defensa inmunologica contra los virus

1. Defensa contra Virus

2. Condiciones de vida y
reproducción
 Deben utilizar la maquinaria
intracelular de la célula huésped
para reproducirse
Susceptibilidad a
fármacos
 No pueden ser destruidos por
antibióticos.
 Algunas infecciones virales pueden
ser tratados por fármacos antivirales (
contra replicación)
 No son células
 Acido nucleico (DNA o RNA)
 Cápside
 Envoltura
Estructura

3. Ciclo viral
1. Empieza cuando el virus invade la
célula huésped.
2. Se une a receptores de
membrana. P/e. VIH se une al
receptor CD4.
3. La envoltura viral se fusiona con la
membrana del huésped.
4. La información genética entra al
citoplasma
5. Utiliza su información genética y a
la célula para formar ácidos
nucleicos virales.

4. Lesión a célula huésped
 La membrana se rompe y libera
partículas virales (virus cito líticos).
 Interrumpe su metabolismo y
muere
 Se ocultan y se reproducen
esporádicamente.

5. Inmunidad ante los virus
Mecanismos:
o Previo a la invasión, en la etapa inicial de la infección
o Después de la invasión cuando los virus son inaccesible a los
anticuerpos y fagocitos.

6. Inmunidad innata.
 Los mecanismos
principales de la
inmunidad innata
frente a los virus son
la inhibición de la
infección por IFN de
tipo 1 y la eliminación
de las células
infectadas por los
linfocitos NK.

7. Infección causada por virus
Producción de IFN tipo 1
Incluye el reconocimiento del ARN y ADN víricos,
por receptores tipo toll (RTT) en dosómico y
activación de cinasa citoplasmática
Protección de células vecinas y a la lisis de célula
infectada
Activan
proteínas
cinasa y
factores de
transcripción
de IFN.

8. IFN tipo 1
 Inhibe la replicación virídica en
células infectadas
 Induce un estado antivírico en células
vecinas .
 Induce a la PKR que se une al ARN
viral, que inactiva la síntesis proteica
haciendo que la celula infectada
muera.
 Aumenta el potencial lítico de las NK.
 Modula la expresión de MHC,
aumentando la expresión de de la
clase I y reduciendo tipo II.

10. Linfocitos NK
 Reconoce a las células infectadas
,el virus anula la expresión del CPH
de la clase I (la ausencia de clase I
libera a los linfocitos NK.
 Lisa a las células infectadas.
 Además del IFN tipo 1. el IFN
gamma, el TNF y IL-2 aumentan su
potencial líticos.

11. Inmunidad adaptativa
 Depende de los anticuerpos, que
bloquean la unión del virus a la célula
huésped y su entrada en ella. Y de los
LTC que combaten la infección
mediante la destrucción de las
células infectadas

12. Anticuerpos neutralizantes
 Van dirigidos a las proteínas de
envoltura o de las cápsides virales, que
impiden la unión con el receptor celular.
 Los anticuerpos secretados de isotipo
IgA de mucosas son importantes para la
neutralización de los virus que penetran
a través de las mucosas respiratorios y
digestivas.
 pueden opsonizar las partículas viridicas
y favorecer su eliminación por
fagocitosis.

13.  La activación del complemento participa asimismo en la inmunidad
antivírica mediada por anticuerpos, sobre todo a través de la estimulación
de la fagocitosis .

14. LTC
 Función: vigilancia contra infecciones virales.
 Constituidos por los linfocitos T citotoxicos, especialmente los T CD8 que
reconocen los antígenos virales asociados a moléculas MHC clase I.
 Para su activación los LTC necesitan 2 tipos de señales.:
 El reconocimiento especifico de las células blanco en asociación con
MHC clase I
 Citoquinas producidas por células T herper CD4 que reconocen antígenos
asociados a MHC clase II.

15. Efecto antiviral por 3 mecanismos:
 Lisis de la célula por liberación de gránulos que contienen entre otras
macromoléculas, una proteína formadora de poros ( perforina o citolisina)
 Estimulación de enzimas intracelulares que degradan los genomas virales.
 Secrecion de citosinas IFN gamma y LT2.

16. Defensa contra hongos.

17. Sitio de la infección Superficial
Cutánea
Profunda o sistémica
Epidermis, sin
inflamación
Piel, pelo, uñas
Heridas, usualmente
inflamatoria
Pulmones, vísceras
abdominales, huesos,
SNC
Vía de adquisición Exógena
Endógena
Ambiente, aire, cutánea
o percutánea
Reactivación latente,
microrganismo
comensal
Virulencia Primaria
Oportunista
Virulenta de manera
inherente, infecta
hospedadores
saludables
Baja virulencia, infecta
hospedadores
inmunodeficientes
Clasificación de las micosis

18.  Contra la mayoría de los hongos
 Fagocitosis por neutrófilos
 Vía alterna y de lectina para la activación del complemento
Inmunidad innata

19.  Protección contra ataques ulteriores tras la primera infección
 La reactividad cutánea positiva a antígenos micóticos es un buen
indicador de infección previa y de presencia de inmunidad celular.
Inmunidad adquirida