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1. ASMA BRONQUIAL
 Es una enfermedad
respiratoria crónica,
caracterizada por una
inflamación de las vías
aéreas, hiperrespuesta
frente a una amplia
variedad de estímulos, y
obstrucción bronquial
reversible. (S.E.P.A.R.)

2. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia 4 - 5% de la población adulta, + del 10% de la
población infantil.
 El 15% de los casos de asma en niños de 6 y 7 años es atribuible al
tabaquismo paterno
 300 millones de personas con asma.
 5 pacientes de cada 100.000 personas ingresan a la U.C.I.
 Se sitúa entre las 10 enfermedades que con mas frecuencia afectan
al ser humano.
 El sexo femenino no solo tiene mayor prevalencia, sino que
muestra episodios más severos y con mayor mortalidad.
 Cada año 180.000 muertes

3.  El 11% de los niños
menores de 4 años. 4 %
persiste con Asma después
de los 6 años.
 La incidencia en la
población adolescente
boliviana oscila entre el 12
y 15%.

4. FACTORES DE RIESGO
 1.-Dependientes del Huesped:
 Predisposición genética:
La participación del brazo
largo de los cromosomas.
 Padre asmático, la posibilidad
de tener un hijo asmático es
de un 25% aproximadamente
y sube a un 50% si ambos
padres lo son.
 Historia familiar de alergia.
 Dermatitis atópica y/o rinitis
alérgica: Más del 85% de los
niños asmáticos tienen un test
cutáneo positivo

5.  Edad : En la infancia
alrededor de un 10% de los
niños asmáticos comienzan
sus síntomas antes del
primer año de vida, un 80%
antes de los 4 años, un 96%
antes de los 8 años y sólo un
pequeño porcentaje (4%)
inicia su asma después de
esta edad.

6. FACTORES DE RIESGO
 Sexo y raza :En la infancia es
más frecuente en los niños que
en las niñas. Después de los 10
años esta diferencia desaparece
equiparándose en la
adolescencia. En los adultos es
más frecuente en las mujeres
que en los hombres.
 La raza negra es más propensa
a tener una mortalidad mayor.
 Abandono precóz de la
lactancia materna.

7. FACTORES DE RIESGO
 2.Ambientales :
 Cigarrillo: Los hijos de
madres que fuma
durante el embarazo y
los niños que son
fumadores pasivos.
 El humo del cigarrillo
es una de las
principales causas para
el Asma.

8.  Los factores ambientales que
la provocan son el ozono, el
dióxido de nitrógeno y el
azufre, benceno, óxido de
etileno.
 Infecciones virales repetidas
durante la primera infancia.
 Exposición permanente a
alergenos tales como
epitelios de mascotas o
ácaros del polvo.

9. FACTORES DE RIESGO
 Dieta : El consumo de leche materna y
de pescado reduce la sensibilización.
 La vitamina C reduce los síntomas
asmáticos.
 Ejercicio y la hiperventilación: Es un
desencadenante frecuente de espasmo
bronquial en individuos asmáticos
relacionado con los cambios osmóticos
y perdida de la temperatura de la
mucosa bronquial.

10. FACTORES DE RIESGO
 Antinflamatorios no
esteroideos y los
betabloqueadores.
 Los colorantes y las
conservas alimenticias
producen reacciones
cruzadas con otras
sustancias como ensaladas,
frutas frescas, papas,
mariscos y vino.

11. FISIOPATOLOGIA
 Mecanismo del
broncoespasmo
1. Inflamación
2. Edema de la mucosa
bronquial
3. Hipersecreción mucosa
4. Contracción de la
musculatura bronquial

12. FISIOPATOLOGIA
 En el Pulmón las células
presentadoras de antígenos más
importantes son las células
dendríticas y los macrófagos.
 Se hallan en el alveolo y el epitelio
de la vía aérea.
 Su acción es mediada por complejos
de histocompatibilidad que
presentan a los linfocitos CD4
quienes son los que liberan los
mediadores químicos.

13. FISIOPATOLOGIA
 Los linfocitos CD4 se subdividen en
Th1 que elaboran la IL2,
Interferón gamma, factor de
necrosis tumoral y en Th2 que
producen la IL2 ,4,5,6 y 10.
 Los Th2 son responsables de
inducir tras recibir la información
por parte de las células
presentadoras del antígeno, la
respuesta alérgica inicial mediada
por la IgE.

14. FISIOPATOLOGIA
 Los linfocitos T a través de las
Interleuquinas 5 , 6 y factores
de crecimiento activan otros
linfocitos y plasmocitos
productores de IgE
,regulando la afluencia y
actividad de otras células
inflamatorias como los
mastocitos y eosinófilos.

15. BRONCOESPASMO
 Fase temprana: 15min ( Histamina, LTC4, PGD2)
broncoconstrictores, aumentando la permeabilidad
vascular e incrementando la producción de moco.
 La acción broncoconstrictora de los leucotrienos C4 y D4,
es mil veces mayor que la de histamina.

16. INMUNOGLOBULINA E (IgE)
 Se encuentra en las
secreciones respiratorias
y mucosas de tracto GI,
es sintetizada por los
linfocitos B.
 Se une a las membranas
de PMN, basófilo y
mastocitos mediante
receptores específicos
desencadenando
hipersensibilidad
inmediata.

17. BRONCOESPASMO
 4-6Hr.Respuesta tardía que consiste en broncoespasmo
prolongado, hiperreactividad bronquial.
 Predominan: IL-5, IL-4 e INF g, que modulan la
producción de IgE por parte del linfocito B y la
generación de moléculas de adhesión por el endotelio.

18. FISIOPATOLOGIA
 Eosinófilos (Proteína básica
mayor y peroxidasa
eosinofílica)
 Los mastocitos liberan
sustancias preformadas como
triptasa, histamina o
carboxipeptidasas, compuestos
derivados del ác. araquidónico
(leucotrienos y
prostaglandinas) y citocinas
tales como IL-4, FNT-a,
(INFg)
 Endotelina 1
(Broncoconstricción)
 Mecanismo neurogénico (Vago)

19.  Bradicinina. Potente
broncoconstrictor en asma.
 Provoca exudación de
plasma a través del
endotelio vascular de la vía
aérea.
 Estimula la secreción de
moco por células
caliciformes y glándulas
mucosas. Genera
vasodilatación bronquial.

20. CLASIFICACION
 Asma Crónico Cuadro clínico
de duración mayor a dos años,
lesiones anatomopatológicas y
funcionales irreversibles
 Estado Asmático Evolución de
más de 72Hr que regresiona
solo con tratamiento médico y
que requiere hospitalización
 Crisis Asmática Episodio
agudo de exacerbación de los
síntomas del Asma Bronquial.

21. CLASIFICACION
 Asma extrínseca o asma
alérgica :
 Genéticos
 IgE específica . 70-85%
 Asma por inhalantes
(pólenes, ácaros,
animales, hongos y
agentes ocupacionales)
 Las crisis son breves en
duración.
 Buen pronóstico,
responden a la
inmunoterapia.

22. ASMA INTRINSECA
 No causa alérgica.
 Asociada a procesos
infecciosos.
 Tendencia a cronicidad .
 Emocionales.
 Inducido por la existencia de
reflujo gastroesofágico.
 Tríada en los que el asma se
asocia a poliposis
nasosinusal y/o a
intolerancia a AINES
desencadenan crisis de
asma.

23. ASMA OCUPACIONAL
 Representa el 10% de todas las causa de
asma de inicio en la edad adulta.
 Cuadro clínico funcional de episodios
recuerrentes de obstrucción bronquial
variable al flujo de aire causado por la
exposición a un factor desencadenante
propio del sitio de trabajo, es decir presente
en el ambiente laboral en que desarrolla su
labor.
 Se indica que existen 400 sustancias capaces
de causar asma ocupacional.
 La aparición de la enfermedad depende de
la exposición, concentración ambiental,
condiciones laborales, higiene industrial y
de la respuesta del ,organismo ante los
estímulos.

24. EJERCICIO
 El asma inducida por el ejercicio
además del cuadro clínico
característico se asocia con una
reducción del VEF1 que aparece
entre los 5 a 30 minutos de
terminado el esfuerzo físico.
 En este caso el ejercicio es el
único desencadenante.
 Entre 40% y 90% de la
población asmática infantil,
presenta broncoconstricción
durante el ejercicio, de breve
duración.

25.  El paciente debe realizar
calentamiento previo 10
minutos y el uso de beta2
agonistas de acción corta 30
minutos antes del ejercicio.
 Asma nocturna. Es otra
presentación, más frecuente
en pacientes mal controlados
cuya mortalidad (70%)
alcanza pico en la
madrugada.

26. CLASIFICACION
 ASMA LEVE
INTERMITENTE
 Síntomas intermitentes
cortos <1 vez/semana.
 Síntomas nocturnos cortos
no más de 2 veces/mes.
 Asintomático entre uno y
otro episodio.
 Flujo Pico y VEF1 >80%

27. ASMA LEVE PERSISTENTE
 Síntomas persistentes >1
vez por semana.
 Síntomas <1 vez por día.
 Síntomas que pueden
alterar la actividad diaria
y sueño.
 Síntomas nocturnos >2
veces por mes.
 Flujo Pico y VEF1 >80%

28. ASMA MODERADA
PERSISTENTE
 Síntomas diarios
permanentes
 Síntomas que alteran
actividad diaria y sueño.
 Síntomas nocturnos >1 vez
por semana.
 Uso diario de B2 agonistas
de acción corta.
 Flujo Pico y VEF1 60-80%

29. ASMA SEVERA
PERSISTENTE
 Síntomas permanentes
 Episodios agudos
frecuentes.
 Síntomas nocturnos muy
frecuentes.
 Actividad física diaria
limitada por el asma.
 Flujo Pico y VEF1 < 60%

30. ANATOMIA PATOLOGICA
 Las lesiones típicas del asma son:
 Fragilidad del epitelio bronquial
 Infiltrado inflamatorio del epitelio y la
submucosa.
 Engrosamiento de la membrana basal.
 El proceso de inflamación crónica
conduce a cambios estructurales, tales
como la fibrosis, el engrosamiento o
hipertrofia del músculo liso bronquial
y la angiogénesis lo que va a dar lugar
a una obstrucción irreversible de la vía
aérea.

31. FACTORES QUE AGUDIZAN LOS SÍNTOMAS,
AUMENTAR LAS EXACERBACIONES O
AFECTAR LA CALIDAD DE VIDA DE LOS
ENFERMOS
1) Técnica incorrecta de uso de los dispositivos inhaladores (¡hasta en
el 80 % de los enfermos!), por lo que durante cada visita se le debe
pedir al enfermo que demuestre su técnica de inhalación
2) Adhesión deficiente al tratamiento recomendado (¡no es óptima en
⅔ de los enfermos!)
3) Influencia de las comorbilidades, p. ej. reflujo gastroesofágico,
obesidad, rinosinusitis crónica o apnea obstructiva del sueño
4) Consumo de tabaco
5) Exposición a los sensibilizadores ocupacionales

32. FACTORES QUE AGUDIZAN LOS
SÍNTOMAS, AUMENTAR LAS
EXACERBACIONES O AFECTAR LA
CALIDAD DE VIDA DE LOS ENFERMOS
6) Exposición a los alérgenos en personas alérgicas
7) Influencia de los medicamentos (ß-bloqueantes o antinflamatorios no
esteroideos)
8) Uso excesivo de SABA
9) Efectos adversos de los medicamentos, sobre todo glucocorticoides orales
y GCi, cuya presencia disminuye la adhesión del paciente
10) Ansiedad, estado depresivo, problemas sociales

33. DIAGNOSTICO
 Historia clínica:
 Factores predisponentes.
 Clínico
 Laboratorial: Hemograma
(Eosinofilia, proceso
infeccioso)
 Recuento de Eosinófilos en
expectoración.
 IgE Elevada
 Deficiencia de glutatión S
transferasa.

34. DIAGNOSTICO
 Espirometría : FEV1
disminuido
 VC normal o ligeramente
reducida
 FVC reducida.
 Patrón ventilatorio
Obstructivo.
 (Cociente FEV1/FVC <30-
50%)
 Prick test.

35. DIAGNOSTICO
 Rx.Tórax:
Patrón de
atrapamiento
aéreo.

36. TRATAMIENTO
 Reducir al máximo los
síntomas crónicos, incluidos
los nocturnos, para que el
paciente pueda mantener una
actividad escolar, o laboral, y
social normal.
 Prevenir el deterioro
progresivo de la función
pulmonar.
 Prevenir la aparición de
agudizaciones (crisis).
 Prevenir la mortalidad.

37. FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE
EXACERBACIONES DEL ASMA
(INDEPENDIENTEMENTE DE LOS
SÍNTOMAS)
 1) síntomas de asma incontrolados (entre otros, el uso excesivo de
agonistas β2 de acción corta; el uso mensual de >1 envase de 200 dosis se
relaciona con un mayor riesgo de muerte)
 2) inconsistencia en el uso de GCi, adherencia deficiente a los
medicamentos, técnica incorrecta de uso del dispositivo inhalador
 3) FEV1 bajo, sobre todo <60 % del vn., con mejora sustancial tras la
inhalación de un broncodilatador
 4) graves problemas mentales o socioeconómicos
 5) exposición al humo de tabaco o alérgenos (en personas alérgicas)

38. FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE
EXACERBACIONES DEL ASMA
(INDEPENDIENTEMENTE DE LOS
SÍNTOMAS)
 6) comorbilidades: obesidad, rinosinusitis crónica, alergia
alimentaria
 7) eosinofilia en esputo o en sangre
 8) embarazo
 9) ≥1 exacerbación grave del asma en los últimos 12 meses
 10) intubación previa o ingreso en la unidad de cuidados
intensivos a causa del asma

39. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS EN ASMA
(GINA)
• Síntomas : Nulos o mínimos (Diurnos y nocturnos)
• Actividad : Normal, incluso ante ejercicio
• Calidad de Vida : Normal
• Función Pulmonar : Normal / Máxima
• Variabilidad del PEF: Normal o mínima (< 20 %)
• Uso de ß2-agonistas de rescate : Mínimo
• Exacerbaciones : Ninguna
• Expectativas de vida : Normales
• Efectos secundarios : Nulos

40. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Controladores
 Corticoesteroides
inhalados
 ß2-agonistas de larga
duración
 cromonas inhaladas
 anti-leucotrienos orales
 Teofilinas
 Corticoides orales
Aliviadores
 ß2-agonistas de acción
rápida.
 Anticolinérgicos
inhalados.

41. AGONISTAS B-
ADRENERGICOS
 Relajación músculo liso
bronquial de la vía aérea
central y periférica.
 Menor liberación de histamina
y leucotrienos de los mastocitos,
reducen la exudación
plasmática.
 Salbutamol 100 a 200ug.
 Levosalbutamol 50ug cada
12Hr.
 Salmeterol 50ug cada 12Hr.
 Formoterol 9ug cada 12Hr.

42. METILXANTINAS
(AMINOFILINA)
 Inhibición de las Fosfodiesteras III y IV
 Relajación del músculo liso
 Inhibición de la respuesta inflamatoria
 Mejora el transporte mucociliar
 Mejora la movilidad Diagfragmática
 Dosis de Carga:6mg/kg/IV en 30min.
 Dosis de mantención:0.6mg/Kg/Hr.

43. ANTICOLINERGICOS
(BROMURO DE IPATROPIO)
 Bloqueo reflejo vagal
 Relajación músculo liso
 Disminución de la liberación
de mediadores químicos,por
los mastocitos.
 Antagonizan la unión de la
acetilcolina a los receptores
muscarínicos de la
musculatura lisa bronquial
 Dosis: 4-6 Inhalaciones cada
4-6 Hr.
 80-160 mg/dosis.

44. Laitinen LA et al, J Allergy Clin Immunol 1992
Los corticoides inhalados constituyen la primera línea
de tratamiento de mantenimiento.

45. CORTICOIDES
 Acción Antiinflamatoria
 Menor Permeabilidad
Vascular y exudación a las
vías aéreas.
 Inhiben la migración de las
Células Inflamatorias.
 Modulan la contractibilidad
del músculo liso.
 Menor Moléculas de
adhesión.
 Restauran integridad
Epitelial.

46. CORTICOIDES
 Beclometasona en inicio
800-1200Ug luego 400Ug
C/4Hr.
 Budesonide 300-600ug
C/4Hr
 Fluticasona 200ug a
300ug c/12Hr
 Los Corticoides
inhalados,deben ajustarse
a los síntomas,pico flujo y
uso de B2 Agonistas

47. ANTILEUCOTRIENOS
 Montelukast:
 Antogonista de los cistelnil
leucotrienos
 Dosis: 4mg niños de 2-4años;
5mg niños de 6 a 14 años.
 Reduce el numero de
eosinófilos en sangre y esputo.
 Disminución óxido nítrico
exhalado.
 Disminuye dosis de
corticoides al estar asociado
con ellos.

48. INMUNOTERAPIA
 La administración de dosis
progresivas de un alergeno
purificado y estandarizado.
 Vía subcutánea, hasta alcanzar
una dosis máxima de
mantenimiento que se repetirá
periódicamente hasta conseguir
eliminar la sintomatología
desencadenada por la
exposición natural al alergeno.
 Modifica la mayoría de los
distintos pasos de la cascada
alérgica.

49. INMUNOTERAPIA
 Disminuye los síntomas
clínicos de asma.
 Utilizar menos fármacos
antiasmáticos, tanto de base
como de rescate.
 Disminuye la
hiperreactividad bronquial
inespecífica como la
específica al alergeno.

50. CIRUGÍA
 Las complicaciones dependen
de la severidad del asma en el
momento de la cirugía, tienen
mayor riesgo la cirugía de
tórax y del abdomen superior y
el tipo de anestesia.
 Como prevención se indicará
Hidrocortizona 100mg EV
antes de la Anestésica,
continuando 100mg C/8Hr
durante las primeras
veinticuatro horas

51. EMBARAZO Y LACTANCIA
 El tratamiento es similar a
cualquier paciente asmático
incluyendo los corticoide
inhalados que no
representan riesgo para la
madre o el feto.
 En la lactancia el
tratamiento no difiere
porque los fármacos se
excretan en cantidades muy
bajas por la leche materna

52. LA CICLESONIDA
 Es un corticosteroide no halogenado
 Potente actividad antiinflamatoria.
 Es más efectiva que otros corticosteroides inhalados como la budesonida y
fluticasona.
 No afecta a la producción de cortisol.
 Afinidad 100 veces más de unión al receptor por glucocorticoides .
 Reduce o elimina la necesidad de corticosteroides orales .
 No produce supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal.
 Mejora la espirometría, los síntomas, y menos necesidad de medicación de
rescate.
 Baja incidencia de eventos adversos.
 Dosis una vez al día 160mcg.

53. OMALIZUMAB
 Omalizumab: Anticuerpos monoclonales y se utiliza para el
tratamiento del asma bronquial de origen alérgico.
 Se une de forma específica a la inmunoglobulina IgE, bloqueando
su acción. Por lo tanto disminuye la cantidad circulante de IgE e
interrumpe la cascada de fenómenos bioquímicos que
desencadenan los síntomas del asma.
 Subcutánea a una dosis que oscila entre 75 y 375 mg, dependiendo
del peso corporal y los niveles de IgE en sangre.
 La duración del tratamiento es variable según la respuesta. En
general se repite la administración a intervalos de 2 o 4 semanas
hasta las 16 semanas del inicio.

54. TERMOPLASTÍA BRONQUIAL
 Un nuevo procedimiento dirigido a tratar el asma severa en
pacientes mayores de 18 años.
 Disminuye el grosor del músculo que contrae los bronquios.
 Broncoscopía a través de la nariz hasta los pulmones y se
usa un catéter como radio frecuencia, que elimina entre un
50 y 60 por ciento el grosor del músculo que los contrae.
 No cura el asma, pero reduce sustancialmente los síntomas.
 Esa técnica, está aprobada desde el 2009 y se utiliza desde
el 2010 en Estados Unidos.
 Sólo se aplica en pacientes con asma moderada y severa
que presentan síntomas diariamente.
 Luego del procedimiento el paciente debe seguir tomando
su medicamento y mantener la higiene en los lugares donde
vive o permanece.

55. NIVELES DE CONTROL DEL
ASMA
Características
Controlado
(todo lo siguiente)
Parcialmente Controlado
(cualquiera de los siguientes en
cualquier semana.)
Descontrolado
Síntomas diarios
Ninguno (2 o
menos por
semana)
Mas de dos por semana
3 o mas
características
del asma
parcialmente
controlado en
cualquier semana
Limitación de las
actividades
Ninguno Cualquier
Síntomas o Despertares
Nocturnos
Ninguno cualquier
Necesidad de
medicación de rescate
Ninguno (2 o
menos por
semana)
Mas de dos por semana
Función Pulmonar
(PEF o FEV1)
Normal
< 80% predictivo o del
mejor personal
(conocido) cualquier día
Exacerbaciones Ninguna
una o mas por año 1 cualquier
semana

56. RECOMENDACIONES
 Evitar y controlar los irritantes
y alergenos conocidos.
 No dormir en habitaciones
recién pintadas
 Forrar el colchón y las
almohadas con nylon.
 No tener animales domésticos en
el hogar.
 No tener plantas en la habitación
del paciente.

57.  No usar talcos, ni perfumes
fuertes en su presencia.
 Prohibir el hábito de fumar.
 No usar ropas que han sido
guardadas por mucho tiempo
sin lavar.
 No sacudir al realizar la
limpieza.
 No tener cuadros ni cortinas
en la habitación pues guardan
polvo.
 No poner ropas de lana u
algodón.
 No tener muñecos de peluche.

58. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Bronquitis crónica y enfisema (EPOC)
 Bronquiolitis obliterante
 Fibrosis quistica
 Bronquiectasias.
 Obstrucción superior de las vías aéreas.
 Tumores traqueales y de los bronquiotroncos principales.
 Cuerpos extraños
 Espasmo laríngeo
 Embolismo pulmonar
 Insuficiencia cardiaca
 Sarcoidosis.
 Neumonías aspirativas.

59. PRINCIPALES CAUSA DE
MORTALIDAD EN EL ASMA
 Las principales causas:
 Lesión cerebral hipóxica o accidente vascular.
 Neumonía y septicemia.
 Hipotensión arterial / fallo respiratorio.
 Malfuncionamiento del ventilador o complicaciones técnicas.
 Neumotórax.
 Arritmias cardiacas.
 IMA.
 Extubación prematura.
 Embolia pulmonar.