El documento describe diferentes tipos de trastornos hemodinámicos como la embolia, la tromboembolia y el shock. Explica que la embolia ocurre cuando un émbolo se libera dentro de los vasos sanguíneos y viaja a otras áreas, causando problemas como la embolia pulmonar. También describe el shock séptico, indicando que es una vasodilatación sistémica causada por mediadores inflamatorios durante una infección, lo que reduce la perfusión tisular y puede causar disfunción de múltiples órgan

1. Trastornos hemodinámicos, enfermedad
troboembólica y shock II
María Laura del Toro Chávez
PATOLOGÍA

2. Embolia

3. • Émbolo:
“Es una masa solida, liquida o gaseosa que se libera dentro de
los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de
su punto de origen.”
Trombo roto - Tromboembolia

4. • Embolia pulmonar
• Tromboembolia Sistémica
• Embolia de grasa y médula ósea
• Embolia Aérea
• Embolia de líquido amniótico

5. Embolia Pulmonar
• Incidencia de 2-4 por cada 1,000
pacientes hospitalizados.
• 95% >> tiene su origen en una
trombosis profunda de la pierna.
• El trombo viaja por los grandes vasos
hasta el lado derecho del corazón y se
queda atrapado en la vasculatura
arterial pulmonar.

6. Tromboembolia Sistémica
• Émbolos en la circulación arterial.
• 80% se originan en trombos murales intracardiacos, sin
embargo, pueden deberse a aneurismas (globo de
sangre en las paredes) de aorta o trombos sobre placas
arterioescleróticas.

7. Embolia de grasa y médula Ósea
• Los glóbulos microscópicos de
grasa asociados (o no) a
elementos de la medula ósea
hematopoyética, se pueden
encontrar en la circulación (e
impactar en la vasculatura,
generalmente pulmonar o
cerebral), tras algunos
traumatismos.

9. Embolia Aérea
• Las burbujas de
gas dentro de la
circulación
pueden unirse
para formar
masas
espumosas que
obstruyen el flujo
vascular.
Enfermedad por descompresión.
Sometimiento a una reducción súbita de la
presión atmosférica.
Cuando se respira aire a presión alta (mar) se
produce una disolución de gas en sangre y
tejidos (nitrógeno), cuando la persona asciende
a demasiada velocidad el nitrógeno deja de estar
disuelto.

10. Embolia de líquido amniótico*
• Incidencia de 1 por cada 40, 000 partos >> mortalidad del
80% >> Quinta causa de mortalidad materna.
• Desgarro de las membranas placentarias o rotura de venas
uterinas:
Presencia de células escamosas de piel fetal, lanugo
vernix y mucina en vasos maternos (pulmonares).
• Cuadro clínico: disnea, cianosis, y shock, seguidos de
afectaciones neurológicas, convulsiones y coma
Hipersensibilidad mediada por IgE

11. Arteria Pulmonar

12. Infarto

13. “Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la
oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso”
• Casi todos se deben a oclusiones arteriales de origen
trombótico o embolico, sin embargo puede haber otros
mecanismos como la compresión de un vaso (por un tumor).

14. Factores condicionantes del desarrollo de un infarto.
Velocidad de
desarrollo de
la oclusión
Contenido de
oxigeno en la
sangre
Vulnerabilidad
a la hipoxia
Naturaleza
del aporte
vascular
Aporte de sangre
alternativo
Oclusión lenta:
desarrollo de vías de
perfusión alternativas
Según el tejido:
Neuronas 3-4 minutos
Fibroblastos Horas.
Sangre Normal
Anemia o cianosis

16. Infarto pulmonar

17. Shock

18. • “Hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto
cardiaco o una disminución del volumen de sangre circulante
eficaz”
Alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular.

19. Shock
Cardiógeno
Anafiláctico
NeurógenoSéptico
Hipovolémico
Bajo gasto cardiaco por
fallo de la bomba
miocárdica
Bajo gasto cardiaco debido
a una perdida de volumen
de plasma o sangre:
Hemorragia o quemaduras
graves (liquido)
Vasodilatación y estancamiento
periférico de la sangre debido a
una reacción inmunitaria.
Perdida de tono muscular y
estancamiento periférico de
la sangre; accidente
anestésico y traumatismo
Vasodilatación
sistémica con
aumento de la
permeabilidad
vascular en una
reacción de
hipersensibilidad
mediada por IgE

20. Shock séptico
Bacterias
Gram+
Bacterias
Gram-
Hongos
Mediadores
inflamatorios
Activación y
lesión de células
endoteliales
Alteraciones
Metabólicas
Inmunosupresión
Disfunción
orgánica
Factores en el desarrollo del
shock

21. Mediadores inflamatorias
Elementos de la pared
microbiana se unen a
receptores en los
neutrófilos , células
mononucleares y
endoteliales
Los TLR reconocen estos
mismos elementos e inicia
la sepsis
Las células inflamatorias
generan citosinas como la
IL1, IL12, IL18, TNF, IFNy
Se producen
prostaglandinas y factor
activador de plaquetas
Se activa la cascada del
complemento y se
producen anafilotóxinas.
Algunos elementos
bacterianos (Endotoxina)
pueden activar de forma
directa la coagulación a
través del factor XII

22. Activación y lesión de células endoteliales
Elementos microbianos y
mediadores inflamatorios
determinan secuelas fundamentales
Trombosis
Aumento de la permeabilidad
vascular
vasodilatación

23. La sepsis altera la expresión de
factores para favorecer a la
coagulación
Las citosinas proinflamatorias
aumentan la producción de
factor tisular en las células
endoteliales
Se aumenta la expresión de PAI-
1 y se reduce la fibrinólisis
La tendencia procoagulante se
agrava al reducirse el flujo de
sangre
El consumo de plaquetas y
factores de coagulación
(durante la CID) provoca
deficiencias de estos y genera
hemorragia
El aumento de la permeabilidad
vascular produce exudación de
liquido al intersticio lo que
provoca edema y aumento de
presión intersticial
La relajación sistémica del
músculo liso vascular y provoca
hipotensión y reducción de la
perfusión tisular
La alteración en la coagulación
puede provocar la complicación
de la CID
CID (coagulación intravascular
diseminada): aparición de
trombos de fibrina de forma
masiva en la microcirculación.

24. Alteraciones metabólicas
• Los pacientes sépticos muestran resistencia a la insulina con hiperglucemia.
TNF e IL-1, las hormonas inducidas por el estrés(glucagón,
hormona del crecimiento y glucocorticoides) y las
catecolaminas inducen gluconeogenia.
Citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina inducen
la resistencia simultanea en hígado y otros tejidos (alteración del
Glut4, transportador de glucosa)
Hiperglucemia: Reduce la función de los neutrófilos y
aumenta la producción de moléculas de adhesión en
células endoteliales.
Asociada a un pico agudo en la producción de glucocorticoides: se
produce una insuficiencia suprarrenal o deficiencia funcional de
glucocorticoides: depresión de la síntesis de las glándulas
suprarrenales intactas o necrosis debido a la CID.

25. Inmunosupresión y disfunción orgánica.
Estado hiperinflamatorio activa mecanismo
inmunosupresores y contrarreguladores
Cambio de citosinas proinflamatorias (Th1)
(IL-12) a antinflamatorias (Th2) (IL-4)
Apoptosis de linfocitos e inducción de
anergia celular.
Las concentraciones elevadas de citosinas y
los mediadores secundarios reducen la
contractibilidad del miocardio y el gasto
cardiaco
La hipotensión sistémica, el edema y la
trombosis de vasos pequeños
Reduce el oxigeno y los nutrientes: provoca
insuficiencia de múltiples órganos.

26. Fases del shock
Aparece cuando las
lesiones tisulares y
celulares del
organismo son tan
graves que aunque
se corrijan los
defectos
hemodinámicos el
paciente muere
Se caracteriza
por hipoperfusión
tisular y
agravamiento de
los trastornos
circulatorios y
metabólicos
(acidosis)
Mecanismos de
compensación
y se mantiene
la perfusión de
órganos
vitales.
Fase inicial no
progresiva
Fase progresiva
Fase irreversible
La gravedad y la
evolución del shock
séptico dependen de la
extensión y virulencia
de la infección, del
sistema inmunitario del
huésped y la existencia
de otros procesos
patológicos asociados.