Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo su anatomía, fisiología, fisiopatología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones, tratamiento y clasificación. La EPOC se caracteriza principalmente por una obstrucción crónica del flujo aéreo debido al tabaquismo y otros factores, lo que causa tos, disnea y limitación del flujo espiratorio forzado. Su diagnóstico requiere espirometría y su tratamiento incl

1. Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
(EPOC)
Interno: Edson erick molina salazar

2. Anatomía
 El aparato respiratorio humano está constituido por :

3. 300 millones de alveolos

4. Fisiología
aorta
Pulmonar

5. Fisiopatología
 El signo típico de la EPOC es una disminución persistente del flujo espiratorio
forzado.

6.  OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
 La limitación del flujo de aire, conocida también como obstrucción
aérea, se cuantifica por lo regular con espirometría, en la que se
efectúan maniobras espiratorias forzadas después de que el
paciente inhala hasta llegar a la capacidad pulmonar. Los
parámetros básicos obtenidos de la espirometría incluyen el
volumen de aire expulsado en el primer segundo de la maniobra
espiratoria forzada (FEV1) y el volumen total de aire espirado
durante la maniobra espirometria total (capacidad vital forzada
[FVC]). Los pacientes con obstrucción del flujo de aire vinculada
con EPOC .
 A diferencia del asma, la disminución del FEV1 en la EPOC rara vez
muestra grandes respuestas a los broncodilatadores inhalados,
aunque es frecuente lograr mejoría incluso en 15% de los casos. Los
asmáticos también pueden mostrar obstrucción crónica del flujo de
aire (no del todo reversible). El flujo durante la espiración forzada
es resultado del equilibrio entre la retracción elástica de los
pulmones en apoyo del flujo y la resistencia de las vías respiratorias
que lo limitan.

7.  HIPERINSUFLACIÓN
 En la EPOC hay a menudo
“atrapamiento de aire” e
hiperinsuflación progresiva en las
etapas tardías de la enfermedad. La
hiperinsuflación del tórax durante la
fase ventilatoria conserva el flujo
espiratorio máximo, dado que al
aumentar el volumen pulmonar se eleva
la presión de la retracción elástica y se
ensanchan las vías respiratorias, de tal
forma que disminuye la resistencia
aérea

8.  la Pao2 permanece cerca de lo normal hasta que el FEV1
disminuye casi 50% del valor previsto, e incluso valores
mucho menores de FEV1 se pueden acompañar de una
Pao2 normal, por lo menos en el reposo. No cabe esperar
una elevación de la Paco2 hasta que el FEV1 es menor a
25%del valor previsto, e incluso en tal situación quizá no
surja. La hipertensión pulmonar de gravedad suficiente
para causar una cardiopatía pulmonar e insuficiencia del
ventrículo derecho por EPOC surge sólo en los individuos
que muestran una disminución marcada del FEV1.
 INTERCAMBIO DE GASES

9. Factores de riesgo
 TABAQUISMO
 En 1964, el Advisory Committee to the Surgeon
General of the United States concluyó que fumar
cigarrillos constituía un grave factor de riesgo de
muerte por bronquitis crónica y enfisema.
Estudios longitudinales posteriores señalaron un
descenso acelerado del FEV1,

10.  REACTIVIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y EPOC
 muchas personas con EPOC comparten uno de los signos de hiperreactividad de las
vías respiratorias. La notable coincidencia que presentan los asmáticos y los
individuos con EPOC en cuanto a reactividad, obstrucción del flujo respiratorio y
síntomas pulmonares condujo a plantear la hipótesis holandesa: el asma, la
bronquitis crónica y el enfisema son variantes del mismo cuadro básico, moduladas
por factores ambientales y genéticos para producir entidades patológicamente
diferentes. Por otro lado, la hipótesis británica señala que el asma y la EPOC son
enfermedades en esencia distintas: la primera se considera en gran medida un
fenómeno alérgico, en tanto que la segunda es consecuencia de una inflamación y
una lesión vinculadas con el humo del tabaco. Para corroborar la validez de una u
otra hipótesis es necesario identificar los factores genéticos predisponentes del
asma, la EPOC o ambas entidades, y también las interacciones entre estos factores
genéticos postulados y los factores de riesgo ambientales.

11.  CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA
 Algunos investigadores han señalado que los síntomas de vías
respiratorias se intensifican en los habitantes de zonas
urbanas, en comparación con los residentes de zonas rurales,
lo cual depende quizá de la mayor contaminación del medio
urbano. Sin embargo, tampoco se ha probado la relación de la
contaminación del aire con la obstrucción crónica del flujo en
las vías respiratorias. La exposición prolongada al humo
producido por la combustión de biomasa (un modo común de
cocinar en algunos países) también parece ser un factor de
riesgo significativo para EPOC entre mujeres en dichos países.
Pese a ello, en la mayor parte de las poblaciones la
contaminación ambiental es un factor de riesgo mucho menos
importante para EPOC que el tabaquismo.

12.  EXPOSICIÓN PASIVA O SECUNDARIA AL HUMO DEL TABACO
 La exposición de los niños al tabaquismo de la madre produce
una reducción considerable del crecimiento pulmonar. La
exposición del feto a dicho humo también contribuye a reducir
de manera notable la función pulmonar posnatal. La exposición
pasiva al humo de tabaco se ha vinculado con disminuciones de
la función pulmonar, pero no es seguro que este factor de riesgo
sea importante en la génesis del marcado descenso de la
función pulmonar que aparece en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.

13.  CONSIDERACIONES GENÉTICAS
 Un factor de riesgo de EPOC que se ha demostrado, y que es de origen
genético, es el déficit notorio de antitripsina α1 (α1AT), y cada vez es mayor
la cantidad de datos de que también existen otros determinantes genéticos.


14. ESPIROMETRIA

15. Manifestaciones clínicas
 básicamente el hábito tabáquico que presentan tos
crónica, con o sin producción de esputo o disnea.
Habitualmente el paciente ha sido fumador
durante un tiempo prolongado y refiere el
comienzo de sus síntomas a partir de los 35-40
años. La disnea es el síntoma principal de la
enfermedad apreciada de forma similar por todos
los pacientes, especialmente en los de mayor edad.
Es el principal motivo para solicitar consulta
médica, dada la limitación física que genera.
Cuando se consulta por este motivo es frecuente
que la EPOC tenga una evolución de años y que el
paciente haya ido adaptando sus actividades a la
limitación que provoca la enfermedad. Su medición
mediante la escala MRC.

16.  la hiperinsuflación asociada al atrapamiento aéreo puede producir tórax en
tonel, con un aumento del diámetro anteroposterior, elevación del esternón y
descenso del diafragma.

17. Clasificación de disnea.
 TABLA 1 Escala MRC (Medical Research Council) Grado Dificultad
respiratoria
 0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso
 1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada
 2 Incapacidad para mantener el paso de otras personas de la misma
edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener
que parar a descansar al andar en llano al propio paso
 3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos
minutos de andar en llano
 4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades
como vestirse o desvestirse

18. Diagnóstico y diagnóstico diferencial
 espirometría forzada no debe establecerse el
diagnóstico de EPOC sin una espirometría con un
cociente FEV1/capacidad vital forzada (FVC)
posbroncodilatador menor de 0,70. Una vez que
hemos confirmado que el paciente tiene EPOC, en
la valoración inicial, es preciso realizar las
siguientes pruebas complementarias, ya que
aportan una importante información para
confirmar el diagnóstico, valorar complicaciones y
plantear, en su caso, diagnósticos alternativos.

19.  Radiografía simple de tórax
 Siempre debe solicitarse en la valoración inicial, pero en el seguimiento de la
enfermedad tan solo estará indicada cuando se quiere descartar
complicaciones, ante la presencia de disnea inexplicada de origen brusco,
cuando cambia el patrón de la tos, cuando aparece un esputo hemoptoico o
ante la sospecha de neumonía. Puede ser normal en la mayoría de los casos,
pero en fases avanzadas puede mostrar signos de hiperinsuflación pulmonar,
atenuación vascular y radiotransparencia que sugieren la presencia de
enfisema. También pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de
hipertensión arterial pulmonar. La sensibilidad es baja para detectar la
enfermedad. La lectura sistemática de la radiografía de tórax es útil para la
detección de enfisema.

20.  Análisis de sangre
 No es infrecuente que los pacientes puedan tener una leve anemia
normocítica-normocrómica y leucocitosis también leve. Sin embargo, el
hemograma no suele afectarse de forma llamativa, a menos que se presenten
complicaciones. La leucocitosis con neutrofilia aparece en las agudizaciones
de causa infecciosa. La poliglobulia es proporcional a la gravedad y a la
cronicidad de la insuficiencia respiratoria. Se recomienda determinar la
concentración plasmática de AAT.

21.  Pulsioximetría/gasometría
 La primera permite medir de forma no invasiva la saturación de oxígeno de la
hemoglobina en la sangre arterial. Es útil en el diagnóstico de hipoxemia y en
la monitorización de los pacientes graves o en el manejo de las
agudizaciones. Cuando es necesario un análisis preciso de la oxigenación con
estudio de la PaCO2 y pH debe realizarse una gasometría arterial. Prueba de
la marcha de los 6 minutos Es la distancia recorrida caminando durante 6
minutos por terreno llano y al paso habitual del paciente, deteniéndose
cuando esté fatigado. Su resultado ha mostrado tener una buena correlación
con la capacidad de tolerancia al esfuerzo y ha demostrado ser un buen
predictor de supervivencia y de la tasa de ingresos hospitalarios por
exacerbación.
 Tomografía computadorizada de tórax La tomografía computadorizada de
tórax permite evaluar los cambios patológicos en la estructura pulmonar
asociados a la EPOC Además, puede aportar información sobre la afectación
vascular en fases avanzadas, sin olvidar su papel en la detección de
bronquiectasias o del cáncer de pulmón, cuyo riesgo está aumentado en estos
pacientes.

22. Complicaciones y comorbilidades
 La EPOC es una enfermedad que suele empezar a partir de los 40 años,
alcanzando su máxima prevalencia entre los 60 y 80 años no es extraño que
los pacientes con EPOC presenten otras enfermedades asociadas. entrando en
un círculo vicioso de disnea-limitación actividad física, que favorece otras
complicaciones como osteoporosis o depresión. La hipoxia aumenta la
resistencia vascular pulmonar. La aparición de insuficiencia respiratoria
crónica frecuentemente desemboca en hipertensión
Cardiovasculares
Cardiopatía isquémic
Arritmias
Insuficiencia cardíaca: sistólica y diastólica
Cáncer de pulmón
Síndrome metabólico y diabetes
Reflujo gastroesofágico

23. Tratamiento
 Tratamiento del tabaquismo El humo del tabaco es el principal agente
etiológico de la EPOC, por lo que su abandono debe ser el primer objetivo en
estos pacientes. La supresión del tabaco es la intervención más importante
para evitar la aparición de la enfermedad y para impedir su deterioro en el
paciente ya diagnosticado.

24.  ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
 Independientemente de que puedan utilizarse medidas de apoyo psicológico, en pacientes
sensibilizados y motivados para dejar de fumar. No está adecuadamente establecida la
utilidad de otros fármacos como clonidina o ansiolíticos.
 Vacunación antineumocócica y antigripal
 Con el fin de prevenir las agudizaciones, se recomienda vacunar al paciente.
 Vacunas neumocócicas.
 Actualmente existen dos vacunas autorizadas para su uso en adultos. Desde 1999, se dispone
en España de la vacuna polisacárida 23-valente (VNP-23), recomendada dentro de los
programas de vacunación para adultos mayores de 60-65 años y en personas con factores de
riesgo. Más recientemente, se ha comercializado la vacuna neumocócica conjugada (Prevenar
13). La eficacia clínica de la vacuna Prevenar 13 se ha demostrado en el estudio CAPITA, en el
que se observó una reducción del 45,6% de episodios de neumonía adquirida en la comunidad
(NAC) por serotipo vacunal y un 75% de enfermedad neumocócica invasiva.
 Vacuna antigripal.
 Diversos estudios han demostrado la importancia de las infecciones víricas en la EPOC,
especialmente en las exacerbaciones estacionales. La vacunación contra la gripe puede
reducir el riesgo de presentar estas exacerbaciones, lo que se traduce en un descenso en la
tasa de hospitalización y de muerte en estos pacientes. Por este motivo, e
independientemente de todas las críticas y opiniones sin base científica que genera esta
vacuna, GOLD recomienda (con un nivel de evidencia A) la administración anual de la vacuna
antigripal.

25. Tratamiento farmacológico
 Broncodilatadores
 pacientes con EPOC responden favorablemente al tratamiento con
broncodilatadores, aunque la mejoría de la disnea y/o tolerancia al esfuerzo no
siempre se correlaciona con los cambios espirométricos. se debería iniciar el
tratamiento con el fármaco que presente una mayor eficacia, una posología más
conveniente y una menor incidencia de efectos secundarios.
 Anticolinérgicos.
 Su mecanismo de acción es bloquear los receptores muscarínicos del músculo liso
de la vía aérea, inhibiendo de este modo el tono vagal colinérgico. El grado de
absorción es muy bajo, lo cual hace que los efectos secundarios sean escasos. La
principal limitación del bromuro de ipratropio es su corta vida media (SAMA). Esto
hace que cuando la EPOC se presenta con síntomas persistentes su efecto
terapéutico sea menos favorable que el de los antimuscarínicos de acción
prolongada de 24 horas (tiotropio, umeclidinio) o de 12 horas (aclidinio).
Glicopirrolato tiene una posología cada 24 horas en Europa y cada 12 horas en EE.
UU. Estos fármacos mejoran los síntomas, la función pulmonar y la calidad de vida
y reducen las exacerbaciones y hospitalizaciones, al tiempo que mejoran la
eficacia de los programas de rehabilitación.

26.  Agonistas `2 adrenérgicos.
 Su principal mecanismo de acción es a través de la estimulación de los
receptores beta de la vía aérea, originando un incremento del AMPc
intracelular, que al inhibir la fosforilación de la miosina y reducir el calcio
iónico intracelular produce una relajación del músculo liso. Los agonistas `2
de acción corta (SABA) administrados por vía inhalatoria constituyen el
tratamiento de elección en el alivio sintomático de una situación aguda,
gracias a su rapidez de acción. También puede recomendarse su empleo a
demanda para el alivio sintomático en el paciente con EPOC estable. En la
actualidad, están disponibles agonistas `2 de acción prolongada cuya acción
se mantiene durante 12 horas (salmeterol, formoterol) y 24 horas
(indacaterol, olodaterol, vilanterol). Se ha demostrado que en pacientes con
EPOC su administración mejora la función pulmonar, la disnea y la calidad de
vida.

27.  Doble broncodilatación.
 En la EPOC, el tratamiento de base va a estar sustentado en los broncodilatadores,
preferentemente de acción prolongada. Si el paciente persiste con síntomas a
pesar de usar un solo broncodilatador. Con esta asociación se ha descrito una
mejoría en función pulmonar, síntomas y reducción de exacerbaciones leves frente
a un broncodilatador en monoterapia.
 Corticoides inhalados
 En la EPOC existe un componente inflamatorio en el parénquima pulmonar y en
las vías aéreas. Este concepto, junto con la favorable respuesta de los CI en el
tratamiento del asma, originó un interés por esta medicación en el control
funcional y sintomático del paciente con EPOC. Para optimizar su eficacia y
seguridad nunca deben administrase en monoterapia, y para mejorar su seguridad
a largo plazo deben evitarse dosis elevadas.

28.  Glucocorticoides asociados a `2 agonistas
 El uso de CI puede tener un efecto complementario cuando se asocia con fármacos
broncodilatadores. En pacientes con EPOC moderada y grave produce una mejoría
adicional de la función pulmonar, en los síntomas y en la calidad de vida, y una
reducción de las exacerbaciones. Actualmente, el principal criterio para
establecer la indicación de CI asociados a un LABA en la EPOC es una historia de
exacerbaciones frecuentes (mayor o igual a 2 en un año o 1 si cursa con
hospitalización) o presentar características comunes con el asma, especialmente
en aquellos pacientes que presentan una reversibilidad relevante (no solo una
única prueba broncodilatadora con un incremento en el FEV1 del 12% o de 200 ml)
y eosinofilia en sangre y/o esputo7 . Cuando se prescriba esta asociación es
necesario conocer que la evidencia disponible no demuestra ningún beneficio
adicional con el uso de dosis elevadas, y sí que es posible demostrar una mayor
incidencia de efectos secundarios. Las asociaciones con dosis moderadas, e incluso
bajas, de CI permiten un mejor control de los síntomas, una reducción de las
exacerbaciones y una mejoría en la calidad en pacientes con fenotipo mixto o en
aquellos con exacerbaciones frecuentes (grupo D de GOLD).

29.  Triple terapia
 El uso de triple terapia (LAMA + LABA + CI) es un tratamiento muy extendido en el manejo de la
EPOC. En los últimos años se ha intentado optimizar el tratamiento evitando dar medicación
innecesaria. Por este motivo, se ha popularizado el uso de la doble broncodilatación, creando una
corriente de opinión negativa frente al uso adicional de un CI. Sin embargo, estudios muy recientes
han demostrado la superioridad de la triple terapia en pacientes no controlados con un LAMA o con
un LABA + CI. Adicionalmente, dos estudios muy recientes han confirmado la clara superioridad de la
triple terapia frente a la doble broncodilatación en pacientes exacerbadores sin fenotipo mixto (en
el fenotipo mixto nunca debe faltar el CI).
 Teofilina Las principales normativas para el tratamiento de la EPOC aceptan que las metilxantinas
pueden incorporarse al tratamiento del paciente con EPOC sintomático como fármacos de tercera
línea, tras los broncodilatadores y combinaciones con CI, siempre que con su introducción sea
posible apreciar una significativa mejoría clínica sin la aparición de efectos secundarios destacables.
Dado que una de las principales limitaciones de las metilxantinas son sus efectos secundarios, que
pueden aparecer incluso con niveles en el rango terapéutico, es necesario conocer los múltiples
factores que pueden afectar a su metabolismo, con el fin de ajustar la medicación si es preciso. Su
uso ha disminuido drásticamente en países desarrollados tras la introducción de fármacos más
eficaces y más seguros.

30.  Roflumilast
 Es una nueva opción terapéutica con un mecanismo de acción
antiinflamatorio, inhibiendo la fosfodiesterasa 4 . Actualmente es el único
inhibidor de la PD4 disponible. Roflumilast reduce las exacerbaciones
moderadas y graves en pacientes con EPOC grave y muy grave con perfil
clínico de bronquitis crónica (e. Los efectos de roflumilast se mantienen
cuando se asocia a un broncodilatador. No hay estudios comparativos con CI,
pero su uso también puede valorarse asociado a triple ter
 Corticoides orales
 Pueden tener un efecto beneficioso en pacientes seleccionados,
fundamentalmente en aquellos con características de apia.

31. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC)
 asma. Sin embargo, la posibilidad de utilizar CI y sus efectos secundarios
desaconsejan el uso en la mayor parte de los pacientes. El uso de corticoides
sistémicos en EPOC estable se ha asociado con un incremento en la
mortalidad, pero no se puede establecer si se debe al propio tratamiento o a
la mayor gravedad de los pacientes.
 Tratamiento sustitutivo con alfa-1-antitripsina Se recomienda que los
pacientes con enfisema pulmonar en quienes se detecte un déficit de AAT
sean remitidos a alguno de los centros participantes en el registro español,
con el fin de que sean incluidos en el mismo y, eventualmente, poder
participar en estudios clínicos con terapia sustitutiva.

32.  Otros tratamientos
 Inmunomoduladores. Durante muchos años se han comercializado preparados de
extractos bacterianos liofilizados para su administración oral, con el fin de
mejorar los síntomas y prevenir las agudizaciones. Sin embargo, su utilidad clínica
no ha sido demostrada. En una revisión sistemática de 13 ensayos clínicos
aleatorizados y controlados con placebo, se observó que la mayoría de los trabajos
son de baja calidad metodológica y no permiten demostrar de forma concluyente
un efecto en la prevención de las agudizaciones. El único efecto positivo fue un
descenso en la intensidad de los síntomas y una menor duración de las
agudizaciones, aunque la pobre calidad de los estudios cuestiona la validez de
estos resultados.
 Antibióticos. Teniendo en cuenta que más del 50% de las exacerbaciones se deben
a infecciones bacterianas, y que las exacerbaciones casi siempre se acompañan de
un aumento en la inflamación de las vías aéreas, el uso profiláctico de los
antibióticos puede ser un método eficaz para prevenir las exacerbaciones. Durante
décadas, esta estrategia fue habitual con el fin de reducir la carga bacteriana. Sin
embargo, la ausencia de un claro beneficio clínico y el riesgo de inducir
resistencias hicieron que se abandonara su uso. Aunque este concepto se ha
revalorado en los últimos años, son muchos los críticos de este tratamiento por el
potencial riesgo de inducir resistencias

33. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
 En la EPOC se han realizado estudios con claritromicina, eritromicina y
azitromicina. Aunque en general todos tienen un efecto antiinflamatorio,
determinado por la reducción de citocinas inflamatorias en sangre y muestras
pulmonares, en particular azitromicina, tiene el potencial de influir
sustancialmente en las tasas de resistencia antimicrobiana de un gran
espectro de gérmenes respiratorios. ya que se ha postulado que pueden
aumentar el riesgo de arritmias potencialmente letales. Por lo tanto, aunque
el uso a largo plazo con, los potenciales riesgos con un uso continuado hacen
que su indicación deba ser restrictiva, en pacientes muy seleccionados y
valorando en cada caso el balance riesgo-beneficio.

34.  Tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica Cuando el paciente con
EPOC presenta insuficiencia respiratoria a pesar de un tratamiento correcto,
nuestro objetivo debe ser elevar la PaO2 por encima de 55-60 mm Hg con el
fin de obtener una saturación suficiente en sangre arterial que impida la
hipoxia tisular. El tratamiento de elección de la insuficiencia respiratoria
crónica secundaria a EPOC es el aporte suplementario de oxígeno hasta
alcanzar este objetivo, preferentemente mediante cánulas nasales, un
mínimo de 15-18 horas diarias.

35.  Tratamiento quirúrgico
 Las principales indicaciones de la cirugía en la EPOC. La bullectomía está
indicada cuando ocupan más de un tercio de un hemitórax, rodeadas de
parénquima pulmonar sano y comprimido. La mejoría obtenida con la cirugía
se puede mantener durante varios años. El trasplante pulmonar solo debe
valorarse en pacientes jóvenes con grave limitación clínica y funcional a pesar
de un tratamiento correcto.

36.  Tratamiento farmacológico hospitalario
 Además de las medidas generales y el oxígeno si existe insuficiencia respiratoria,
cuando un paciente acude a un centro hospitalario por una exacerbación suele ser
preciso administrar un broncodilatador de acción corta (salbutamol, terbutalina,
ipratropio). Cualquiera de los sistemas disponibles (nebulizador, aerosol
dosificador presurizado, polvo seco) puede ser válido. Cuando ya se usan
broncodilatadores por vía inhalatoria, el uso de aminofilina intravenosa no
proporciona una mejora adicional y se asocia a la aparición de efectos
secundarios, por lo que no se recomienda su uso.
 Los episodios de exacerbación en pacientes con EPOC grave serán tratados con
antibióticos que cubran los gérmenes más habituales (neumococo, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarralis). En España, la tasa de resistencias a amoxicilina y
macrólidos es muy elevada, por lo que como primera opción deberían incluirse
amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas de tercera generación o una quinolona de
última generación (moxifloxacino o levofloxacino
 ingreso hospitalario es necesario administrar corticoides desde el inicio. No está
bien establecida cuál es la dosis más adecuada, aunque en situaciones de gravedad
puede empezarse por una dosis de hasta 40 mg de .Una vez estabilizado el
paciente, debe valorarse su supresión o reducción progresiva, siendo suficiente en
la mayoría de los casos una duración de 5-10 días. Los pacientes con EPOC que
ingresan en un hospital con frecuencia presentan enfermedades asociadas que
pueden ser clave en su descompensación, por lo que es fundamental identificarlas
y tratarlas para que el manejo clínico sea óptimo.

37. GRACIAS…