1. Insuficiencia
Renal aguda
Leticia E. Velázquez Fregoso

2. Definición
 Lesión renal aguda :
Alteración funcional o
estructural del riñón que se
pone en manifiesto antes
de 48 horas. Incremento Oliguria
absoluto de inferior a 0.5
 Retención de urea y otros creatinina mg/dl /kg/hr
productos de desecho sérica > 0.3 durante mas
como los nitrogenados mg/dl de 6 hrs
 Que pueda determinarse
mediante pruebas de
sangre, orina, histológicos
y pruebas de
imagenologia

3. -Epidemiología-
 Lamayoría de los episodios se
producen en el hospital, con
una incidencia que oscila 5-
7%.
 Índicesde mortalidad que
oscilan entre el 36% :
* edad del paciente,
*medio donde se produce
*la rapidez con la que se
desarrolla

4. -Etiología-
 Variada
 Alteraciones fisiológicas:
*Perfusión renal reducida con lesión Lesión renal
celular o sin ella llegando a
*Lesiones tóxicas ocasionar un
*Isquémica descenso en la
tasa de filtración
*Obstructiva glomerular
*Inflamación / edema
tubulointersticial

5. Lesión renal
aguda
Prerrenal Intrínseca Posrenal
60-70% 25-40 % (5-10%)
RIFFLE
CRITERIA

6. LRA Prerrenal / etiología
* Perdida de liq extracelular
Hemorragia
*Perdida de liq gastro: diarrea,
vómito, fistula enterocutánea
Hipovolemia *Perdida de liq. Renal: diuréticos,
diabetes insípida
*Secuestro extravascular:
Quemaduras, pancreatitis
*Disminución de ingesta:
Deshidratación

7. LRA Prerrenal/ etiología
* Gasto cardiaco: Alteración en el
miocardio, valvular, pericardio, sx
cardiorrenal.
*Vasodilatación generalizada:
septicemia, antihipertensivos,
Alteración en la disminución de postcarga, anafilaxia
hemodinamia
renal * Vasoconstricción renal:
Hiperpotasemia, catecolaminas,
anfotericina B
*Deterioro de la autorregulación renal:
inhibidores de la ECA, Aines, sx
hepatorrenal

8. LRA Intrínseca/etiología
Obstrucción renovascular *Obstrucción de arteria renal:
Placa ateroesclerótica,
trombosis, embolia, aneurisma,
vasculitis
*Obstrucción de vena renal:
trombosis, compresión
Enfermedades de glomérulos o *Glomerulonefritis o vasculitis
vasos Otras: Microangiopatía
trombótica, hipertensión
maligna, enfermedad de tejido
conectivo, CID, preeclampsia
Necrosis tubular aguda *Isquemia: daño mas grave y
sostenido, infecciones
*Toxinas exógenas: medio de
contraste, inhibidores de
calcineurina, aminoglucósidos,
cisplatino, anfotericina b,
etilenglicol
*Endógenas: rabdomiólisis, hemólisis

9. LRA/ Intrínseca, Etiología
Nefritis intersticial *Alérgica: antibióticos como
betalactámicos, sulfas,
quinolonas, rifampicina,
AINE, diuréticos
*Infecciones: Pielonefritis
*Inflamación: Linfoma,
leucemia, sarcoidosis
*Inflamatorias no vasculares:
sx de sjögren, nefritis
tubulointersticial con uveítis
Obstrucción intratubular *Endógenas: proteínas de
mieloma, ácido úrico, sx de
lisis tumoral, oxalosis
generalizada
*Exógenas: aciclovir,
ganciclovir, metotrexato,
indinavir

10. LRA Posrenal / etiología
Ureterales:
Cuello de vejiga:
cálculos, coágulos,
vejiga neurogénica,
papilas
HPB, cálculos,
esfaceladas,cáncer,
coágulos, cáncer
compresión externa
Uretra: estenosis,
válvulas congénitas

11. Fisiopatología

12. -Lesión renal aguda prerrenal-
 1100 ml/min aporte sanguíneo:
suficiente plasma para la elevada
filtración glomerular
 Uremiaprerrenal causa mas
frecuente de LRA : Hipoperfusión
renal

13. -LRA prerrenal-
Reducción del
Disminución de Acumulacion de
flujo renal
perdida de agua agua y solutos
sanguíneo nos
y solutos en la Oliguria en líquidos
da una FG
orina corporales
reducida
Mecanismo Si el flujo sanguíneo renal no es
autorreguladores: inferior del 20 a 25% de lo
intentar mantener normal la LRA puede
FG, mediante la corregirse si la causa de la
alteración de isquemia se corrige antes de
arteriolas aferentes que se hayan dañado cels
y eferentes renales

14. -Lesión renal aguda
intrínseca-
isquemia
Lesión de célula
tubular
Toxinas, vasoconstri
ccion:
AINES, ciclosporina
Nefritis intersticial
Intrínseca
aguda
Glomerulonefritis
Anomalías dentro del aguda
mismo riñón

15. -Lesión renal aguda intrínseca-
 Progresión LRA prerrenal a LRA Intrínseca,
4 fases clínicas y celulares
1-3 días, disminución de la
Inicio: Marca la transición de LRA Prerrenal hasta
diuresis, dolor lumbar
la lesión y disfunción de la célula tubular: Intensa
bilateral , elevación de
depleción celular de adenosintrifosfato
azoados
1-3 semanas, oliguria < 400
Extensión: congestión microvascular que ml/dia, hipervolemia,
mantiene la hipoxia y la inflamación acidosis metabólica,
hiperpotasemia
Mantenimiento: TFG en su nivel mas bajo , células
continúan estando sometidas a los procesos de La diuresis se incrementa
reparación, migración y proliferación por recuperación parcial de
la función renal
Recuperación: TFG empieza a mejorar, ya que la
diferenciación celular continua y las funciones El filtrado glomerular, la
celulares y del órgano normales retornan funcion tubular, diuresis se
normalizan

16.  Túbulo proximal: sensible a una perfusión
reducida mantenida , en respuesta a la
agresión, esto provoca una lesión celular
persistente, si la lesión progresa las células
proximales vivas y necróticas se
despegan, entran a luz tubular y forman
cilindros en el túbulo distal. Esto
contribuye a un descenso del FG y a la
obstrucción del flujo tubular de orina.

17. Lesión renal aguda posrenal
 Debida a una obstrucción del
sistema colector urinario en
cualquier lugar entre los cálices y la
salida vesical

18. Manifestaciones clínicas
Aparecen hasta que hay disfunción Alteraciones en estudios de Anorexia, astenia, náuseas, vómitos,
renal grave laboratorio prurito
Descenso de la diuresis, orina de
Disnea con el ejercicio
color oscuro

19. Exploración física
Mioclonías, o Ingurgitación
Edema Crepitantes
Asterexis roce yugular
periférico pulmonares
pericardico venosa
No es infrecuente
pte “asintomático”
solo con datos de
laboratorio

20. Diagnóstico
Antecedentes: Exposición a nefrotoxinas,
uso de AINES
Exploración física
Exámenes de laboratorio: Que revelan
nivel de disfunción. EGO, ES, y valores de
creatinina para calculo de la excreción
fraccional de sodio

21. -Escala de RIFLE -
 Risk  Riesgo
 Injury  Lesion
 Failure Falla
 Loss  Pérdida
 End  Enfermedad renal
terminal

22. Categoría Criterios de filtración Criterios de flujo
glomerular (FG) urinario
Creatinina Gasto urinario
Riesgo incrementada x 1.5, disminuido, menor
o FG disminuido > de .5 ml/h por 6
25% horas
Creatinina Gasto urinario Alta
Lesion incrementada x 2, o disminuido menor sensibilidad
disminucion FG > 50 de .5 ml/kg/ h por 12
% horas
Creatinina Gasto urinario menor
Falla incrementada x 3, de .3 ml/kg/hra por
FG >75 % , 24 hrs
Creatinina > 4 mg/dl Anuria x 12 hrs
Perdida de la Falla renal persistente, perdida
función completa de la función por > 4
semanas
Enfermedad renal Enfermedad renal terminal mas de 3 Alta
especificidad
terminal meses

23. Excreción fraccional de Sodio
EFna
 EFna : Na en orina x Cr en plasma X 100
Na en plasma x Cr en orina
 Nos
ayuda a determinar las posibles
causas de LRA

24. Valores de la Efna en las
diferentes causas de LRA
Etiología de la
Lesión renal EFna Relación BUN/
Aguda creatinina sérica
Prerenal < 1% >20%
Intrarrenal
Necrosis tubular ≥ 1% < 10-15%
Nefritis intersticial ≥ 1%
Glomerulonefritis <1%
Transtornos <1 %
vasculares
Posrenal ≥ 1% >20%

25. Uremia prerrenal
 Causa mas comun de disfunsion renal
 Rasgos comunes: Vómitos, diarreas, escasa
ingestion de alimentos
 Exploracion fisica: Taquicardia, Hipotension
sistemica u ortostatica y sequedad de
mucosas
 Laboratorio: Concentraciones elevadas de
creatinina serica y nitrogeno ureico
sanguineo BUN
 Efna: Inferior del 1%

26. Uremia prerrenal
 Paciente con tx con diuretico como
furosemida la Efna puede ser superior a
1%, pero se puede utilizar otra formula
EFurea : Urea en orina x Cr en plasma X 100
Urea en plasma x Cr en orina
 Inferior al 35% : indica LRA Prerrenal
 Otro parametro: Relacion BUN y creatinina
serica. Paciente con LRA Prerrenal presentara
un BUN-Creatinina mayor a 20

27. LRA intrarrenal
 Antecedentes a exposicion de nefrotoxinas
 Exploracion fisica: sintomas y signos de
sobrecarga de liquidos: edema
pulmonar, disminucion de la diuresis.
Exantema, Embolia por colesterol: dedos
cianoticos
 Laboratorios: Elevadas concentraciones de
BUN y Creatinina serica. NTA Y NIA Efna
superior a 1 %, mientras que en la
glomerulonefritis Efna inferior al 1%
 NIA: Eosinofilia periferica y eosinofilos urinarios

28. Lesión renal aguda posrenal
 Antecedentes de HPB, Ca de prostata,
linfoma, Ca cervical o enfermedad
retroperitoneal.
 Elevacion de creatinina serica y BUN
 Cateterizacion de vejiga: dx y
tratamiento
 Ecografia renal: Pba dx de eleccion

29. Causa de lesion renal Análisis de orina
aguda
Prerrenal Normal o cilindros hialinos
Intrarrenal
Lesion de célula tubular Cilindros pigmentados de
color marron turbio,
granulosos y epiteliales
Nefritis intersticial Piuria, hematuria, proteinuria
leve, cilindros granulosos y
epiteliales, eosinofilos
Glomerulonefritis Hematuria, proteinuria
importante, cilindros
hematicos, cilindros
granulosos
Enfermedades vasculares Normal o hematuria,
proteinuria leve
Posrenal Normal o hematuria,
cilindros granulosos, piuria

30. Tratamiento
 Reconocimiento rápido y la corrección
de las causas reversibles, evitar cualquier
lesión renal añadida y mantener un
estado normal de volumen hídrico y
electrolítico.

31. -Tratamiento-
 LRA Prerrenal : expandir la volemia con
solucion cristaloide para asegurar un
adecuado volumen intravascular.
 Para mejorar gasto cardiaco:
vasopresores como dobutamina, y
dopamina. Ptes con cirrosis o sx nefrotico
se puede utilizar albumina

32.  Evaluación diagnostica exhaustiva
 Suspender los fármacos nefrotoxicos
 Control de frecuentes:
*Diuresis
*Función renal: urea y
creatinina
*Control hidroelectrico:
Na, K, HCO3, Ph
*Presion de llenado auricular:
PVC, PCPC
*Ventilación pulmonar: Clinica y Rx
 Mantenimiento de perfusión pulmonar adecuada:
*Evitar hipotensión
*Expansión vol circulante: Sol fisiológica 0.9%,
Bicarbonato eventual , rara vez uso de coloides, y no
KCL
 Normalización de la función ventricular
*Tratar Arritmias
 Tratamiento farmacológico: Diuréticos

33.  Tx especifico: Basado en etiología
 Elegir dialisis: Cuando este indicada
*acidosis metabólica grave q no
responde a la infusión de HCO3
*Hiperpotasemia
*Edema pulmonar que no responde a
diuréticos
*Síntomas de uremia: encefalopatía,
convulsiones, pericarditis

34. Tratamiento terapéutico
 Mantener condiciones sistémicas,
hemodinámicas, y locales adecuadas: TA,
Equilibrio entre aporte y perdida de líquidos
 Mantenimiento de los diferentes
compartimientos: Evitar sobrecarga de
volumen, restitución de Na Cl (2-4 gr /día) ,
uso adecuado de diuréticos
 Mantenimiento de natremia: Restricción
hídrica, restricción sol hipotónicas
 Mantenimiento de la potasemia:
Suplementos de K y diurético ahorrador de K
 Mantenimiento equilibrio acido –base:
proteínas .5- .8 gr/dia, HCO3 para mantener
ph mas de 7.2, HCO3 – 15mmol/l