Trastornos hemodinámicos.

1. Transtornos hemodinámicos
D. en C. Mónica Rios Silva

2. Hipertension arterial sistemica

3. Elevación de la presión arterial JNC7
Clasificación Sistólica mmHg Diastólica mmHg
Normal <120 <80
Prehipertensión 120-139 80-89
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 ≥160 ≥100

4. Variabilidad y determinantes de la
Presión arterial
HAS
Hábitos
Genética

5. Hábitos
Tabaquismo
Alcohol
Estrés
cafeína
obesidad
Consumo excesivo de Na

6. Subtipos hemodinámicos
 HAS sistólica en adultos jóvenes
 HAS diastólica en adultos
 HAS sistólica en la tercera edad

9. Mecanismos hormonales
 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

11. Remodelación vascular

12. HAS secundaria
 Enfermedad Renal Crónica
 Coartación de Aorta
 Síndrome de Cushing y otros estados de exceso de
glucocorticoides incluyendo terapia crónica esteroidea
 Inducida por fármacos
 Uropatía obstructiva
 Feocromocitoma
 Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de
mineralcorticoides
 Hipertensión Renovascular
 Apnea del Sueño
 Enfermedad tiroidea ó paratiroidea

13. Choque

14. Definición
 Hipotensión sistémica debido a un bajo gasto
cardiaco o una reducción del volumen circulante
efectivo lo que lleva a hipoperfusión e hipoxia tisular

15. Cardiogénico** Hipovolémico Séptico*
Anafiláctico* Neurogénico*
*Distributivos
**Obstructivo
vs No
obstructivo

16. Cardiogénico
IAM
Ruptura ventricular
Arritmias
Tamponade
TEP

17. Hipovolémico
Pérdidas
hemática
Pérdida de
líquidos
corporales
Vómitos Diarrea
Incremento
de pérdidas
insensibles
Quemaduras
Inadecuado
aporte de
líquidos
Deshidratación

18. Séptico
Toxinas
Respuesta inmune a la infección

20. Anafiláctico
Anafilotoxinas

21. Neurogénico
Reflejo
vagal
Lesión
espinal
Accidental
Iatrógena

22. Fases del Choque
 inicial no progresiva durante la que los mecanismos
compensadores reflejos se activan y se mantiene la
perfusión de los órganos vitales.
 progresiva que se caracteriza por la hipoperfusión
tisular y el inicio de un empeoramiento circulatorio y
desequilibrios metabólicos.
 Irreversible que se produce una vez que el
organismo ha sufrido una lesión celular y vascular
tan grave que incluso si se corrigen los defectos
hemodinámicos, la supervivencia no es posible.
Fases presentes en diversos tipos de choque, aunque
mejor documentadas en el hipovolémico

23. fase inicial no progresiva
Mecanismos
neurohormonales
 Reflejos
barorreceptores
 Liberación de
catecolaminas
 Activación del eje
renina-angiotensina
 Liberación de
hormonas
 Estimulación
simpática
generalizada
 Taquicardia
 Vasoconstricción
periférica
(vasoconstricción
cutánea frialdad y
palidez, aunque el
choque séptico
puede producir
inicialmente una
vasodilatación
cutánea y, por
tanto, presentar
calor, y una piel
enrojecida)
 conservación del
líquido renal.

24. fase progresiva
hipoxia tisular generalizada
 respiración aeróbica intracelular sustituida por
glucólisis anaerobia, con extensa producción de
ácido láctico.
 La acidosis láctica resultante disminuye el pH y
amortigua la respuesta vasomotora
 Las arteriolas se dilatan, y la sangre comienza a
acumularse en la microcirculación.
 El acúmulo periférico no sólo empeora el gasto
cardíaco, sino que también pone a las células
endoteliales en riesgo de desarrollar una lesión
anóxica con la consiguiente CID.
 los órganos vitales se ven afectados y comienzan a

25. fase irreversible
 La lesión tisular difusa se refleja en la
extravasación de las enzimas lisosomales
 La función miocárdica contráctil empeora, en parte
por la síntesis de óxido nítrico.
 Si la isquemia intestinal permite que la flora
intestinal entre en la circulación, se puede
sobreañadir un shock endotóxico.
 En este punto, el paciente tiene un fallo renal
completo debido a una necrosis tubular aguda (NTA)
isquémica
 A pesar de las medidas heroicas, el empeoramiento
clínico culmina inevitablemente en la muerte.

26. Edema

27. Incremento
del líquido
intersticial

29. Incremento de la presión hidrostática
Deteriorodelretorno
venoso
• Insuficiencia cardiaca
congestiva
• Pericarditis constrictiva
• Ascites
• Obstrucción o
compresión venosa
• Trombosis
• Presión externa (ejem.
masa)
• Inactividad prolongada
de las extremidades
inferiores
Dilataciónarteriolar
• Calor
• Disregulacion
neurohumoral

30. Reducción de la presión osmótica
Glomerulopatias
perdedoras de
proteinas (Sx
nefrótico)
Cirrosis hepática
Desnutricion
Gastroenteropatía
perdedora de
proteínas

31. Obtrucción linfática
Inflamatoria Neoplasica Postqx Postirradiación Infecciosa

32. Retención de sodio
Consumo
excesivo de
sal con IRC
Incremento de
la reabsorción
tubular de
sodio
Hipoperfusión
renal
Incremento de
la secreción
de RAA

33. Inflamación
Aguda
CrónicaAngiogénesis