1. Trastornos
hemodinámicos,
enfermedad
trombóembolica y shock
Patología Básica
Equipo 13
Moreno Gómez Silvia Carolina
Muñoz Guerrero Daniela
Murrieta Acuña Emilio
Navarrete Chegues Mónica
Nuñez Barreiro Luis

2. Daniela Muñoz Guerrero
EDEMA
 60% del peso corporal es agua
 Intracelular
 Intersticial
Aumento de líquido en los espacios tisulares
intersticiales.
Colecciones de líquido de líquido en las
diferentes cavidades corporales.

3. Daniela Muñoz Guerrero
Los efectos de la presión hidrostática vascular y de la
presión osmótica coloidal del plasma son los
principales factores que controlan el movimiento de
líquido entre los espacios vasculares e intersticial.

4. Aumento de la presión • Retorno venoso alterado
• Insuficiencia cardíaca congestiva
hidrostática
•
4 •
•
Pericarditis constrictiva
Ascitis (cirrosis hepática)
Obstrucción o compresión venosa
• Trombosis
• Presión externa
• Dilatación arteriola
• Calor
• Desregulación neurohumoral
• Inactivación de las extremidades inferiores
Presión osmótica del plasma • Glomerulopatías pierde- proteínas
• Cirrosis hepática
disminuida
• Malnutrición
• Gastroenteropatía pierde- proteínas
Obstrucción linfática • Inflamatoria
• Neoplásica
• Posquirúrgica
• Postirradiación
Retención de sodio • Ingestión excesiva de sal con IR
• Aumento de la reabsorción tubular de sodio
• Hipoperfusion renal
• Aumento de la secreción de R-A-A
Inflamación • Inflamación aguda y crónica
• Angiogénesis

5. Aumento de la presión
hidrostática
INSUFICIENCIA CARDÍACA Disminución de gasto cardíaco
CONGESTIVA disminuido
Eje de renina- desencadena
Hipoperfusión renal
angiotensina-aldosterona
Sobrecarga de
Induce a una retención de “Mejora el gasto cardiaco” líquido, produce
sodio y agua + presión
venosa
EDEMA
Daniela Muñoz Guerrero

6. Disminución de la presión osmótica del plasm
Síndrome nefrótico
ALBUMINA.- Proteína sérica más responsable de
mantener la presión osmótica coloidal Mal nutrición
Patología hepática
difusa
El edema precipitado por la hipoproteinemia se exacerba
por la retención secundaria de sal y líquido
Daniela Muñoz Guerrero

7. Obstrucción linfática
 Las alteraciones del drenaje linfático y el
linfedema consecuentes son localizados;
pueden provenir de una obstrucción
inflamatoria o neoplásica.
Infecciones Cáncer de
parasitarias mama
Daniela Muñoz Guerrero

9. Daniela Muñoz Guerrero
• Edema dependiente.- ICC
Edema particularmente VD
subcutáneo • Edema difuso.- Disfunción
renal, Síndrome nefrótico.
EDEMA
PULMONAR
EDEMA
CEREBRAL

10. Consecuencias clínicas
- Edema de los tejidos subcutáneos
Enfermedad Resolución
Alteran la
cardíaca o de la
cicatrización
renal infección
-El edema pulmonar se asocia a
la insuficiencia ventricular
izquierda; puede observarse en la
insuficiencia renal, en el SDRA y
la inflamación o infección
pulmonar.
Silvia Moreno

11. Edema cerebral
Se puede producir
herniación
Se puede comprimir
el aporte vascular
Pueden producir
lesiones en los centros
bulbares
Silvia Moreno

12. Hiperemia y congestión
-Aumento de volumen de sangre local
Proceso activo donde la
Hiperemia dilatación arterial aumenta Eritema
el flujo de sangre
•Fisiológico
•Patológico
Mónica Y. Navarrete Chegues .

13. Congestión
Proceso pasivo debido a la
reducción de flujo de salida de un -Cianosis
tejido.
Insuficiencia Obstrucción de
cardiaca una vena
aislada
Mónica Y. Navarrete Chegues .

14. Congestión
pasiva
crónica
Lesiones
tisulares
Hipoxia isquémicas Edema
Crónica
Cicatrización Focos
hemorrágic
os
Mónica Y. Navarrete Chegues .

15. Morfología
-Superficies
decoloradas
Congestión Congestión
pulmonar pulmonar
aguda crónica
-Capilares alveolares
ingurgitados -Tabiques
(asociados a edema engrosados y
de los tabiques fibrosos
alveolares)
En los alveolos hay
Hemorragia células de la
intraalveolar focal insuficiencia
cardiaca
Mónica Y. Navarrete Chegues .

16. • Vena central y sinusoides
distendidos
Congestión • Hepatocitos centrolobulillares
pueden mostrar isquemia
hepática • Hepatocitos periportales solo
sufren cambio graso.
aguda
• Regiones centrolobulillares pardo-
rojizas y levemente deprimidas .
Congestión (hígado en nuez moscada)
• Hemorragia centrolobulillar ,
hepática macrófagos cargados de
hemosiderina y degeneración de
crónica los hepatocitos
Mónica Y. Navarrete Chegues

17. Hemorragia
-Externa
-Interna hematom
a
Mónica Y. Navarrete Chegues .

18. Conforme a tamaño
-Petequias
(1-2 mm)
-Purpura
(3 mm)
- -Bilirrubina -Hemosiderina
Hemoglobina (azul- (pardo-
-
(rojo- verdoso) amarillento)
Equimosis
Hematom azulado)
as
(1-2 cm) Mónica Y. Navarrete Chegues .

19. -Volumen
-Velocidad Shock hipovolemico
-Localización
Ejemplo:
Una hemorragia
subcutánea puede
causar la muerte si
afecta al encéfalo.
Mónica Y. Navarrete Chegues .

20. Hemostasia y trombosis.
 Roberto Núñez Barreiro.

21. Hemostasia normal.
Se produce tras una La lesión endotelial En el foco de la
lesión inicial, y se expone la matriz lesión también se
produce un periodo extracelular expone el foto
corto de subendotelial muy tisular, llamado
vasoconstricción trombogenica. factor lll o
arteriolar. tromboplastina.
La fibrina polimerizada y
los agregados de
plaquetas forman un
tapón permanente solido
para evitar hemorragias
posteriores.
Roberto Núñez Barreiro.

22. Las células
Endotelio.
endoteliales muestran
propiedades :
Agentes infecciosos.
Fuerzas
hemodinámicas.
Mediadores
plasmáticos
Citosinas.
Roberto Núñez
Barreiro.

23. Propiedades antitromboticas.
 En condiciones normales:
 Las células endoteliales evitan de forma activa la trombosis
mediante la producción de factores que bloquean la agregación
plaquetaria.
 Efectos antiagregantes.
 Efectos anticoagulantes.
 Efectos fibrinoliticos.
Roberto Núñez
Barreiro.

24. Propiedades protromboticas.
 Las células endoteliales normales limitan la coagulación, los
traumatismos y la inflamación de las células endoteliales inducen
un estado protrombotico.
 Efector plaquetarios.
 Efectos procoagulantes
 Efectos antifibrinoliticos
Roberto Núñez
Barreiro.

25. Plaquetas
 Emilio Murrieta
• Anucleados
• Forma de disco
• Forman tapon hemostatico
• 2 tipos de granulos (alpha y delta)

26. Emilio Murrieta

27.  La trombina se liga a un receptor
activado por proteasas (PAR) en
la membrana plaquetaria y junto
con ADP y TXA2 induce la
agregacion de mas plaquetas.
Esto produce la contraccion
plaquetaria, da lugar a una masa
de plaquetas fusionadasy dan
lugar al tapon hemostatico
definitivo.
 La trombina convierte el
fibrinogeno en fibrina.
Emilio Murrieta

28. Emilio Murrieta

30.  La prostaciclina (PGI2) inhibe la agregacion
plaquetaria y es vasodilatador.
 El tromboxano A2 (TxA2) active la agregacion
plaquetaria y es vasoconstrictor.

31. Cascada de la coagulación
Serie de
conversione
Proceso s
hemostático. enzimáticas
que se
amplifican.
 La trombina es el factor más importante de
la coagulación y puede actuar a múltiples
niveles del proceso. el fibrinógeno en
Convierte Silvia Moreno
monómeros de fibrina.

32.  Cada reacción de la vía se debe a la formación de
un complejo que comprende enzima, un sustrato y
cofactor.
La necesidad de agrupar los factores de la
coagulación garantiza que la coagulación se
localice normalmente en la superficie de las
plaquetas activadas o el endotelio.
Silvia Moreno

33. VIA
EXTRÍNSECA
VÍA
INTRÍNSECA
Estímulo
exógeno
Exposición
del factor XII Más importante
a nivel fisiológico
Silvia Moreno

34. Importancia de la trombina en la
hemostasia y la activación celular.
Silvia Moreno

35. La activación de la cascada de la coagulación pone en
marcha también una cascada fibrinolítica que modera
el tamaño del coágulo final.
Se consigue mediante actividad enzimática de la
plasmina.
Silvia Moreno