EPOC

1. ENFERMEDAD
PULMONAR CRÓNICA
OBSTRUCTIVA
Jazmín Natalie Morales Hernández
Ibiza Fernanda San Martín Aguilar
Abigail Anchondo Borunda
Dr. Luis Hernández
Grupo 6-16

2. INTRODUCCION
Estado patológico que se caracteriza
por una limitación del flujo de aire que
no es del todo reversible .
La EPOC incluye el enfisema, la bronquitis
crónica la bronquitis crónica .
Se considera que existe EPOC cuando
hay una obstrucción duradera del flujo de
aire
la bronquitis crónica sin obstrucción no se
incluye dentro de la EPOC

3.  La EPOC es la cuarta causa de fallecimientos en
Estados Unidos (afecta a 10 millones).
 Las estimaciones sugieren que esta neumopatía
pasará del sexto al tercer lugar como la causa más
frecuente de muerte en todo el mundo en 2020

4. FACTORES DE RIESGO
TABAQUISMO
 Se ha probado sin duda
alguna que existe una
relación causal entre fumar
cigarrillos y la aparición de
EPOC
 El elemento más relevante
que predice el FEV1 es el
número de cajetillas de
cigarrillos al año, pero sólo
15% de la variabilidad del
FEV1se explica por dicho
parámetro (cajetillas/año).

5. REACTIVIDAD DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS Y
EPOC
La hipótesis holandesa: sugiere que
La hipótesis británica, plantea que

6. EXPOSICIÓN LABORAL
•exposición al polvo de las minas de carbón
CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA
•La exposición prolongada al humo producido por la
combustión de
•La contaminación ambiental es un factor de riesgo mucho
mucho menos importante para EPOC que el tabaquismo.
EXPOSICIÓN PASIVA O SECUNDARIA AL
HUMO DEL TABACO
CONSIDERACIONES GENÉTICAS
•déficit marcado de antitripsina α1 (α1AT)
DEFICIENCIA DE
ANTITRIPSINA α1
• Se sabe que sólo 1 a 2%
de las personas con EPOC
hereda la deficiencia
marcada de α1AT
• los fumadores con una
deficiencia importante de
α1AT son más propensos
a la EPOC desde etapas
muy tempranas de su
vida.

7. EVOLUCIÓN NATURAL
 La EPOC es prevenible. Su
principal causa es el humo
del tabaco (fumadores
activos y pasivos).
 Se prevé que, en ausencia
de intervenciones para
reducir los riesgos, y en
particular la exposición al
humo del tabaco, las
muertes por EPOC aumenten
en más de un 30% en los
próximos 10 años.

8. FISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones funcionales más importantes son:
 La limitación del flujo espiratorio, que se evalúa con la medición
del VEF1 en la espirometría.
 La hiperinflación pulmonar dinámica con aumento de la
capacidad residual, que puede evaluarse indirecta y fácilmente a
través de la reducción de la capacidad inspiratoria en la
espirometría.
 La alteración del intercambio gaseoso, evaluable mediante la
medición de los gases arteriales.

9. LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO
Inflamación de la mucosa con
con engrosamiento por edema e
edema e infiltración celular, con
con la consecuente neutrófilos y
neutrófilos y linfocitos CD8
Metaplasia e hiperplasia de
de las células caliciformes,
con producción de tapones
tapones mucosos que
aumentan la obstrucción
bronquiolar.
Fibrosis cicatrizal y
remodelación que, en un
intento reparativo, estrechan,
estrechan, deforman y
obliteran los bronquíolos
Acúmulos de macrófagos que
que estarían ligados a la
remoción de material
particulado del humo del
cigarrillo.
Acúmulos linfáticos, que
tendrían una participación
activa en la perpetuación de
de la inflamación de los
bronquíolos a través de la
liberación de mediadores

10. FEV1 / FVC O ÍNDICE DE TIFFENEAU
 Este cociente permite discriminar un trastorno de
la ventilación obstructivo de uno restrictivo.
 En el obstructivo, el índice queda disminuido
porque en la espirometría se ve una alteración,
en espiración forzada el índice de
tiffeneau(FEV1/ FVC) es menor del 70% a
expensas de un descenso de FEV1

11. HIPERINSUFLACIÓN
 Incremento de la capacidad pulmonar total, mientras que el
atrapamiento aéreo se define como el incremento del volumen
residual y de la capacidad funcional residual.
 Se produce cuando el volumen pulmonar, al final de la espiración,
está aumentado. Esto normalmente se debe a la limitación espiratoria
al flujo aéreo. Podemos distinguir dos tipos de hiperinsuflación
pulmonar:
• Hiperinsuflación estática: En la que la presión de retroceso elástico
disminuye durante la espiración, alcanzando el valor de cero al final
de la espiración.
• Hiperinsuflación dinámica: Se produce durante el ejercicio, y puede
existir en la presencia o ausencia de hiperinsuflación estática.

12. INTERCAMBIO DE GASES
 La PaO2 se encuentra
normal hasta que el FEV1
disminuye drásticamente.
 También se señalan
diferencias de ventilación y
riego sanguíneo por el daño
del parénquima pulmonar
en diferentes zonas.
 Esto explica que los
síntomas de hipoxia
mejoren al administrar
ventilación al paciente con
oxigeno

13. Los cigarros pueden
provocar
engrosamiento de
las glándulas
mucosas e
hiperplasia de las
células caliciformes
produciéndose así
mas moco lo que
provoca bronquitis
crónica.
La verdadera causa
de la obstrucción
aérea por este
fenómeno es que
estas células
aumentan su
cantidad y extensión
por todo el árbol
bronquial.
También se ven
afectadas las vías
aéreas de calibre
pequeño (2mm)
provoca estenosis o
colapso alveolar.
ASPECTOS PATOLÓGICOS

14. PARÉNQUIMA PULMONAR
•el área afectada está en el lobulillo proximal,
•destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los
alvéolos distales.
•Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores
asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.
Centrolobulillar
•asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina
•se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea
•Es más frecuente en la base de los pulmones
Panacinar
•El enfisema paraseptal es en la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes
espacios aéreos en la región interlobulillar.
•Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax
espontáneo.
Paraseptal
•Es una enfisema cicatrizante, asociado a géneros asintomáticos.
•Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal
Irregular

15. PATOGENIA
Obstrucción de las vías y
enfisema
•Limitación del flujo de aire
Signos histopatológicos
•Fibrosis y acumulación de colágena
•+ Actividad de colagenasa (+ TGT-b)
Tabaquismo
= Cel.
Inflamatorias
Cel.
Inflamatorias
=
proteinasas
elastolíticas
= lesión MEC
Muerte por
estrés
oxidativo
Reparación
Ineficaz

16. HIPÓTESIS – ELASTASA/ANTIELASTASA
“El equilibrio entre las enzimas que degradan
la elastina y sus inhibidores determinan la
susceptibilidad de los pulmones a la
destrucción y produce un aumento de
tamaño de los espacios aéreos”
• Deficiencia genética: a1AT, Inhibidore de
serina proteinasa de neutrófilos (elastasa +
riesgo de enfisema) = ENFISEMA

17. INFLAMACIÓN Y PROTEÓLISIS DE A MEC
Humo
Macrófagos = proteinasas y
quimiocinas
Cél. Inflamatorias
Macró
- fagos
Oxidantes: Inactivación desacetilasa II
histonas
Cromatina, Factores nucleares KB,
metaloproteinasa, IL-8, TNF-a, Neutrófilos
Linfocitos
T CD8+
Humo, IP-10,CXCL-7 = +ELASTASA
macrófagos.
• Metaloproteinasas
y proteínas de
serina:
– Destrucción
pulmonar
• Degradación de
elastina:
– Macrófagos

18. MUERTE CELULAR
 Apoptosis = Agrandamiento del espacio
aéreo con pérdida de unidades alveolares
Reparación Ineficaz
• Capacidad

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

20. Anamnesis
• Tos, esputo y disnea con el
ejercicio (meses o años)
• Analizar síntomas antes de la
exacerbación
• Dificultad en actividades con los
brazos, músculos accesorios de la
respiración.
• Progresivo, hasta actividades
diarias y la hipoxemia en reposo.

21. Signos físicos
•Fumadores: olor y manchas de
nicotina,
•Prolongación de fase espiratoria y
sibilancias
•Signos de hiperinsuflación: “ tórax en
tonel”
•Uso de músculos accesorios de la
respiración
•Comodidad en postura “trípode”
•Cianosis
•Avanzada: Reducción de peso, + TNF-a,
Signo de Hoover (desplazamiento
costal)
•Cor pulmonar

22. OBESOS CIANÓTICOS= BRONQUITIS
SOPLADORES ROSADOS= ENFISEMA

23. Laboratorio.
• Bajo FEV1 y FEV1/FVC
• Aumenta volúmenes pulmonares
• Menor difusión (destrucción del parénquima)
• Grado de obstrucción es un factor pronóstico -
GOLD
• Gasometría: Hipoxemia en reposo o ejercicio
Cambio pH PCO2 0.08mmHg aguda
0.03 Crónico
• Insuficiencia respiratoria PCO2 >45mmHg
• Aumento de hematocrito = hipoxemia crónica y
signos de hipertrofia VD

24. GOLD

25. Estudios radiográficos
•Ayudan a clasificar el tipo de EPOC
•Signos de bullas claras, borramiento de la trama
vascular y del parénquima, hiperlucidez, mayores
volúmenes e hiperinsuflación
•Tomografía Computarizada – definitivo.

26. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

27. EPOC ESTABLE
 VEMS > 50% se
interrumpe o
retrasa en gran
medida el inicio
de los síntomas.
Abandono del
tabaquismo:
Único
tratamiento
que ha
demostrado
alterar la
evolución
clínica
Broncodilatador
es de acción
corta: Alivio
sintomático
Broncodilatadores de acción larga:
Presentaciónes en solución, polvo y
aerosoles (mas cara). Teofilina en
disnea grave. Margen de toxicidad
estrecho (300 mg dos veces al día)

28. Agonistas b2 de
acción corta: Inicio rápido
(Fármacos de rescate).
Albuterol (PROTOTIPO):
200 mg, a demanda
Agonistas b2 de
acción larga: Salmeterol
(50 mg) y el formoterol
(12 mg), hasta 12 horas.
Anticolinérgico de acción larga:
Tiotropio (18 mg) dura 24 horas
Anticolinérgico: Bromuro de
ipratropio. Inicio lento, 36 mg
2-3 veces al día

29.  Programas de
rehabilitación:
Entrenamiento con
con ejercicios. El
ejercicio físico
regular mejora la
tolerancia al
esfuerzo y la calidad
calidad de vida.
Enseñanza de
habilidades de
afrontamiento y
autoconfianza para
para reducir la
ansiedad y la
depresión.
Inhaladores esteroideos: Pequeño
aumento puntual en el VEMS
(aproximadamente 200 ml).
Reducen la frecuencia y la
gravedad de agudizaciones y la
mortalidad.
500 a 1.000 mg de fluticasona al
día en pacientes con enfermedad
grave y múltiples agudizaciones
Uso combinado con un b-agonista
de acción larga logra un mejor
control de los síntomas sin
aumento de los efectos
secundarios
Altas dosis en pacientes que no
evolucionan bien.

30.  Trasplante de pulmón y la
cirugía de reducción del
volumen pulmonar
(Extirpación de pulmón
enfisematoso)
 Enfisema predominante en
lóbulos superiores: Mejora la
tolerancia al ejercicio y
reduce la mortalidad
 Cx peligrosa en pacientes
muy enfermos (VEMS <20% y
capacidad de difusión <20%
o con distribución
homogénea del enfisema).
EPOC con hipoxemia: Tx con
oxígeno domiciliario en
pacientes con pO2 arterial <60
mmHg con flujos de oxígeno de
2 l/min mediante gafas nasales.
Durante el día, el sueño o el
ejercicio.
Vacuna de la
gripe anual para
evitar
agudizaciones.
Vacuna
antineumocócica
(graves
consecuencias)

31. AGUDIZACIONES DE LA EPOC
 Disminuciones temporales de la función pulmonar, seguido de
aumento de la disnea.
Aumentar el
tratamiento
broncodilatador
con fármacos de
acción corta.
Tx antibiótico
cuando se
acompaña de
aumentos del
volumen o de la
purulencia de la
expectoración. Tx
empírico.
Pacientes de alto
riesgo: Nuevos
macrólidos como la
azitromicina (500 mg
primer día y 250 mg del
segundo al quinto día)
o fluoroquinolonas
como el levofloxacino
(500 mg/día durante 7
a 10 días).
Pacientes de bajo
riesgo: Amoxicilina y
TMP-SMX por 10 días
Tx sistémico
con
corticoides en
agudiaziones
graves: 40 mg
diarios de
prednisona
durante 10 a
14 días.
Suministrar
medicamentos
a px cumplidos
para
autmedicació
n.

32.  Dx diferencial: Neumonía, neumotórax (rx de tórax) y embolismo
pulmonar (angioTC espiral)
 Difícil de diferenciar de ICA (Muchos fumadores ancianos pueden
tener ambas enfermedades simultáneamente).
 Especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha,
que puede ser causa de un cor pulmonale por EPOC avanzada o
empeoramiento por agudizaciones de la insuficiencia cardíaca
izquierda.
Rx de
tórax
y ECG.
Exploración física
cuidadosa: Soplos o
galope típico en el lado
izquierdo.
Ecocardiograma:
Disfunción sistólica
del ventrículo
izquierdo,
enfermedad
valvular izquierda y
disfunción
diastólica que
causa insuficiencia
cardíaca
Niveles de
péptido
natriurético
cerebral
Fundamental
medir la PO2
arterial y tx con
oxígeno.

33.  Las agudizaciones del
EPOC se acompañan
con frecuencia de
hipoxemia, que puede
precipitar insuficiencia
cardíaca, la angina, un
síndrome coronario
agudo o incluso causar
la muerte en individuos
susceptibles.
 También puede producir
un empeoramiento
agudo de la
hipertensión pulmonar o
Las agudizaciones graves
requieren ingreso
hospitalario y recibir
tx broncodilatador,
antibióticos y corticoides.
Realizarse gasometría e
instaurar tx con oxígeno
(Mantener niveles a 60
mmHg). El oxígeno a alto
flujo sin control conlleva el
riesgo de precipitar
narcosis por CO2.
Posibilidad de alta: Ciclo
de 40 mg diarios de
prednisona durante 10
días.

34. PRONÓSTICO Los pacientes con EPOC
generalmente sufren una progresión
implacable de la enfermedad, pero la
evolución puede ser variable.
 Factores predictivos más importantes
en la evolución: edad y gravedad de
la obstrucción de las vías respiratorias
(indicado por la VEMS).
 Pacientes con EPOC grave: Abordarse
el tema de cuidados intensivos y la
ventilación artificial para constatar la
actitud del paciente respecto a las
intervenciones y el tratamiento en las
últimas fases de la vida.
DOCUMENTARSE.
Otros factores
pronósticos clave
son: pérdida de
peso, grado de
disnea y capacidad
de realizar esfuerzos.
La necesidad de
ingreso hospitalario
debido a una
agudización,
especialmente si se
requieren cuidados
intensivos, es un
signo de mal
pronóstico. 50% no
sobrevive un año
tras el ingreso.