La EPOC es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica que se caracteriza por una limitación persistente del flujo aéreo. Generalmente se debe a la exposición a partículas o gases nocivos como el humo del tabaco. Los cambios patológicos incluyen inflamación y destrucción de las vías respiratorias y el parénquima pulmonar, lo que lleva a hiperinflación pulmonar, alteraciones en los intercambios gaseosos y posible hipertensión pulmonar. El diagnóstico requiere espi

1. NAVARRO BARROSO RAÚL

2. Es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable, qué
se caracteriza por unos síntomas respiratorios y una
limitación del flujo aéreo persistentes, qué se deben a
anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas
generalmente por una exposición importante a partículas
o gases nocivos. La limitación crónica del flujo aéreo que
es característica de la EPOC es producida por una
combinación de enfermedad de vías aéreas pequeñas (por
ejemplo, bronquiolitis obstructiva) y destrucción del
parénquima (enfisema), cuyas contribuciones relativas
varían de un individuo a otro.
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3. ¿Cuál es la causa de la EPOC?
A nivel mundial, el factor de riesgo más comúnmente observado es
fumar tabaco.
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4. Otros tipos de consumo de tabaco (pipa, puros, pipa de agua) y de
marihuana son también factores de riesgo.
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5. La contaminación atmosférica ambiental en el exterior, laboral y de
espacios interiores constituyen también factores de riesgo importantes.
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6. Epidemiología
• Ésta enfermedad a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes
pueden no tener síntomas. Las espirometrías de rutina en
poblaciones determinadas podrían contribuir a detectarla en fases
más tempranas. La mortalidad varía ampliamente entre los distintos
países, siendo una de las principales causas de muerte. (cuarta
mundialmente). Tanto la morbilidad cómo la mortalidad por ésta
enfermedad tienden a aumentar debido al consumo de cigarrillos y a
la mayor expectativa de vida en la población.
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7. Etiología, Patogenia y Anatomía patológica
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8. Etiología
Tabaco: El consumo de cigarrillos es el principal factor de riesgo. Los
fumadores de cigarrillos tienen una tasa de disminución anual de FEV
mayor y una prevalencia más alta de EPOC que la población general.
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9. Contaminación Ambiental: Los contaminantes urbanos son
perjudiciales para las personas con enfermedades cardiopulmonares,
pero su papel en la etiología de la EPOC no está claro. La incidencia y
mortalidad de la bronquitis crónica y del enfisema es mayor en las
áreas industrializadas. Las exacerbaciones de la bronquitis crónica si
que están en clara relación con la excesiva contaminación por dióxido
de azufre.
Profesión: Se ha demostrado una interacción entre el tabaco y ciertas
exposiciones laborales.
Alcohol: Aunque son conocidos los efectos del alcohol sobre la función
de los macrófagos y las células ciliadas no hay evidencias que
demuestren que altere la función pulmonar de modo independiente al
tabaco.
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10. Hiperreactividad bronquial inespecífica: No está claro su papel en el
desarrollo de EPOC, pero hay datos que la relacionan con una caída
acelerada de la función pulmonar en fumadores.
Sexo, raza y nivel socioeconómico: Incluso considerando el tabaco, hay
una mayor prevalencia en hombres. La tasa de mortalidad en EPOC es
más alta en caucásicos. La morbimortalidad se relaciona de modo
inverso con el estatus socioeconómico.
Infecciones: Varios estudios han documentado la asociación entre una
historia de enfermedad de vías respiratorias bajas y una disminución de
la función pulmonar. Los rinovirus han sido los gérmenes más
frecuentemente implicados en las exacerbaciones de la EPOC, aunque
las bacterias también tienen gran implicación.
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11. Factores Genéticos: El déficit de α-antitripsina (AAT) o α-proteasa
inhibidor es la única anomalía genética conocida que conduce a EPOC y
justifica menos del 1% de los casos. Es una glucoproteína sérica que se
produce en el hígado y qué se encuentra normalmente en los
pulmones, cuyo papel principal es la inhibición de la elastasa de los
neutrófilos. Es codificada por un único gen en el cromosoma 14.
La deficiencia grave de AAT conduce a enfisema prematuro (por debajo
de los 45 años), a menudo con bronquitis crónica y, en ocasiones, con
bronquiectasias. La disnea comienza generalmente en 40 años en
fumadores y alrededor de 50 en los no. Acontece en esta entidad la
pérdida del normal equilibrio entre proteólisis (inducida, sobre todo,
por elastasa de neutrófilo, y de modo menos relevante por la acción de
macrófagos, plaquetas, fibroblastos y músculo liso) y antiproteólisis
(fundamentalmente la AAT, y menos importante, el inhibidor bronquial
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12. De bajo espesor molecular de las células de Clara), predominado, pues,
la primera y dando lugar a la destrucción proteolítica de la vía aérea. El
enfisema es panacinar y comienza en las bases.
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13. Patogenia y Anatomía Patológica
El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC parece ser una
amplificación de la respuesta inflamatoria que tiene lugar en el aparato
respiratorio normal ante la agresión de irritantes crónicos como el
humo del tabaco.
El patrón inflamatorio de la EPOC influye a neutrófilos, macrófagos y
linfocitos. Éstas células liberan mediadores inflamatorios que atraen
células inflamatorias desde la circulación, amplifican el proceso
inflamatorio e inducen cambios estructurales. Este proceso
inflamatorio es amplificado todavía más por estrés oxidativo y un
exceso de proteinasas en el pulmón. Estos mecanismos, en conjunto,
conducen a los cambios patológicos característicos de la enfermedad.
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14. Los cambios estructurales que ocurren en la EPOC son muy variados , y
se observan en las siguientes estructuras:
• Vías aéreas proximales (>2 mm de diámetro): Aumento de las células
calciformes, hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia
escamosa.
• Vías aéreas distales (<2 mm de diámetro): Engrosamiento de la
pared, fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio endoluminal y
disminución de calibre de las vías aéreas (bronquiolitis obstructiva).
• Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alvéolos):
Destrucción de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y
endoteliales
• Vasos sanguíneos pulmonares: Engrosamiento de la íntima,
disfunción endotelial y aumento de la capa muscular , lo que lleva a
hipertensión pulmonar.
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15. Fisiopatología
La limitación al flujo aéreo espiratorio se produce por alteraciones de
las vías aéreas pequeñas por fibrosis e inflamación, y/o por la
disminución del soporte elástico de éstas vías por destrucción de
paredes y septos alveolares (qué a modo de resorte traccionan de ellas
para mantenerlas abiertas). El vaciado se produce lentamente y el
intervalo existente entre inspiraciones no permite a los pulmones la
espiración hasta el volumen de reposo.
Esto origina una hiperinflación dinámica que supone una carga para
vencer en la siguiente inspiración.
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16. Alteraciones en el intercambio de gases: Estas alteraciones son
secundarias a diferentes circunstancias: enfisema, alteraciones en la
relación V/Q por obstrucción de las vías aéreas periféricas, alteración
de la función muscular. Son causa de hipoxemia e hipercapnia.
Hipertensión pulmonar: La hipertensión pulmonar leve o moderada es
una complicación tardía en la EPOC. Su causa es la vasoconstricción
pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares de pequeño calibre, a lo
que puede sumarse hiperplasia de la íntima e hipertrofia de la
muscular y la pérdida del lecho capilar pulmonar que se observa en el
enfisema. En la pared de los vasos sanguíneos se puede observar una
reacción inflamatoria similar a la producida en las vías aéreas, junto con
evidencia de disfunción endotelial. Puede acabar conduciendo a
hipertrofia ventricular derecha e incluso a insuficiencia cardiaca
derecha.
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17. ENFISEMA PULMONAR BRONQUITIS CRÓNICA
Agrandamiento de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, causados por la destrucción
de los alveolos pulmonares.
Enfermedad inflamatoria de los bronquios con
presencia de tos productiva durante un mínimo de 3
veces al año durante al menos 2 años consecutivos.
Principales trastornos obstructivos:
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18. Clínica
Frecuentemente se evidencia por una historia de tabaquismo de por lo
menos 20 cigarrillos diario, al menos durante 10 años. La disnea suele
aparecer durante la sexta década y tiene un desarrollo progresivo. Hay
historia de tos y expectoración previa a la disnea. En la bronquitis
crónica puede haber hemoptisis.
La CPT está aumentada en los pacientes con obstrucción grave.
La correlación entre el FEV, y la gasometría es escasa. La DLCO
disminuye cuando predomina el enfisema.
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20. La EPOC se puede dividir en dos tipos, tipo A, llamado Pink puffer (soplador rosado) y tipo B o blue blotter
(pletórico cianótico). Es muy frecuente encontrar pacientes con signos y síntomas combinados, sin embargo,
también se pueden encontrar separados.
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21. Diagnóstico y Evaluación
• Debe contemplarse la posibilidad de una EPOC en todo paciente que
presente disnea, tos crónica o producción de esputo y/o
antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad.
• Es necesaria una espirometría para establecer el diagnóstico; la
presencia de un valor e FEV/FVC posbroncodilatador <0.70 confirma
la presencia de una limitación persiste te del flujo aéreo.
• Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad
de la enfermedad, incluida la de la limitación del flujo aéreo, sus
repercusiones en el estadode salud del paciente y el riesgo de
episodios futuros como guía de tratamiento.
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22. En los pacientes con EPOC se dan con una frecuencia enfermedades
crónicas concomitantes, cómo enfermedades cardiovasculares,
disfunción del músculo esquelético, síndrome metabólico,
osteoporosis, depresión, ansiedad y cáncer de pulmón. Estas
comorbilidades deben buscarse de forma activa y deben tratarse
adecuadamente cuando se dan, puesto que pueden influir de manera
independiente en la mortalidad y hospitalizaciones
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23. Diagnóstico Diferencial
Un diagnóstico diferencial importante es el asma. En algunos pacientes
con asma crónica, no es posible establecer una distinción clara
respecto a la EPOC con el empleo de las exploraciones de imagen y las
técnicas de evaluación fisiológica actualmente existentes. En esos
pacientes, el manejo actual de la enfermedad es similar al del asma.
Otros posibles diagnósticos suelen ser más fáciles de diferenciar.
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25. Evaluación
Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad
de la limitación del flujo aéreo, sus repercusiones en el estado de salud
del paciente y el riesgo de episodios futuros con objeto de que ello
pueda servir luego de guía para el tratamiento. Para alcanzar estos
objetivos, la evaluación de la EPOC debe tener en cuenta por separado
los siguientes aspectos de la enfermedad:
• La presencia e intensidad de la anomalía espirométrica
• La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente.
• Los antecedentes y el riesgo futuro de exacerbaciones
• La presencia de comorbilidades.
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26. Clasificación de la gravedad de la obstrucción
del flujo aéreo.
Se utilizan valores de corte espirométricos específicos. La espirometría
debe realizarse después de la administración de una dosis suficiente de
al menos un broncodilatador inhalado de acción corta, con objeto de
reducir al mínimo la variabilidad.
Debe señalarse que la correlación existente entre el Fev, los síntomas y el deterioro del estado de salud del
paciente es tan sólo débil. Por este motivo, es necesaria también una evaluación formal de los síntomas.
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27. Tratamiento de prevención y de
mantenimiento
• Dejar de fumar es una cuestión clave: La farmacoterapia y la terapia
sustitutiva de nicotina aumentan los porcentajes de abandono del tabaco a
largo plazo.
• Un tratamiento farmacológico puede reducir los síntomas, la frecuencia y
gravedad de las exacerbaciones, y mejorar el estado de salud y la tolerancia
al ejercicio.
• Cada pauta de tratamiento farmacológico debe ser individualizada y debe
basarse en la gravedad de los síntomas, el riesgo de exacerbaciones, los
efectos secundarios, las comorbilidades, la disponibilidad y coste de los
fármacos y la respuesta del paciente, así como su preferencia y capacidad
de utilizar los diversos dispositivos de administración de medicación.
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28. • Es preciso evaluar de manera regular la técnica de uso del inhalador.
• La vacunación antigripal reduce la incidencia de infecciones de vías
respiratorias bajas.
• La vacunación antineumocócica reduce la incidencia de infecciones de
vías respiratorias bajas.
• La rehabilitación pulmonar mejora los síntomas, la calidad de vida y la
participación física y emocional en las actividades cotidianas.
• En los pacientes con una hipoxemia crónica grave en reposo, la
oxigenoterapia a largo plazo mejora la supervivencia.
• En ciertos pacientes que presentan un enfisema avanzado, puede
aportar un efecto beneficioso una intervención quirúrgica o
broncoscópica.
• Los abordajes paliativos son eficaces para controlar los síntomas de
EPOC avanzada.
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29. Tratamiento farmacológico.
Se emplea para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de las
exacerbaciones, y mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado de salud. Las
clases de medicaciones comúnmente utilizadas para tratar la EPOC se
presentan en:
Broncodilatadores: Son medicaciones qué aumentan el FEV y/o modifican
otras variables espirométricas.
• Las medicaciones broncodilatadoras se utilizan con mucha frecuencia en la
EPOC de manera regular para prevenir o reducir los síntomas.
• La toxicidad está relacionada también con la dosis.
• En general, no se recomienda el uso de broncodilatadores de
acción corta de manera regular.
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30. Corticoides Inhalados: Los corticoides inhalatorios (CI) son la terapia de
primera línea en el tratamiento del asma bronquial, habiéndose
demostrado su utilidad en evitar las hospitalizaciones, disminuir las
consultas al servicio de urgencia, disminución de síntomas asmáticos,
mejoría en las pruebas de función pulmonar y un estudio que
demostró disminución en el riesgo de morir por asma.
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31. Metilxantinas: La mayoría de las pautas internacionales
recomiendan en la actualidad las metilxantinas (p. ej. teofilina,
aminofilina) para las exacerbaciones graves de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC); sin embargo, los ensayos
clínicos que fundamentan esta recomendación son pequeños y
de bajo poder estadístico.
Fármacos antimuscarínicos: Bloquean los efectos
broncoconstrictores de la acetilcolina sobre los receptores
muscarínicos M3 que se expresan en el músculo liso de las vías
aéreas.
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32. Pronóstico:
La edad y el valor del FEV, en el momento del diagnóstico son los
mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con
EPOC. El ritmo de disminución anual del Fev, parece ser el índice que
mejor se relaciona con la mortalidad de ésta enfermedad. La
mortalidad aumenta respecto a la de la población general cuando el
FEV, es menor al 50% respecto al valor teórico. Otros factores capaces
de predecir la mortalidad son: la edad avanzada, la gravedad de la
hipoxemia, la magnitud de la hipertensión pulmonar, la hipercapnia y la
existencia de comorbilidad. El factor qué más incide en la evolución es
la persistencia en el consumo de tabaco.
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33. Bibliografía:
• Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
(2000) Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias.
5ª edición. México. Mc Graw Hill.
• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. (2016) Guía de
Bolsillo para el Diagnóstico, Manejo y Prevención de la EPOC. Edición
2017
• Jorge Castelao Naval. Jesús Fernández Francés. Neumología y Cirugía
Torácica. Manual CTO de Medicina y Cirugía. 6.ª edición. ENARM.
México.
• Stephen J. McPhee. Diagnóstico y Tratamiento Médico. Mc Graw Hill.
2010
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