1. ASMA
Síndrome caracterizado por OBSTRUCCIÓN
de las vías respiratorias debida a un tipo
especial de INFLAMACIÓN que las hace mas
REACTIVAS a diversos elementos
desencadenantes reduciendo así la luz y la
corriente de aire manifestándose como
sibilancias y disnea.

2. Enfermedad crónica
frecuente .
10-12% en adultos
15% en niños
Pico de edad: 13 años
2 veces mas común en
hombre que mujer.
Es un estado
inflamatorio crónico al
que se le superponen
episodios agudos que
dan los síntomas.
ASMA
La reducción de la luz
de las vías
respiratorias es
REVERSIBLE y variable
espontáneamente y
con TRATAMIENTO .

3. INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN crónica de la mucosa de
las vías bajas, desde tráquea hasta
bronquiolos terminales predominando
en bronquios.
Se acompaña de HIPERREACTIVIDAD
de las vías respiratorias.
HIPERREACTIVIDAD
Enrojecimiento, edema, estrechamiento, engrosamiento de la
membrana basal por deposito de colágeno, angiogénes y
vasodilatación

4. INFLAMACIÓN
CÉLULAS
INFLAMATORIAS
-Células cebadas
-Eosinófilos
-Células TH2
-Neutrófilos
-Plaquetas
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
-Histamina
-Leucotrienos
-Cininas
-Adenosina
-Quimiocinas
-Factores de
crecimiento
EFECTOS
-Broncoespasmo
-Exudado de
plasma
-Secreción de Moco
-Cambios
estructurales.
-Regulación del SN
autónomo
La mucosa se infiltra
de:
-Eosinófilos,
-Células T activadas
-Células cebadas
CÉLULAS CEBADAS:
Regulado por IgE,
libera mediadores
como histamina y
leucotrienos
↓
“BRONCO
CONSTRICCIÓN“
aguda en respuesta
a Factores
desencadenantes.
EOSINOFILOS:
Signo
característico del
asma.
Aumentan al
inhalar alérgenos.
Liberan proteínas
básicas y
radicales libres
↓
HIPERREACTIVIDAD
LINFOCITOS T:
Citocinas que
reclutan
Eosinofilos y
conserva la
población de
C.Cebadas.
En las vías del
asmático
predomina el
fenotipo TH2:
*IL5Eosinofilos
* 4 y 13  IgE.
HIPERREACTIVIDAD

5. Los mediadores de la inflamación son capaces
de activar nervios de la vía colinérgica
causando broncoconstricción

6. CAUSAS
INTRINSECA
*10%, mas en Adultos
*No atópica (no alérgica)
*Concentración sérica de
IgE normal y Aumento
local de IgE
*Mas intenso y persistente
*Posible: pólipos nasales y
sensibilidad a la aspirina.
EXTRINSECA
*90%, en Niños
*Atopia (respuesta alérgica)
*IgE sérica elevada
*Niños asmáticos dejan de
serlo en la edad adulta;
reaparece si fue grave.
*Otras enfermedades
atópicas (rinitis alérgica en
80%, y dermatitis atópica).

7. HIPÓTESIS DE LA HIGIENE:
Mayor incidencia de atopia y
asma en quien ha tenido menos
infecciones en su niñez.
Exponerse a infecciones
provoca respuestas protectoras
predominantes de Th1.
De la Extrínseca los
alérgenos mas comunes
son:
-Ácaros en polvo domestico
-Pelo y piel de animales
-Cucarachas
-Polen.
 proteínas con actividad de proteasa

8. ***ALERGENOS:
Se une a células
cebadas unidas a IgE
liberando mediadores
broncoconstrictores.
**INFECCIONES
VIRICAS:
Rinovirus, VSR,
y coronavirus.
FARMACOS:
Bloqueadores
adrenérgicos beta; en
algunos la aspirina y
paracetamol.
OBESIDAD:
Es factor de riesgo mas
en mujer; consumir
mucho Sodio y Grasas
omega 6
DESENCADENANTES
-ALERGENICOS
-FARMACOS
-AMBIENTE
-LABORAL
-INFECCIOSO
-EJERCICIO
-EMOCIONAL

9. CONTAMINACIÓN:
Dióxido de azufre
ozono y oxido de
nitrógeno
EJERCICIO:
+++ Niños.
Hiperventilar aumenta la
osmolaridad delos líquidos que
revisten las
vías liberación de mediadores.
Inicia al terminar el ejercicio y
desaparece en 30 minutos.HORMONALES:
Antes de menstruar
(↓de progesterona)
Tirotoxicosis e
hipotiroidismo.
ESTRÉS:
Factor psíquico que induce
broncoconstriccion por vías
reflejas colinérgicas.

10. CUADRO
CLINICO:
SIBILANCIAS
Estertores
roncantes en
todo el tórax a la
inspiración.
DISNEA:
Siente que no puede
llenar sus pulmones
de aire.
Hiperventila y usa
músculos accesorios
Hiperinsuflación.
TOS
Mas común en
niños, no
productiva.
Puede haber pródromo:
Prurito debajo de la quijada, molestias
interescapulares o miedo inexplicable.

11. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA:
disminuye la relación FEV1/CVF reversible tras 15
minutos de inhalar un agonista Beta de acción breve.
COMPROBAR LA HIPERREACTIVIDAD:
por un estimulo de metacolina o
histamina que reduciría un 20% la FEV.
RADIOGRAFÍA
es normal, hiperinsuflación pulmonar
en los mas graves o durante un ataque.
DIAGNOSTICO

13. OBJETIVOS DE LA TERAPIA:
*Síntomas crónicos mínimos (incluidos nocturnos)
*Menos Exacerbaciones
*No visitar salas de urgencias
*Uso mínimo de agonistas Beta 2
*No limitar sus actividades
*Pocos Efectos adversos a fármacos
TRATAMIENTO

14. En la actualidad se basa en la
combinación de:
-Agonistas B2
-Corticoesteroides
-Derivados de la Atropina
Inhalados

16. Broncodilatador
ó de Rescate:
Alivian rápido
los síntomas por
relajación de
musculo liso
Controladores:
Inhiben los
mecanismos
inflamatorios
básicos.
HIPER
REACTIVIDAD INFLAMACIÓN
-Actúa en la
contracción del
musculo liso.
-Poco sobre la
inflamación
-No bastan para
controlar los
síntomas
persistentes.
Agonistas B2:
-Los mas eficaces.
No influye mucho en la
inflamacionno reduce la
hiperreactividad.
La mejor via es inhalada.
ACCION CORTA
-Técnica de Rescate
-Salbutamol
(albuterol)
-Efecto inicia rápido,
dura 3-6h
ACCION LARGA
-Salmeterol y
Formoterol
-Dura mas de 12
horas, se da 2/d
-Debe combinarse con
corticoesteroide
Efectos Adversos: mínimos
(temblor, palpitación).
ANTICOLINERGICOS:
- Bromuro de Ipratropio
-Antagonistas de receptores muscarínicos de nervios colinérgicos.
-Inhibe broncoconstricción y secreción de moco.
-Solo se usa como adicional en asma no controlada con otros.
- Por nebulizador pero después de los agonistas B pues su acción
es tardía
Efectos Adversos: Mínimos; xerostomía .
TEOFILINA
-Xantina que inhibe la fosfodiesterasa del musculo liso
-Actúa a dosis elevadas, nivel al cual ya causan efectos adversos.
-Efectos Adversos presentes a dosis mayores de 10mg/L (se usa
10-20mg/L)
Nausea, vomito, cefalea, arritmias cardiacas, convulsiones y hasta
muerte por antagonismo del receptor de adenosina.
-Es metabolizado por P450.
Controladores:
Inhiben los
mecanismos
inflamatorios
básicos.

17. Controladores:
Inhiben los
mecanismos
inflamatorios
básicos.
INFLAMACIÓN
Controladores:
Inhiben los
mecanismos
inflamatorios
básicos.
CORTICOESTEROIDES
INHALADOS
-Beclometasona y
Budesonida
-Antiinflamatorios
-Disminuyen el numero
de linfocitos T activados
y células Cebadas
↓
disminuye la
Hiperreactividad.
-Cualquier intensidad y
duración
-1-2 veces al día.
-Evita exacerbaciones
nocturnas
-Efecto máximo en meses .
-Controlan, no la curan
*EA: Raros; Disfonia y
candidosis de la boca.
VIA GENERAL:
-Hidrocortisona o
metilprednisolona
-IV u orales
-Asma grave y aguda .
-Disminuir los síntomas
agudos
-1% necesita dosis de
sostén para mas
tiempo.
-Efectos adversos: osteoporosis, diabetes, hipertensión,
ulcera gástrica, miopatía, depresión, cataratas.
Antileucotrienos
-Montelukast y
Zafirlukast
-Bloquea los receptores
de leucotrienos
-Beneficio modesto
-Terapia adicional a
corticoesteroides.
-1-2 veces al día.
Anti-IgE
-Omalizumab
-Anticuerpo bloqueador
que neutraliza a la IgE
circulante
-Reduce numero de
exacerbaciones
-Vía subcutánea
-Cada 2-4 semanas
- Muy caro
- Con un rango
especifico de IgE.
Broncodilatador:
Alivian rápido
los síntomas por
relajación de
musculo liso
Tabaco puede
reducir su
efecto

18. ESTRATEGIA DE
TRATAMIENTO DE
ASMA CRONICA:
1° Evitar contacto con
los desencadenantes.
2°Se usa la
estrategia
terapéutica
Escalonada:

19. Si se usa
mas de 3
veces
por
semana
Si tras 90
días no
hay
control
200pg de
Beclometasona
2/d

21. Si se usa
mas de 3
veces
por
semana
Si tras 90
días no
hay
control
200pg de
Beclometasona
2/d

22. -El asma
se pueden prevenir en los niños si la
embarazada evita la exposición al humo
de tabaco.
-La leche materna exclusiva por cuatro
meses disminuye el riesgo
(su efecto protector ya no está en niños de
9-13 años)

23. Bibliografía
• Guía de Practica Clínica IMSS ASMA
• Global Strategy for Asthma Management and Prevention
• Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony
S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo; Harrison
Principios de Medicina Interna, ASMA, Edicion 17,
McGraw-Hill

24. ASMA REFRACTARIA:
-5% de pacientes
-A pesar de las dosis máximas de inhalados
-La causa mas frecuente es la falta de
cumplimiento sobre todo de Corticoesteroides
inhalados; y no evitar los desencadenantes.
-Por eso hay mayor aceptación de las
combinaciones con Agonistas B2 de larga
duración.
En ellos los fármacos adicionales están
indicados (teofilina, omalizumab)
-Se indica ya una dosis de sostén de
corticoesteroides orales
y agonistas B2 IV por goteo.
-Buena Hidratación IV
-Broncodilatadores en dosis normales VR y
fármacos adicionales (teofilina, omalizumab).
-Esteroides vía IV
-Ventilar a Presión Positiva
-Si Presión parcial de O2 es <40mmHg, hacer
intubación endotraqueal.

25. ASMA GRAVE
AGUDA:
Exacerbaciones
de la
enfermedad
que amenazan
la vida
Disnea
Sibilancia
Opresión
Cianosis,
Hiperventilación
Taquicardia

27. ASMA REFRACTARIA:
-5% de pacientes
-A pesar de las dosis máximas de inhalados
-La causa mas frecuente es la falta de
cumplimiento sobre todo de Corticoesteroides
inhalados; y no evitar los desencadenantes.
-Por eso hay mayor aceptación de las
combinaciones con Agonistas B2 de larga
duración.
En ellos los fármacos adicionales están
indicados (teofilina, omalizumab)
-Se indica ya una dosis de sostén de
corticoesteroides orales
y agonistas B2 IV por goteo.

28. SENECTUD; la terapéutica es
la misma pero mas
consientes de los efectos
adversos (temblor muscular
con agonistas B).
EMBARAZO: 33% mejoran durante
la gestación 33% empeoran y 33%
no tienen cambios.
-Los fármacos no son teratógenos.
-De corticoesteroide oral se
prefiere prednisona que
prednisolona.

29. -Grandes alteraciones a la espirometria
-Hipoxia y baja PaCO2 por la hiperventilacion
-Si la PaCO2 es normal o aumenta indica necesidad de
tratamiento inmediato.
- El inhalador de rescate no anula los sintomas
TRATAMIENTO:
-Si satura a <92%, Oxigeno por mascarilla hasta que la
saturación sea >92%
-Dosis altas de agonista B2 de acción breve por nebulizador
o inhalador.
-Con inminente insuficiencia respiratoria se da el agonista B2
via Intravenosa
- Puede agregar anticolinergico inhalado.
-40-60 mg de Prednisona durante 5-7 días (en
moderados y graves); 10-14 días en muy graves.

30. De 2-4 disparos en leves,
y 8-10 en graves,
administradas
cada 20-30 minutos,
3 veces
Agonista B2 de acción breve

31. TRATAMIENTO:
-Si satura a <92%, Oxigeno por mascarilla hasta que la
saturación sea >92%
-Dosis altas de agonista B2 de acción breve por nebulizador
o inhalador.
-Con inminente insuficiencia respiratoria se da el agonista B2
via Intravenosa
- Puede agregar anticolinergico inhalado.
-40-60 mg de Prednisona durante 5-7 días (en
moderados y graves); 10-14 días en muy graves.

32. Bromuro de Ipratropio
Nebulización:
500 Microgramos de
Ipratropio
+
1ml de salbutamol

33. TRATAMIENTO:
-Si satura a <92%, Oxigeno por mascarilla hasta que la
saturación sea >92%
-Dosis altas de agonista B2 de acción breve por nebulizador
o inhalador.
-Con inminente insuficiencia respiratoria se da el agonista B2
via Intravenosa
- Puede agregar anticolinergico inhalado.
-40-60 mg de Prednisona durante 5-7 días (en
moderados y graves); 10-14 días en muy graves.

34. Con insuficiencia
respiratoria:
Intubación y
ventilación artificial.