La Necrosis Tubular Aguda (NTA) puede ser causada por hipoperfusión renal leve o moderada que induce lesión isquémica. Esto reduce el filtrado glomerular y causa daño en las células tubulares, lo que puede provocar oliguria, anuria o cambios en el estado mental. El diagnóstico se basa en el aumento de marcadores como BUN y creatinina, así como hallazgos en la orina como cilindros y proteína. El tratamiento se enfoca en la hidratación, la corrección de la

1. Julieth Martínez S .
Me d i c i n a
VI I I

2. Disminucion TFG
Retención de productos nitrogenados
Desequilibrio Hidroelectrolitico y acido-basico
5-10 500 ml
> 2 mg/dl > 20 mg/dl
ml/min 24h

3. PRERRENALES POSTRENALES
RENALES

4. Hipoperfusión leve o moderada
Parenquima Intacto
Bajo Gasto Vasodilatación
Hipovolemia
Cardiaco Sistémica
Vasoconstricción Síndrome de
Renal Hiperviscosidad

5. Vasoconstricción
Hipovolemia en lechos Otros procesos.
vasculares
PAM Mantiene VS y PA
Barorreceptores A Respuestas
yC Neurohormonales
Perfusión Glomerular
Presión de Ultrafiltración
Filtrado Glomerular

6. Enfermedades de
grandes vasos
renales
Daño de estructuras anatómicas
Enfermedades de la
microcirculación
renal y glomerulos
CAUSAS
IRA isquémica y
Nefrotóxica
Enfermedades
Tubulointersticiales
NECROSIS TUBULAR
AGUDA

7. induce Lesión
Hipoperfusión
Isquémica
Enfermos con CCV Mayor Traumatismo Hemorragia Sepsis
•Filtrado Glomerular Disminuye
INICIO •Lesión Isquémica acentuada
Necrosis
•Isquemia Origina Cambios
en placa y
focal
•Filtrado Glomerular se estabiliza
MANTENIMIENTO •Se reduce Diuresis
•Complicaciones Urémicas
Obstrucción
de la luz
tubular
•Reparación de Cllas Parenquimatosas Renales
RECUPERACION
•Regeneración de Cllas Parenquimatosas Renales

8. Ancianos Pctes con IR previa Hipovolemia efectiva
Necrosis
de células
tubulares
• Descenso agudo del flujo sanguineo renal
Medios de • Disminucion de la TFG
Contraste • Sedimento Urinario Insuficiente
• Fraccion de Excrecion de Sodio reducida
Fármacos
• Toxicidad Directa
• Obstruccion Intratubular
Endotoxinas • Reducen filtrado glomerular

9. Enfermedad
Prostática
Obst. entre meato UE y Cuello de la V
Vejiga
Neurogena
Obst. Ureteral Bilateral
Fármacos
Anticolinérgicos
Obst Ureteral Unilateral en URF
Coágulos
Cálculos
Aumento Presión Intraluminal
Uretritis
Vasoconstricción Arteriolar

10. IRA VS IRC
Aclarar la causa de Eliminar factor Prevenir y tratar
IRA nocivo o aplicar tto complicaciones
Heces con
Oliguria Sangre Fatiga
Anuria HTA Edema
Sensibilidad Nauseas y
Sabor Metálico
disminuida Cambios en Hemorragia Vómitos
Mal aliento
Estado mental Nasal

11. IRA Prerrenal
IRA Renal
IRA Postrenal

12. Infarto de
Hiperpotasemia
Miocardio
Hiponatremia Estertores Edema Periférico Arritmias
Derrame
Hiperfosfatiemia Leucocitosis Anemia
Pericardico
Alteraciones
Hipocalcemia Aumento de PVY Pericarditis
Neurológicas
Síndrome Hemorragias
Hipermagnesemia Edema Pulmonar
Urémico Digestivas
Acidosis Embolia
INFECCION
Metabólica Pulmonar

13. BUN
CREATININA
10 y 20 mg/dl
M= 0,8 a 1 mg/d
H= 1 a 1,2 mg/d

14.  Cilindros Eritrociticos
 Cilindros hialinos trasparente
 Cilindros Leucociticos
 Cristales de acido Úrico
 Eosinofiluria
 Hematuria
 Proteinuria Masiva
 Piuria
 Bilirrubinemia
 Cilindros Ganulosos
 Cilindros Celulas Epiteliales

15. UNa/PNa
EFNa = —————————
UCreat/PCreat

16. Ecografía Renal Tomografía
Computarizada
Resonancia
Magnética Pielografía
Radiografía Simple Ecografía con
de Abdomen
Doppler
Angiografía
Hemograma
con contraste
Electrocardiograma Biopsia Renal

18. PREVENCIÓN
 Hidratación adecuada
 Normovolemia
Presión Arterial
No Nefrotóxicos

19. Líquidos
Concentrado de Hematíes
Suplementos de K Solución Salina Isotónica
Bicarbonato

20. Péptido Natriuretico Analogos de Prostaglandinas
Calcio antagonistas Diuréticos de ASA Antioxidantes
Antagonista de la endotelina Alfabloqueantes
Glucocorticoides Plasmaferesis

21. Sonda Vesical Cateterismo Percutáneo

22. Tratamiento
Diuréticos Nutricional
Diálisis
Bicarbonato
Desmopresina
Sódico

23. IRA PRERRENAL
60%
IRA RENAL
30%
IRA POSTRENAL
15%