2. Ejemplos de enfermedades autoinmune: esclerosis múltiple, artritis reumatoide

3. Ausencia de respuesta agresiva del sistema inmunitario adaptativo frente a un epitopo: tolerancia

4. Inactivación o destrucción de forma deliberada de linfocitos que expresan los BCR y los TCR que reconocen y se unen a epitopos propios: autotolerancia

5. Mecanismos de regulación de la tolerancia central: selección positiva y selección negativa

6. La anergia, los linfocitos T reguladores y el papel de CD152 en la anergia son mecanismos de regulación de: tolerancia periférica

7. Estado de falta de respuesta provocado en los linfocitos tras su unión con el antígeno (LB) o con el p MHCI (LT): anergia

8. Conjunto de mecanismos encargados de controlar y eliminar los LB y LT autorreactivos que salen de medula osea y de timo: tolerancia periférica

9. Estimula al LT para que produzca IL-2, exprese el IL-2R, entre en el ciclo celular, con proliferación y diferenciación de LT: unión de TCR al pMHC (primera señal) + unión de CD28 a CD80 o CD86

10. Forma de regulación impuesta durante la activación de los linfocitos T y B vírgenes: anergia

11. Al haber ausencia de instrucciones adicionales de los linfocitos TCD4: no hay respuesta inmunitaria

12. Cuando existe un reconocimiento del antígeno sin coestimulacion: no hay respuesta

13. Tras la activación del LT, el CD152, se desplaza a la membrana del LT, donde pasa a unirse con CD80/86, inhibiendo la expresión del ARNm de la Il-2 del LT, por lo que no proliferan y no siguen actuando: papel de CD152 (CTLA-4) en la anergia

14. Expresan el factor de transcripción nuclear Foxp3: LT reguladores

15. Subpoblacion inhibidora de LTCD8, supresión de rechazo de injertos, inhibición de enfermedades autoinmunitarias son características de: tolerancia por LT CD8 supresores (Ts)

16. Promueven las respuestas mediadas por células, secretando el IFN-gama que estimula a los macrófagos e inhibe a los LTh2: LTCD4 Th1

17. Secretan IL-4, IL10, y el TGF-beta que promueven respuestas mediadas por anticuerpos y disminuyen simultáneamente la actividad de las células de la via Th1: LTCD4 Th2

18. Su diana son los linfocitos T, su acción es proliferación y crecimiento: citocina IL-2

19. Citocina reguladorea que proviene de LTh2, LTc naturales, mastocitos, LTh0. Actuando en Th0 inhibe la maduración a lo largo de la via Th1: IL-4

20. Sobre los LTh0 promueve la maduración a lo largo de la via Th2 e inhibe la maduración de la via Th1: IL-10

21. Estimula la producción de IFN-gamma que, a su vez, dirige el desarrollo de Th0 hacia TH1: IL-12

22. Fuente y diana de la IL-12: células dendríticas y Lc Naturales

23. Proviene de LB su acción en LTh1 es inhibir la actividad: citocina reguladora TGF-beta

24. En LTh0 actua en la diferenciación hacia la via Th1, en LTh2 inhibe la via: citocina IFN-gamma

25. Fenómeno compuesto por multiples respuestas inmunitarias simultaneas de los sistemas innatos y adaptativos, desencadenadas por un estimulo particular: inflamación

26. Puntos cardinales de la inflamación: hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y perdida de la función

27. Eventos vasculares de la inflamación: vasodilatación, aumento de la permeabilidad, extravasación de liquidos y células

28. La activación y quimiotraccion de neutrofilos, fagocitos y linfocitos contribuyen a: inflamación

29. Otras respuestas que contribuyen a la inflamación son: refuerzo de la actividad de Lc naturales, aumento de la temperatura corporal, activación del complemento, aumento de la permeabilidad vascular, secreción de proteínas de fase aguda, secreción de interferones de tipo I

30. Induce a los fagocitos a liberar citocinas proinflamatorias IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 y TNF: LPS(lipolisacaridos bacterianos

31. Inducen permeabilidad vascular y aument de flujo sanguíneo: TNF-alfa y IL-1

32. Induce síntesis y liberación de Proteina C Reactiva (CRP) de hígado la cual se une a fosfocolina de microorganismos actuando como opsonina: IL-6

33. Proteína serica de fase aguda, actua a nivel hipotálamo incrementando la temperatura corporal: CRP

34. Respuestas inmunitarias inatas que liberan inflamación: complemento(vías alterna y lectina, anafilotoxinas C3a, C4a y C5a y fagocitosis

35. Respuestas inmuntarias adaptativas: anticuerpos, via clásica del complemento, anafilotoxinas C3a, C4a, C5a y LT

36. Inmunoglobulina secretada por células epiteliales especializadas, constituyen el 60%-70% de las Ig producidas diariamente: IgA

37. Epitelios mucosos que forman parte de la inmunidad asociada a mucosas: tubo gastrointestinal, aparato respiratorio, lagrimal

38. Secreciones involucradas en la inmunidad asociada a mucosas: lagrimas, saliva, leche materna, secreciones urogenitales

39. Expresan las moléculas MHC I, MHC II y Ib, son CPA, ingieren, procesan y presentan Ag, a los IEL: células epiteliales

40. Dos terceras partes de estos linfocitos expresan CD8, el 10% son LT gamma delta y el resto son alfa-beta, tienen características atípicas (TCR alfa beta: CD8 alfa alfa alfa): linfocitos intraepiteliales

41. Expresan TCR y NKG2D, de forma conjunta contribuyen a la eliminación de células infectadas e inician la cicatrización: LTc naturales

42. Reconocen a los TL (molecula de estrés) aumentando la producción de citocinas: Funciones de los IEL

43. Otra función de los IEL es: reconocen a HLA-G (molecula de estrés) en células dañadas o infectadas destruyendulas

44. Por medio de NKG2 reconocen a MICA y MICB de células dañadas, inhiben el desarrollo de las respuestas inflamatorias celulares: LTc naturales

45. Endocitan productos de la luz intestinal donde las células dendríticas y los linfocitos pueden acceder a ellas: células M

46. Localización de las células M: sobre las placas de peyer

47. Son inducidos a producir IgA que es transportada por las células especializadas epiteliales en las criptas: LB

48. Utiliza moléculas de adhesión y moléculas quimiotacticas: mecanismos de la inmunidad de las mucosas MALT

49. Preparado de material antigénico que se emplea para inducir inmunidad contra microorganismos patógenos: vacuna

50. Respuestas inmunes que induce la vacuna: humoral y celular

51. Administración intencionada de una forma inocua o menos dañina, de un patógeno para inducir inmunoreaccion especifica para proteger al individuo contra la exposición ulterior al mismo patógeno: vacunación

52. Características de las vacunas: segura, protección de larga duración, respuesta inmunitaria adecuada, estimular producción de anticuerpo, económicas, estables

53. Tipos de vacunas: vivas, atenuadas, inactivadas, de extractos, recombinantes, de ADN

54. Elaboradas de microorganismos vivos que son capaces de replicarse e infectar de forma natural: vacunas vivas

55. Elaboradas con microorganismos vivos, pero su capacidad de replicación y virulencia están reducidas con tratamientos con calor o agentes químicos: vacunas atenuadas

56. Están elaboradas con microorganismos muertos a través de agentes químicos o medios físicos, pierden la capacidad de infectar pero conservan la de provocar una respuesta inmunitaria: vacunas inactivadas

57. No contienen al microorganismo entero, solo poseen partes aisladas de estos, obtenidos por disrupción o lisis: vacunas de extractos

58. Son aquellas que por técnicas de biología molecular se obtienen microorganismos en los cuales se han eliminado determinados genes, reduciendo asi su virulencia y replicación: vacunas recombinantes

59. Son aquellas en el que al hospedador se le inyecta ADN obtenido a partir de un patógeno, a menudo se eliminan los genes fundamentales para el desarrollo de la enfermedad: vacunas de ADN

60. Son componentes bacterianos u otras sutancias, normalmente resuspendidos en medio oleoso que prolonga su dispersión dentro de los tejidos: adyuvante

61. Función del adyuvante: se administran en combinación con las vacunas para aumentar la eficacia de la vavunacion

62. Adyuvantes de sales minerales: hidróxido de aluminio, hidróxido de berilio, fosfato de aluminio

63. Adyuvantes de productos bacterianos: BCG y Bordatella

64. Acción del adyuvante: atrae a los fagocitos y acelera su activación y la presentación de antígenos a los LT (DPT y BCG)

65. Vacuna para la tuberculosis: BCG, dosis única al nacer

66. Vacuna que previene gastroenteritis causada por rotavirus: rotavirus 2 dosis a 2 y 4 meses

67. Enfermedad que previene la vacuna Neumococcica: infección por neumococo

68. Enfermedades que cubre la vacuna triple viral (SRP): sarampión, rubeola y parotiditis

69. Vacuna de refuerzo que previene Tetanos y difteria: Td a partir de los 12 años

70. Respuesta inmune exagerada e inadecuada que produce reacciones inflamatorias y lesiones tisulares desde leves hasta severas(choque anafiláctico): hipersensibilidad

71. Tipos de hipersensibilidad: I- inmediata, atópica IgE, II- citotoxica, citolitica IgG, III- complejos inmunes Ig, Ag, Ab, IV-celular, retardada macrófagos y linfocito T

72. Reactividad anómala del huésped ante el contacto con un agente al que había sido expuesto previamente: alergia

73. Reacción cutánea inmediata de hinchazón y eritema después de la inyección de alérgenos ambientales comunes: atopia

74. Acontecimientos presentes en la hipersensibilidad tipo I: 1. Exposición a un Ag, 2. Linfocitos Th2, 3. Síntesis IgE, 4. Mastocitos, 5. Mediadores de la inflamación, 6. Eritema, ronchas, edema

75. Reacción que aumenta la síntesis de IgE: reacciones atópicas

76. Porcentaje de presentar una hipersensibilidad tipo I por erencia: 30-50%

77. Sintomatología de la hipersensibilidad tipo I: eritema, edema, prurito, ronchas, choque anafiláctico

78. Diagnosticos para la hipersensibilidad tipo I: clínico, prueba cutánea, cuantificación de IgE

79. Tratamientos para hipersensibilidad tipo I: antihistamínicos, inhibidores de leucocitos, corticoesteroides, inmunoterapia (vacuna)

80. Acción de la inmunoterapia ante la hipersensibilidad tipo I: reduce la IgE

81. Mecnismo patogénico de la hipersensibilidad tipo II: 1. IgG e IgM se unen a células y tejidos que poseen a los antígenos, 2. Los anticuerpos producen lesiones celulares, 3. Con el complemento se forman complejos de ataque a la membrana que se insertan a la celula, 4. Los macrófagos, neutrofilos, eosinofilos se unen al complejo Ag-Ac, 5.las células diana activadas causan lesiones tisulares

82. Cantidad pequeña de microorganismos infectivos y una respuesta débil, dan lugar a la formación crónica de inmunocomplejos que se depositan en los tejidos: infección persistente

83. Aumento progresivo de inmuno complejos sanguíneos con respuesta insuficiente de fagocitos por lo cual, se depositan en los tejidos: enfermedades autoinmunes

84. Puede dar lugar a la formación de inmunocomplejos sobre las superficies corporales: inhalación de productos antigénicos

85. Mecanismo patogénico de la hipersensibilidad del tipo III: 1. El deposito de inmunocomplejos estimula a C3a y C5a con liberación de aminas vasoactivas y quimiotaxis 2. Las aminas vasoactivas aumentan la permeabilidad vascular y se depositan inmunocomplejos en el endotelio vascular

86. Cual es la inmunoglobulina que actua en la hipersensibilidad tipo II: IgG e IgM

87. Se presenta desde las 48hrs, hasta 28 dias posteriores a la exposición del antígeno: hipersensibilidad IV

88. El estimulo continuo del antígeno activa a los linfocitos Th1 y provoca: dermatitis por contacto, reacción tuberculinica y reacción granulomatosa

89. Se manifiestan dentro de las 72 hrs posteriores a la exposición del Ag: dermatitis por contacto y reacción tuberculinica

90. Tarda entre 21 y 28 dias después de la exposición al Ag: reacción de tipo granulomatoso

91. Fallos generales en el sistema inmunitario con una menor capacidad para resistir la infección: inmunodeficiencia

92. Tipos de inmunodeficiencias: primarias o congénitas(intrínsecas) y secundarias o adquiridas

93. Principales inmunodeficiencias secundarias: infecciosas, terapéuticas, cáncer y nutritivas

94. Cuantas inmunodeficiencias genéticas han sido descubiertas: mas de 100 inmunodeficiencias primarias

95. Características comunes de las inmunodeficiencias: 1) infecciones recurrentes o crónicas, 2) no eliminan agentes, 3) infecciones poco frecuentes

96. Características limitadas de las inmunodeficiencias: retraso de crecimiento, hepatoesplenomegalia, erupciones cutáneas, diarrea, abscesos recurrentes

97. Características no inmunológicas de las inmunodeficiencias: plaquetopenia, perdida de equilibrio(ataxia), albinismo

98. Anomalías en células madres de linajes linfoide y mieloide: inmunodeficiencia primaria

99. Cuando existe una inmunodeficiencia combinada grave(SCID) y de una baja respuesta celular y humoral, se habla de: anomalías en las células madre

100. Afectan la activación de linfocitos B vírgenes y de memoria, además de dañar a las células que influyen en el desarrollo y activación de linfocitos T: anomalías en los linfocitos T

101. En las anomalías en los linfocitos T se presenta: baja expresión de MHC I y II, reducción de CD8 y CD4 Ej. síndrome de DiGeorge

102. Defecto del cromosoma 22, susceptibilidad a infecciones, anomalías faciales y alteración del metabolismo de calcio: síndrome de DiGeorge

103. Corresponden al 80% de las imunodeficiencias, presentando una alteración en la concentración de inmuno globulinas Ej. Agammaglobulina de Bruton: anomalías en los linfocitos B

104. Deficiencia de cromosoma X, infecciones de bacterias encapsuladas, baja de linfocitos B e inmunoglobulinas: Agammaglobulinemia

105. Afectan la habilidad de los fagocitos para destruir microorganismos y su capacidad para interactuar con otras ceululas Ej. Enfermedad granulomatosa crónica: anomalías en los fagocitos

106. Otras características de las anomalías en los fagocitos es: deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD-1 y LAD-2)

107. Aumenta la susceptibilidad a la infección y a enfermedades autoinmunes, existe una deficiencia de C3: anomalías del sistema de complemento

108. Defecto en el cromosoma 11 0 X, aumento en la susceptibilidad de infecciones y baja o ausencia de inmunoglobulinas: inmunodeficiencia combinada grave (SCID)

109. Defecto del cromosoma X, infecciones por S. aureus, linfocitos T, B e inmunoglobulinas disminuidos, plaquetopenia y disfunción de estas: sind de wiskott

110. Ocasiona susceptibilidad a infecciones piógenas, baja o ausencia de las inmungoglobulinas G, A y E: deficiencia del cromosoma X

111. Es la deficiencia de inmunoglobulina mas común y presenta alergias: deficiencia selectiva de IgA

112. Presencia de granulos gigantes en neutrofilos segmentados: síndrome de Chediak-Higashi

113. Ocasiona infecciones piógenas recurrentes y defectos en la opsonizacion: deficiencia de C’3 (cromosoma 19)

114. Ejemplos de inmunodeficiencia del complemento: anemia drepanocitica y lupus eritematoso sistémico

115. Favorecen las infecciones oportunistas, algunos ejemplos son: radiaciones, ciclosporina, quimioterapia y corticoesteroides: inmunosupresores

116. El estrés y una nutrición inadecuada pueden ocasionar: inmunodeficiencias secundarias

117. Infecciones por plasmodium, Leishmania, Schistosoma, VIH, Herpes, Salmonella y Staphylococcus son ejemlos de: inmunodeficiencias secundarias

118. Acción delvirus de inmunodeficiencia humana (VIH): destruye CD4, monocitos y CD8

119. Aumento de inmunoglobulinas y viscosidad sanguínea: macroglobulinemia de Waldenström

120. Tratamientos para las inmunodeficiencias: pasiva(inmunoglobulinas), transplante de medula osea, ingeniería genética(cambiar genes defectuosos), Linfocitos NK

121. Cáncer que mas frecuentemente ocasiona inmundeficiencias: leucemia

122. Es el proceso de la inmunidad adaptativa que produce linfocitos autorreactivos contra antígenos propios: autoinmunidad

123. Mecanismos que protegen al individuo contra linfocitos potencialmente autorreactivos: tolerancia

124. Es el resultado de la inactivación o destrucción de forma deliberada de linfocitos autorreactivos: autotolerancia

125. Tipos de tolerancia: tolerancia central y periférica

126. Elimina a los linfocitos T y B antes de que maduren y entren en la sirculacion sanguínea: tolerancia central

127. A través del bloqueo de la segunda señal de activación de las células presentadoras de antígeno (CPA), se elimina a los linfocitos autorreactivos(anergia): tolerancia periférica

128. Algunos antígenos microbianos poseen epitopos que son similares a los epitopos de las moléculas del hospedador esto se llama: mecanismo molecular

129. Epitopo que inicia una respuesta que da lugar a la autoinmunidad y puede que no sea el mismo contra el cual se dirija la respuesta inmunitaria: epitopo desencadenante

130. A que se le llama perdida de la supresión: cuando el numero de células supresoras desciende con la edad, lo cual aumenta el riesgo de activar a los linfocitos autorreactivos

131. Moléculas propias secuestradas que al ser expuestas al sistema inmune son reconocidas como extrañas: antígenos secuestrado

132. Lugares de privilegio inmunológico: cornea, cámara anterior de ojo, cerebro, tubulos seminiferos

133. Son antígenos propios que han sido modificados por algún factor extrínseco, por lo que el sistema inmune los reconoce como extraños: neoantigenos

134. Involucran a muchas moléculas, células y tejidos que son dianas de las respuestas autoinmunitarias: enfermedades autoinmunes (EA)

135. Tipos de enfermedades autoinmunes: asociadas a respuesta humoral y asociadas a respuesta celular

136. Son el resultado de anticuerpos autorreactivos (IgG, IgM) y causa respuestas de hipersensibilidad II y III: EA asociadas a respuesta humoral

137. Ejemplos de EA asociadas a respuesta humoral: anemia hemolítica autoinmunitaria, artritis reumatoide

138. Implican lesiones causadas por linfocitos T citotoxicos o macrófagos activados por respuestas DTH: EA asociadas a respuesta celular

139. Ejemplos de EA asociadas a respuesta celular: diabetes mellitus dependiente de insulina tipo I, esclerosis multiple

140. La asociación estadística entre un determinado gen del HLA y una EA se expresa como: riesgo relativo

141. Compara la frecuencia de una enfermedad entre personas portadoras de HLA especifico con la frecuencia de dicha enfermedad en personas no portadoras: riesgo relativo

142. Riesgo relativo de la esclerosis multiple: 5

143. Factor mas importante para determinar la probabilidad de que un transplante tenga éxito: emparejamiento genético entre el donante y el receptor

144. Que busca el sistema inmunitario del receptor en la superficie de las células del donante: antígenos de histocompatibilidad

145. Codifican los antígenos de histocompatibilidad: genes de histocompatibilidad

146. Significa que los genes se expresan ya sea como una sola copia o como dos copias: codominancia

147. Como se dividen los tipos de injertos: por su localización o relación genética entre el donante y receptor

148. Tejidos u órganos que se colocan en su propio lugar anatomico: injerto ortotopico

149. Tejidos u órganos transplantados que pueden funcionar muy bien en otros sitios: injerto heterotopico

150. Son aquellos que se transfieren de una parte del individuo a otra localización dentro del mismo individuo: autoinjerto

151. Son aquellos transferidos entre individuos distintos que son genéticamente iguales o casi iguales: isoinjertos o singenicos

152. Se transfieren entre dos individuos de la misma especie genéticamente diferentes: aloinjerto

153. Son aquellos que se intercambian entre miembros de distintas especies: Xenoinjerto

154. Se obtiene de la cruza de individuos muy relacionados: endogamia

155. Es un entrecruzamiento entre hermanos y hermanas durante más de 20 generaciones consecutivas: cepas endogámicas

156. Son cepas endogámicas que se pueden extender sometiendolas a programas de selección y cruzamiento: cepas coisogenicas

157. Los linfocitos T pueden detectar y activarse contra los anigenos de histocompatibilidad del donador a través de: vías de reconocimiento directa e indirecta

158. Conlleva a la presentación antigénica de las APC del donante a los linfocitos T del receptor: reconocimiento directo

159. Implica la presentación de antígenos de la APC del receptor a los propios linfocitos T del receptor: reconocimiento indirecto

160. Tipos de rechazo: agudo, hiperagudo y crónico

161. Suele ser cuando el donante y el receptos difieren en los genes de histocompatibilidad del MHC I: rechazo agudo

162. Se inicio y copleta a los pocos días de la colocación del transplante, generalmente antes de que los tejidos u órganos establezcan conexiones con los vasos sanguíneos: rechazo hiperagudo

163. La destrucción del injerto se produce gradualmente a medida que el tejido del injerto es reemplazado por matriz intracelular y tejido cicatrizal: rechazo crónico

164. Por que se produce la segunda serie de rechazo crónico: por tener células de memoria de los linfocitos B y T

165. Fuentes primarias de la producción de anticuerpors contra los antígenos del injerto: linfocitos B-1, activación de los linfocitos B y su conversión a células plasmáticas

166. Tipos de intervención terapéutica para los rechazos: tolerancia inmunitaria especifica, inmunosupresión y anticuerpos contra moléculas de la superficie de las células (anti-CD3)

167. Como se divide la inmunosupresión: irradiación total y medicamentos toxicos(ciclosporina, tacrolimus y rapamicina)

168. Consideraciones histoespecificas de los transplantes: transfusión sanguínea, transplante de medula osea

169. Sistemas antigénicos de relevancia clínica durante una transfusión sanguínea: ABO y Rh

170. Se sintetiza gracias a las glucosiltransferasas que están codificadas por los loci H y ABO: sistema antigénico ABO

171. Afirma que una persona tiene las aglutininas (IgM) de los aglutinógenos que carece: ley de landsteiner

172. Signos y síntomas presentes en una reacción hemolítica aguda: fiebre, escalofríos, hipotensión, disnea,

173. Codificados por una serie de loci estrechamente asociados en el genoma con alelos dominantes como D y alelos recesivos como el d: sistema antigénico Rh

174. Cuando el antígeno D es positivo el Rh es: negativo

175. Es una inmunoglobulina anti D que se administra en caso de incompatibilidad al Rh(madre rh negativo y niño Rh positivo: RhoGAM

176. Contiene células madre para todo el sistema hematopoyético: medula osea (MO)

177. Implica la colocación de un tejido inmunocompetente en un receptor que es inmunodeficiente: transplante de MO

178. Pueden reconocer como extraños a los antígenos d histocompatibilidad de células del receptor y atacar sus tejidos: inmunocitos en la medula osea

179. Se desarrolla de dos fuentes distintas procedentes de la medula osea transplantada: la celula madre y los linfocitos T maduros presentes en la MO implantada: enfermedad del injerto contra el receptor o huésped (EICH)

180. Lugares anatomicos permisivos que toleran el emparejamiento genético incorrects entre el donante y el receptor: lugares inmunoprivilegidos

181. Origen de los tejidos a transplantar: donantes voluntarios vivos, cadáveres, células madres, órganos de otras especies(primates y cerdos)

182. Utiliza moléculas solubles entre ellos los anticuerpos y el complemento para destruir las amenazas invasoras: inmunidad humoral

183. Mecanismos quq inhibe o previenen la dispersión de los microorganismos: inmovilización, aumento de fagocitosis, prevención de la adherencia a células huésped

184. En esta inmunidad los linfocitos Th controlan y regulan la respuesta inmune, los linfocitos Tc establecen contacto directo con las células infectadas, para destruirlas: inmunidad celular

185. Fuerza de unión de una molecula a otra en un sitio único: afinidad

186. Numero de sitios de unión al epitopo en una molecula de inmunoglobulina y puede variar desde 2, 4 y 10: valencia

187. Afinidad colectiva de multiples sitios de unión: avidez

188. Aplica a la interaccion de los antígenos solubles con los anticuerpos solubles y que tiene como resultado Ag-Ac: reacciones de la precipitina

189. Es la agregación de partículas que se produce por la unión de anticuerpos a células o partículas: aglutinación

190. Es la unión de los Ac. A los epitopos microbianos o moléculas solubles de tal forma que inhiben la habilidad de dichos microbios: neutralización

191. Es la alteración en la superficie de un patógeno de modo que pueda ser ingerido por los neutrofilos o macrófagos: opsonizacion

192. Células que tienen receptores para fijar el FcR del anticuerpo: opsoninas

193. Se le llama asi cuando el leucocito atraviesa la parde vascular: diapédesis

194. Están preestablecidas y se activan después del contacto inicial con los agentes infecciosos: respuestas humorales

195. Respuesta eficaz frente a bacterias intracelulares: fagocitos, lisosomas, modificación del pH

196. Respuesta eficaz frente a bacterias extracelulares: anticuerpos y complemento

197. Evasión que utilizan los agentes infecciosos para engañar a la respuesta inmunes: evasión

198. Cambios frecuentes en la estructura patogénica de un agente infeccioso: deriva antigénica

199. Diferentes especies del virus infectan a una misma celula: cambio antigénico

200. Productos de una gran variedad de agentes infecciosos que interfieren con la respuesta inmune del hospedador: alteración

201. Acción definitiva de resistencia de un agente infeccioso contra el sistema inmunitario del hospedador: destrucción

202. Es la aplicación de tratamientos terapéuticos con el propósito de aumentar la función inmunitaria: inmunoterapia

203. Fármaco que aumenta la respuesta inmunitaria de forma inespecífica: adyuvante

204. Tratamiento con citocinas para hepatitis B y B, enfermedad granulomatosa crónica (EGC): interferon alfa, beta y gamma

205. Tratamiento con citocinas para carcinomas renales y melanomas: interleucina 2(IL-2)

206. Terapias sustitutivas de anticuerpos: inmunoglobulina humana, anticuerpos monoclonales

207. Medidas que disminuyen la respuesta inmune: agentes antiinflamatorios, medidas inmunosupresoras

208. Tratamientos que alteran la respuesta inmunitaria: tratamiento antibiótico, citocinas INF-beta, inmunoterapia alérgica

209. Es una colección de descendientes clónicos de una celula cuyo crecimiento se ha desregulado: tumor o neoplasia

210. Es cuando un tumor continua creciendo e invadiendo el tejido sano: cáncer

211. Crecimiento progresivo y capacidad de invadir: tumor maligno

212. Tumor que no es capaz de crecer por tiempo indefinido y no invade los tejidos circundantes sanos: tumor benigno

213. En que se basa la clasificación de los tumore: origen embrionario del tejido del cual derivan las células malignas y son a)carcinomas, b)sarcomas, c)leucemias, d)linfomas

214. Tumor que se desarrolla de tejidos endodérmicos y ectodérmicos: carcinomas

215. Tumor que se desarrolla a partir del hueso y cartílago: sarcomas

216. Son células malignas del linaje hematopoyético que proliferan como células individuales: leucemias

217. Aparecen a partir de las células hematopoyéticas malignas pero crecen como tumores solidos: linfomas

218. Pasos de la transformación maligna del cáncer: iniciación(cambio del genoma de la celula), promoción(el resultado es la división celular)

219. Su origen es de células menos maduras y se encuentras en niños y adultos: leucemia aguda

220. Son tumores de células mas maduras que se desarrollan lentamente y solo se observan en adultos: leucemias crónicas

221. Son tumores solidos de tejidos linfáticos como la medula osea y los ganglios linfáticos, linaje linfoide y mieloide: linfomas

222. Resultado del aumento de la actividad de las proteínas codificadas por los oncogenes: proliferación descontrolada

223. Cuando un supresor de tumores es inactivado a través de una mutacion, provoca: una proliferación incontrolada

224. Son el resultado de mutaciones de los genes y las proteínas alteradas: anitgenos de histocompatibilidad específicos de tumor(TSTA)

225. Estos anitigenos tienen alterada su expresión en las células tumorales: antígenos de histocompatibilidad asociados a tumores (TATA)

226. Inmunoterapia del cáncer: tratamiento con citocinas(interferones e interleucinas), anticuerpos monoclonales(con toxinas o isotopo radioactivo), vacunas

227. Tipos de reacción Ag-Ac según su acción física: aglutinación, precipitación, neutralización, fijación de complemento, opsonino-fagocitosis

228. Ejemplo de aglutinación directa: tipificación de grupos

229. Ejemplo de aglutinación indirecta: examen de latex, prueba de embarazo

230. Tipos de anticuerpos: completo e incompleto

231. Si los antígenos son solubles hay: precipitación

232. Marcadores utilizados para la cuantificación de epitopos: radioisótopos, fluorocromos, enzimas o metales

233. Tectinas de inmunocoloracion para el diagnostico de toxoplasmosis y brucelosis: sabin-feldman y rosa de bengala respectivamente

234. Prueba para la detección Ag-Ac frecuentemente mas utilizada: ELISA

235. Método utilizado para medir cantidades muy pequeñas de Acs o Ags: quimiluminisencia

236. Método utilizado para el conteo de linfocitos T: cuenta de rosetas

237. Facilidad de reaccionar, pero no segura: sensibilidad

238. Seguridad de verdad pero difícil de reaccionar: especificidad

239. Que significa ELISA: ensayo por inmunoabsorcion ligado a enzimas

240. Tipos de ensayo ELISA: directa indirecta y sándwich