TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK -EDEMA -AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTATICA -REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA -RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA -OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA -Hiperemia y congestión -Hemorragia -Hemostasia y Trombosis -Componentes de la coagulación y su Fx -PROPIEDADES PROTROMBOTICAS -PLAQUETAS -CASCADA DE COAGULACIÓN

1. 1

2. Las enfermedades cardiovasculares son la
causa más importante de morbimortalidad
en los países occidentales.
En el año 2005, 81 millones de personas de
EE. UU. presentaban una o más formas de
enfermedad cardiovascular, que fueron
responsables del 35-40% de las muertes.
Afectan de forma predominante a uno de
los tres componentes del aparato
cardiovascular: el corazón; los vasos; y la
sangre.
2

3. El 60% del peso corporal es agua.
Dos tercios de esta agua son
intracelulares.
Y el resto se encuentra en el
compartimento extracelular.
Sólo un 5% del agua corporal total se
encuentra en el plasma sanguíneo
3

4. 4

5. 5

6. Un aumento generalizado de la presión venosa con el consiguiente
edema sistémico es más frecuente en la insuficiencia cardíaca
congestiva
La trombosis venosa profunda de un miembro inferior puede
originar edema localizado en el miembro afectado.
Los incrementos regionales de la presión hidrostática se pueden
deber a una alteración focal del retorno venoso.
6

7. La presión osmótica del
plasma se reduce cuando la
albúmina, no se sintetiza
en cantidades adecuadas o
se pierde en la circulación.
Una causa importante de
pérdida de albúmina es el
síndrome nefrótico
7

8. La retención de agua y
sal es una causa
primaria de edema.
El aumento de
retención de sales, con
la retención obligada
de agua, provoca un
aumento de la presión
hidrostática y una
reducción de la presión
coloidosmótica.
Se retiene sal siempre
que la función renal
esté alterada, como
sucede en las
nefropatías renales
primarias y en los
trastornos que reducen
la perfusión renal.
Una de las causas más
importantes de
hipoperfusión renal es
la insuficiencia cardíaca
congestiva, que (como
la hipoproteinemia)
activa el eje renina-
angiotensina-
aldosterona.
8

9. 9
CAUSAS
Inflamación
crónica con
fibrosis
Tumores
malignos
infiltrantes
Rotura física
Lesiones por
radioterapia
Algunos
agentes
infecciosos.

10. 10

11. T. subcutáneos -> posible
enfermedad cardiaca o renal.
E. Pulmonar -> IV izquierda/ insuficiencia
renal y SDRA e Infección o inflamación del
pulmón
Edema cerebral -> herniación
(extrusión)
Aporte vascular del tronco del
encéfalo.

12. Hiperemia y congestión
Sistémica->
IC
Local->obst.
V aislada
Edema
O
2
-- Eritrocitos
Hemo -O

13. Congestión Pulmonar Aguda
Congestión pulmonar crónica
Células de insuficiencia cardiaca

14. Congestión hepática aguda
Congestión hepática crónica

15. Hemorragia
Diátesis Hemorrágica
Hematomas (Insignificantes o
masivos) Petequias (1-2 mm)

16. Púrpura (>=3mm) Equimosis (>1-2 cm)
 Eritrocitos degradados-> fagocitados por
macrófagos
 Hemoglobina->bilirrubina->hemosiderina

17. Localización
Hemotorax, Hemoartrosis,
Hemoperitoneo, Hemopericardio
Ictericia

18. Volumen
Shock hemorrágico ->
hipovolémico
Localización
Hemorragia trivial
___________________
Externa->Anemia
Retenidos-> Hierro
Recuperado

19. Hemostasia y Trombosis

20. Definición:
Hemostasia: proceso estrechamente regulado que
mantiene la sangre líquida dentro de los vasos y que así
vez permite la formación de un coágulo hemostático.
Trombosis: el equivalente patológico.

21. Hemostasia:
Periodo de vasoconstricción arteriolar mediada por
mecanismos neurógenos reflejos. Endotelina.

22. Exposición de la Matríz Extracelular subendotelial muy
trombogénica (MEC) lo que facilita adherencia y activación
plaquetaria.
 Hemostasia primaria

23. Hemostasia:
La lesión expone al Factor III; unido al
Factor VII culmina con la formación de
trombina.
Trombina + Fibrinógeno = Fibrina insoluble
Trama de fibrina / reclutamiento y
activación de plaquetas.
 Hemostasia Secundaria

24. Hemostasia
Fibrina polimerizada + agregados plaquetarios
Tapón permanente sólido.
Mecanismos contrarreguladores -> "activador
tisular del plasminógeo"

26. Componentes de la coagulación y su Fx
Endotelío
Plaquetas
Cascada de coagulación

27. Endotelio
Propiedades antiagregantes,
anticoagulantes y fibrinolíticas.
Puede activarlo:
Agentes infecciosos.
Fuerzas Hemodinámicas
Mediadores Plasmáticos
Citocinas

28. Endotelio
Propiedades antitrombóticas:
Efectos antiagregantes->
prostaciclina (PGI2) y óxido nítrico y
adenosina difosfatasa.
Efectos fibrinolíticos-> activador del
plasminógeno tisular (t-PA).

29. Endotelio
Efectos anticoagulantes-> moléculas parecidas a la
heparina.
Trombomodulina + tombina= Proteína C
Proteína C + Proteína S= inhibe VIIa yXa

31. PROPIEDADES
PROTROMBOTICAS
Efectos plaquetarios –
contacten con la MEC –
adherencia (vWF).
Efectos procoagulantes
– sintetizan el factor
tisular - > función
catalítica (IXa-Xa).
Efectos antifibrinolíticos
– secretan inhibidores
del activador del
plasminógeno (PAI).

32. PLAQUETAS

33. Gránulos α : moléculas de adhesión P-selectina y contienen fibrinógeno.
Gránulos densos : ADP, ATP, calcio ionico, histamina, serotonina y adrenalina.
Su función depende de varios receptores de tipo
glucoproteína y de dos tipos de gránulos
citoplasmáticos.
Tienen un papel central en la hemostasia
Son fragmentos celulares anucleados

34. Adhesión
plaquetaria a
la MEC
Mediada en
gran parte
(vWF)
vWF-GpIb
esenciales
(cizallamiento)
Enfermedad de
Von Willebrand
Síndrome de
Bernard
Soulier
1

35. Secreción
(reacción de
liberación)
Agonistas-recep.
de plaquetas
Calcio-cascada de
coagulación
ADP-activador de
agregación
plaquetaria
Fosfolípidos-
calcio (formación
de complejos)
2

36. Agregación
plaquetaria
Vasoconstrictor Tx
A2 – tapón
hemostático
primario
Onda de
agregación inicial -
reversible
Activación
concurrente –
genera trombina
3

37. 1
2
ADP y Tx A2

39. No-agregación plaquetaria
TxA2
Si-agregación plaquetaria
Se equilibran (plaquetaria y
de la pared vascular)
Situación basal
PGI2
Lesiones
endoteliales
Se evita la agregación plaquetaria
Se induce a la formación del tapón hestático

40. CASCADA DE
COAGULACIÓN
Serie de conversiones
enzimáticas que se
amplifican.
Proenzima inactiva –
proteólisis-> enzima
activada –formación-> de
trombina.
Al final la trombina convierte
al fibrinógeno en fibrina
(gel).
Gel rodea a las plaquetas y
otras células circulantes
dentro del tapón
hemostático secundario
definitivo.

42. Permite la
coagulación.
El tiempo de
tromboplastin
a
El tiempo de
protrombina
Valora la
función de las
proteínas
Valora la
función de las
proteínas

43. La trombina también realiza procesos
inflamatorios
Activacion e
los PAR

44. Anticoagulantes endógenos
1. Antitrombinas: inhiben a
las trombinas y otras
como los factores Ixa Xa
XIa y XIIa. (heparina -> c.
endoteliales)
2. Proteinas C y S -> inactivan
los factores Va y VIIIa.
3. TTFPI (Proteina producida
por el endotelio) ->
inactiva los complejos
factor tisular- factor VIIa.

45. Se pone en marcha una cascada
fibrinolíticaModera el
tamaño del
coágulo