embolia patología

1. EMBOLIA
Émbolo.
Sólido Líquido Gaseoso
Rudolf Virchow
(1848).
TRANSPORTA
DO POR $
• Tromboembolia.
Otras
formas
• Gotículas de grasa
• Burbujas de nitrógeno.
• Restos ateroscleróticos (colesterol).
• Fragmentos de tumor.
• Médula ósea.
• Cuerpos extraños.
Émbolos
atascados
en vasos
de calibre
pequeño.
Oclusión
vascular
parcial o
completa
Necrosis
isquémica
(infarto)
Masa solida, liquida o
gaseosa

2. EMBOLIA PULMONAR (EP)
.
2-4de 1000 pactes
Incidencia estable, varía
con la edad y Dx (cirugía,
embarazo y malignidad ↑
el riesgo).
•Origen es de hasta 95% =
trombosis venosa profunda
(TVP) de la pierna.
Según el tamaño pueden ocluir:
 La arteria pulmonar principal.
 Émbolo en silla de montar.
 Arterias más pequeñas
Es raro que se produzca embolia paradójica.
Es frecuente que se produzcan embolias múltiples
(secuencial o a modo de una ducha).

3. EMBOLIA PULMONAR (EP)
• No producen clínica.
• Se organizan y se
incorporan =
tromboémbolo → red
fibrosa delicada.
La > EP (60-
80%)
• Produce muerte
súbita.
• Insuficiencia
cardíaca derecha
(corpulmonale).
• Colapso
cardiovascular.
Cuando obstruye un
60% de la circulación
pulmonar o más. • Causa hemorragia
pulmonar, pero no
infarto pulmonar.
• Excepto en paciente con
insuficiencia cardíaca
izquierda (y compromiso
del flujo por las arterias
bronquiales).La obstrucción de las
arterias medianas +
rotura vascular.
• Produce hemorragia
o infarto en general.
La obstrucción de las ramas
arteriolares pulmonares.
• Puede originar
HTPulmonar con
insuficiencia ventricular
derecha
Embolias múltiples a lo largo
del tiempo

4. TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
 Mas de (80%) se originan en trombos murales
intracardíacos:
 2/3 infartos de la pared del VI.
 ¼ a dilatación de la AI con FA.
 Otros pueden deberse a:
 Aneurismas de aorta.
 Trombos sobre placas de aterosclerosis
ulceradas.
 Fragmentación de una vegetación valvular.
 % pequeño se deben a embolias
paradójicas.
 10-15% tienen un origen desconocido.
 Embolias arteriales, principales lugares:
 Extremidades inferiores (75%)
 Encéfalo (10%)
 menos frecuente intestinos, riñones, bazo
y extremidades superiores.
Las consecuencias
en un tejido
dependen de:
•Vulnerabilidad a la
isquemia.
•Calibre vascular
ocluido
•Flujo colateral
→ infarto

5. EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.
La grasa y las
células
asociadas ↑
en la lesión
medular o del
T. adiposo
pueden
acceder a la
circulación
por la rotura
de sinusoides
o las vénulas
medulares.
Glóbulos de grasa, asociados o no a elementos de la M.O.
hematopoyética, pueden encontrarse en la circulación e impactar en la
vasculatura pulmonar:
Fracturas de
huesos largos.
Trauma de
partes blandas.
Quemaduras.
•Las EP de grasa o médula se → tras una
RCP enérgica.
•El 90% de lesiones esqueléticas graves
se → EP, pero < 10% pactes tienen
clínica.
Síndrome de
embolia grasa

6. EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA Características:
1-3 días después de la lesión se produce:
Insuficiencia
pulmonar
Síntomas
neurológicos
Anemia. Trombocitopenia.
Mortal en un 5-15% de los casos.
 Patogenia:
 Los microémbolos de grasa + eritrocitos + plaquetas = ocluyen los microvasos
pulmonares y cerebrales.
 La liberación de Acidos Grasos Libres de los glóbulos grasos agrava la situación =
lesiones tóxicas endoteliales y la activación de las plaquetas x reclutamiento de
granulocitos (liberacion de ERO, proteasas y eicosanoides).
Taquipnea Disnea Taquicardia
Irritabilidad e
intranquilidad
pueden
evolucionar a
delirio y coma.
Exantema
petequial difuso
(20-50%) puede
ser un rasgo para
el Dx.

7. EMBOLIA AÉREA.
 Las burbujas de gas en la circulación pueden coalescer y formar
masas espumosas que obstruyen el flujo → lesiones isquémicas.
 >100 cm3 de aire ocasiona clínica en la circulación pulmonar
(intervenciones obstétricas, laparoscópicas o trauma torácico).
Enfermedad por descompresión (↓ súbita de la presión atm).
 Cuando se respira aire a presión alta → > disolución de gas (N) en la sangre y los
tejidos. Al ↑ (se despresuriza), el N deja de estar disuelto, se → burbujas de gas
dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos articular y periarticular →
retorcimiento.
 Pulmones → edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema, que → ahogo.
 Forma crónica: hay persistencia de embolias gaseosas en el sistema esquelético→
focos de necrosis isquémica (fémur, tibia y húmeros).
Tx de la enfermedad por descompresión aguda: cámara de alta presión, que
fuerza la disolución de las burbujas de gas.

8. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
 Incidencia: 1 por cada 40.000 partos
 Mortalidad: 80% y provoca lesiones neurológicas en un 85% de las supervivientes.
Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.
Características:
Disnea. Cianosis Shock.
Cefalea. Convulsiones Coma.
Alteraciones neurológicas

9.  Complicación mortal del parto y el posparto inmediato
 Si paciente sobrevive a la crisis inicial:
 → edema pulmonar
 ½ CID=(coagulación intravascular diseminada) por ↑ de sustancias
trombogénicas del líquido amniótico.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Causas: infusión de líquido amniótico o tejidos
fetales a la circulación materna por desgarro de
membranas placentarias o la rotura de las venas
uterinas.
Hallazgos:
•Células escamosas fetales,
•Lanugo.
•Grasa de la vérnix caseosa.
•Mucina del ap. digestivo o respiratorio fetal en
microvasos pulmonares maternos.
Otros hallazgos edema pulmonar, daño alveolar difuso y existencia de trombos de
fibrina (CID).

10. INFARTO

11. INFARTO
Zona de necrosis isquémica causada por
la oclusión de la irrigación arterial o el
drenaje venoso.
 Aproximadamente el 40% de los
fallecimientos en EE.UU se
deben a ENFERMEDADES
CARDIOVASCULAR.
 Los INFARTOS PULMONARES
son también una complicación
frecuente, el infarto intestinal
suele ser mortal
 Necrosis isquémica de las
extremidades es un gran
problema en diabéticos.

12. INFARTO
¿A qué se deben los
infartos?
• Oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico.
• Espasmo local.
• Hemorragia dentro de una placa de ateroma
• Comprensión extrínseca de un vaso.
• Torsión de un vaso.
• Roturas traumáticas

13. INFARTO
Clasificación de infartos.
INFARTOS ROJOS.
 Oclusiones venosas (ovario)
 Tejidos laxos en los que se puede
acumular sangre dentro de la zona
infartada.
 Tejidos de doble circulación que
permiten la entrada de sangre de un
flujo paralelo no obstruido hacia la
zona necrótica.
 Tejidos congestionados previamente
por un flujo venoso y lento.
 Cuando se recupera el flujo en una
zona de oclusión arterial previa con
necrosis. Infarto pulmonar hemorrágico, en forma
de cuña mal definido (Infarto pulmonar,
rojo o infarto hemorrágico)

14. INFARTO
Clasificación de infartos.
INFARTOS BLANCOS.
 Se producen cuando la oclusión
arterial afecta a órganos con
circulación arterial terminal y en
los que la densidad del tejido
limita la salida de sangre de los
lechos capilares vecinos hacia la
zona necrótica.
Infarto bien delimitado y pálido en el bazo
(Infarto blanco)

15. INFARTO
Clasificación de infartos.
INFARTOS SÉPTICOS.
 Se producen cuando las vegetaciones cardíacas
infectadas embolizan o cuando los microbios
colonizan un tejido necrótico.
 El infarto se convierte en un absceso, que
muestra una respuesta inflamatoria más intensa.

16. Factores que condicionan
el desarrollo de un infarto.
INFARTO
La existencia de un aporte de sangre
alternativo es el principal
determinante de los daños causados
por la oclusión de un vaso.
Naturaleza del aporte vascular
Pulmones
Riego
arterial
pulmonar
Riego
arterial
bronquial
Infarto
inducido por
una
tromboembolia
Por el contrario, las circulaciones renal y
esplénica son arteriales terminales y la
obstrucción vascular suele causar la muerte
del tejido.

17. Factores que condicionan
el desarrollo de un infarto.
INFARTO
Las oclusiones que se producen
lentamente se asocian a un riesgo
menor de infarto, porque permiten
disponer de tiempo para el
desarrollo de vías de perfusión
alternativas.
Velocidad de desarrollo de la oclusión
Las anastomosis interarteriolares
pequeñas, que en condiciones
normales tienen un flujo funcional
mínimo, interconectan las tres arterias
coronarias principales. Si se produce
una oclusión lenta de una de estas
arterias coronarias, el flujo a través de
esta circulación colateral puede
aumentar los bastante para prevenir
infartos.

18. Factores que condicionan el
desarrollo de un infarto.
INFARTO
 Las neuronas experimentan cambios
irreversibles cuando se quedan sin riego
durante solo 3-4 min.
 Las células miocárdicas, mueren tras solo
20-30 min de isquemia.
 Por el contrario, los fibroblastos del
miocardio siguen viables incluso tras
horas de isquemia.
Vulnerabilidad a la hipoxia

19. Factores que condicionan
el desarrollo de un infarto.
INFARTO
Una obstrucción parcial de un vaso pequeño podría
no tener efecto en un individuo normal, pero podría
causar un infarto en un paciente con anemia o
cianosis.
Contenido de oxígeno en la sangre

20. Resumen.
INFARTO
 Los infartos son zonas de necrosis isquémica, generalmente
coagulativa, producido por la oclusión del aporte arterial o, con
menos frecuencia, del drenaje venoso.
 Los infartos se producen la mayor parte del tiempo por la
formación de un trombo arterial oclusivo, o por la embolización
de un trombo arterial o venoso.
 Los infartos producidos por la oclusión venosa, o en tejidos
laxos con aporte dual de sangre, son típicamente hemorrágicos,
mientras que los producidos por oclusión arterial en los tejidos
compactos son pálidos.

21. SHOCK

22. SHOCK
Es la vía final común de varios
acontecimientos clínicos potencialmente
mortales, que incluyen hemorragias graves,
traumatismos o quemaduras extensos,
infartos de miocardio grandes, embolia
pulmonar masiva y sepsis microbiana
Se caracteriza por una
hipotensión sistémica debida
a una reducción del gasto
cardíaco o una disminución
del volumen de sangre
circulante eficaz.

23. CAUSAS DEL SHOCK
Se debe a un bajo gasto cardíaco por fallo de la bomba
miocárdica.
Se puede deber a una lesión intrínseca del miocardio
(infarto), arritmias ventriculares, comprensión
extrínseca u obstrucción al flujo de salida.
Shock cardiógeno

24. CAUSAS DEL SHOCK
Se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una pérdida
de volumen de plasma o sangre, como se observa en la
hemorragia masiva o en las pérdidas de líquido por
quemaduras graves.
SHOCK HIPOVOLÉMICO

25. CAUSAS DEL SHOCK
• Se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico
de la sangre como parte de una reacción inmunitaria
sistémica frente a las infecciones bacterianas o
micóticas.
SHOCK SÉPTICO

27. PATOGENIA DEL
SHOCK SÉPTICO
Se produce principalmente por las infecciones de bacterias
grampositivas, seguidas de las gramnegativas y los hongos.
La vasodilatación con acumulación periférica de sangre
determina hipoperfusión del tejido, aunque el gasto cardíaco
esté conservado o incluso aumentado en fases precoces.
• La capacidad de diversos gérmenes de
producir shock séptico es compatible con la
idea de que varios elementos microbianos
puedan iniciar el proceso.

28. Factores que contribuyen a la fisiopatología:
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Elementos de la pared
de la célula microbiana
se unen a receptores
en:
• Neutrófilos
• Células inflamatorias
mononucleares
• Células endoteliales
Activación
celular
Receptores tipo señuelo
Reconocen elementos
microbianos y activan las
respuestas que inician la
sepsis
Células
inflamatorias
activas
• TNF
• IL-1
• 1L-12
• IL-18
Activan las células
endoteliales y determinan la
expresión de moléculas de
adhesión y ondas secundarias
de producción de citocinas

29. Factores que contribuyen a la fisiopatología:
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Cascada de
complemento
• Producción de
anafilotoxinas
• Fragmentos
quimiotácticos
• Opsoninas
Estado
inflamatorio
Endotoxina
Activa la coagulación y
la alteración de la
función endotelial.

30. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FISIOPATOLOGÍA:
ACTIVACIÓN Y LESIÓN DE LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES
1. Trombosis
2. Aumento de la
permeabilidad
vascular
3. vasodilatación
Las citocinas proinflamatorias
aumentan la producción de factor
tisular en las células endoteliales.
Reduce la producción
de otros factores
anticoagulantes
endoteliales.
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Exudación de
líquido
Edema y aumento
de presión
intersticial.
Dificultan aún más el
flujo de la sangre
hacia los tejidos, sobre
todo tras reanimación
con líquidos
intravenosos.

31. Factores que contribuyen a la fisiopatología:
ALTERACIONES METABÓLICAS
Pacientes
sépticos
Resistencia a la insulina
con hiperglucemia
Citocinas
proinflamatorias
Suprimen la liberación de
insulina, al mismo tiempo
que inducen resistencia a
la insulina en el hígado y
otros tejidos.
Tras esta fase se suele producir una insuficiencia
suprarrenal y una deficiencia funcional de
glucocorticoides
Hiperglicemia
Reduce la función de
los neutrófilos, lo que
suprime su actividad
bactericida, y aumenta
la expresión de las
moléculas de adhesión
en las células
endoteliales.

32. Factores que contribuyen a la
fisiopatología:
INMUNOSUPRESIÓN
Estado hiperinflamatorio
iniciado por la sepsis
Activa mecanismos
inmunosupresores
contrarreguladores, que pueden
implicar a la inmunidad innata y
adaptativa
Los mecanismos propuestos para la supresión
inmunitaria incluyen el cambio de citocinas
proinflamatorias por inflamatorias, la producción
de mediadores antiinflamatorios, apoptosis de
linfocitos, entre otros.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FISIOPATOLOGÍA

33. DISFUNCIÓN ORGÁNICA
 Hipotensión sistémica
 Edema intersticial
 Trombosis de vasos
pequeños
Reducen el aporte de
oxigeno y nutrientes
en los tejidos
• Concentraciones
elevadas de citocinas y
mediadores
secundarios
Reducen la
contractilidad del
miocardio y el gasto
cardiaco, y el aumento
de la permeabilidad
vascular y las lesiones
endoteliales
Insuficiencia de
múltiples
órganos, como
los riñones,
hígado,
pulmones y
corazón, hasta
producir la
muerte.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FISIOPATOLOGÍA

35. FASES DEL SHOCK.
Fase inicial no
progresiva
Fase progresiva Fase irreversible
Durante la cual se
activan
mecanismos
reflejos de
compensación y
se mantiene la
perfusión de los
órganos vitales.
Caracterizada por
hipoperfusión
tisular y
agravamiento de
los trastornos
circulatorios y
metabólicos
incluida la
acidosis.
Aparece cuando las
lesiones tisulares y
celulares del
organismo son tan
graves que no se
podría sobrevivir,
aunque se corrigieran
los defectos
hemodinámicos.

36. CONSECUENCIAS CLÍNICAS
 El pronóstico depende
de la causa del shock y
su duración. Más del
90% de los pacientes
jóvenes y sanos con
shock hipovolémico
sobreviven si se tratan
bien.
 Por el contrario el
shock séptico o
cardiógeno asociado a
un infarto del miocardio
extenso, tiene una
mortalidad más
elevada, incluso con
un tratamiento optimo.
Dependen del daño
precipitante.
En el shock cardiogeno
e hipovolémico, el
paciente presenta:
• Hipotensión
• Pulso débil y rápido
• Taquipnea
• Piel fría, húmeda y
cianótica.
En el shock séptico,
el paciente presenta:
• La piel puede
estar inicialmente
caliente y
enrojecida por la
vasodilatación
periférica