Hepatitis virales

2. FAMILIA GÉNERO AGENTE CRONICIDAD PICORNAVIRUS RNA VHA FECAL-ORAL NO HEPADNAVIRUS DNA VHB PARENTERAL Común FLAVIRUS RNA VHC PARENTERALCOMÚN NO CLASIFICADO RNA VHD PARENTERAL CALICIVIRUS RNA VHE FECAL-ORAL NO FLAVIVIRUS RNA VHG PARENTERAL SI

5. HEPATITIS A Se transmite por contacto con deposiciones de o otro enfermo HEPATITIS B Enfermedad grave transmitida vía sanguínea o sexual desde un enfermo con hepatitis activado portador sano HEPATITISC Está en la sangre de la persona enferma elVHC también es transmitida mediante contacto con la sangre de una persona enferma y es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte HEPATITIS D Virus defectuoso que necesita alVHB y se encuentra en la sangre de la persona enferma HEPATITIS E Se transmite va oral se disemina por agua contaminada HEPATITIS F Aparición reciente puede ser el mismo conocido como G HEPATITISG Es un virus nuevo se cree que se transmite por la sangre en personas drogadictas y causa enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación

9. Virus A : 15 días Virus E: 30 días Virus B, C y D: hasta 2 meses

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29. HBsAG o Ag de superficie HBcAg o Ag central (CORE) HBeAg o Antígeno E del HVB

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63. • HBV marcadores(+) • Ac Anti-HDV(+)Coinfección • HBV(+) • Ac IgG • Ac Anti-HDV Sobreinfección

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72. • Periodo preictérico: 5-6 días de la infección • Síndrome general: astenia, anorexia, falta de concentración, artralgias, mialgias, cefalea. 1er semana • Nauseas, vómitos • Faringitis, tos y coriza Digestivos y Respiratorios • Ictericia • Síntomas de colestasis, coluria, acolia, prurito • Despósito de Ac puede causar vasculitis como púrpura A los 5-7 días

Notas del editor

VIRUS HEPATOTROPOS. Virus ABC son los mas importantes y mas estudiados. En menor medida D y E los menos estudiados Hay otros virus no espcificamente hepatitropos como son: virus Epstein barr y CMV tienen tendencia tropismo hepático
VHB puede causar una infección aguda o crónica y así persisteir en la sangre causando cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte (existe vacuna par aprevención)
ARN mc lineal positivo
Tiene una cápside desnuda icosaédrica 27nm, genoma de ARN monocatenario, proteínas VPg
Periodo de incubación de 2 a 6 sem. Descubierto 1970 por microscopia electrónica Enfermedad benigna y autolimitada La contagiosidad disminuye cuando se hace evidente la ictericia En la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan Ac anti-VHA de tipo IgM. Fase convalecencia predominan y se detectan Ac anti-VHA de tipo IgG da protección para re-infección Vha solo se reproduce en hígado pero está en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación
En una comunidad el virus se disemina con rapidez ya que la mayoría de los infectados son infecciosos entre 10-14 días antes de que aparezcan los síntomas
VHA se replica lentamente en el hígado sin efecto citopatico y a pesar del interferón (que limita la replicación viral) se necesitan linfocitos citolíticos naturales y los LT citotóxicos para destruir a las células infectadas
Se transmite vía entérica o fecal oral prod enf benigna incub 2-6s, la infecciosidad disminuye rápidamente después de la ictericia en la fase aguda, incluso hasta 6 meses se detectan anti-HAV tipo IgM. Y en la fase de convalecencia predominan los Ac anti-HVA tipo IgG que dan protección en caso de reinfección
DNA virus…es muy muy pequeño solo se ve en microscopio electrónico Mas de la mitad de la población mundial vive en lugares en contacto con VHB. 2billion people tiene evidencia de infección por HVB eso un tercio de la polación mundial 3-4 millones personas tiene VHB crónica..esto es 10 veces más que los infectados por VIH
Viral polimerasa muy alta concentración a veces 7 días fuera, 100veces más infeccioso viaja por la sangre hasta hígado. VHB se replica a través de un intermediario de ARN, produce y secreta partículas tipo señuelos antigénicos. La adhesión de VHB se da precisamente por HBsAg aunque no se conocebien el mecanismo de entrada pero cuando penetra la cadena parcial de ADN se completa para transformarse en un ciruclo completo de ADN bicatenario y el genoma se transfiere al nucleo de la celula
Principal representante de los hepadnavirus. Infecta hígado y en menor medida riñones y páncreas El virión del VHB contiene una proteína-cinasa y una polimerasa con actividad transcripatasa inversa y ribonucleasa H una proteína P adherida al genoma que esta rodeada del Ag de a hepatitis B (HBcAg) y una envoltura que contiene glucoproteína del Ag de sueprficie
Imagen de VHB su Ag de superficie ADN p ADN bicaternaio Ag centrales c y e y a proteína cinasa
Este virus ADN, logra replicarse por su ADNp, con actividad adicional como transcriptasa inversa.
HBsAg o Ag de superficie del HBV es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es prod del gen S que puede tener varios genotipos HBcAg o Ag central core se expresa en la superficie de la nucleocápside y es cidificado por el gen C en su región central. Nolo encontramos en suero xq carece de péptido señalizador para hacerse soluble. HBeAg o Ag E que es una prot soluble de la nucleocápside. Es también prod del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral, este gen es el mismo que el HBcAg pero la región en la que se inicia la trasncripción es distinta, el HBeAg puede encontrarse en el suero xq tras su síntesis se asocia a péptido señalador y lo fija al Ret Endop liso
Dependiendo de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección---LAM=liq amniótico---- entonces se transmite por vías sexual, parenteral o perinatal
Copias del genoma del VHB se integran en la cromatina del hepatocito y permanece latente Inmunidad celular e inflamación son las responsables de los síntomas y de la resolución eficaz posterioir a la destrucción de los hepatocitos infectados
Una mujer embarazada tiene 90% de probabilidad de transmitir infección al neonato y 90% de los neonatos infectados evolucionan a hepatitis crónica, cirrosis y alta probabilidad de ca hepatocelular
En los niños e menos grave que en los adultos y la infección puede ser incluso asintomática La infección por VHB tiene periodo de incubación largo e nicio insidioso Despues de periodo prodrómico aparecen síntomas clásicos de la lesión hepática
Tras la infección por el HVB, el 1er marcador en el suero es HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica(ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1-2m de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta anti-HBs que persiste indefinidamente y protege frete a reinfección
El VHB induce a cancer hepático por reparación continua y creimiento celular respondiendo a leiones tisulares o se integra en el cromosoma de la celula anfitriona para estimular la proliferación celular. Una proteína codificada por el gen X del VHB podría poner en marcha la transcripción de proteínas celulares y estiular crecimiento celular
La hepatitis C se cronifica en el 80% de los casos. Se identificó 1989 único representante del género hepacivirus de la familia flaviviridae es un genoma ARN(+) y envoltura
Recubre una lipoproteína de baja o muy baja densidad y después utiliza su receptor para ser captado por hepatocitos. Union del VHC a receptores superficie de CD8, los cuales se expresan en linfocitos y otras celullas permiten a estas células albergar el virus en el exterior del hígado. El virion penetra en el retíc endoplasm por gemación y permanece en el las proteínas del VHC inhibe apoptosis y la acción del IFN alfa
La capacidad del VHC de evitar la muerte celular favorece una infección persistente, pero más adelante acaba provocando una hepatopatía, la extensión de l infiltrción linfocitaria la inflamación la fibrosis porta y periporta y la necrosis lobar en las bx hepáticas se emplea para clasificar a gravedad de la entidad
Enfermedades clinicas
PR-TI es una herraienta clave para dx
Pilado es tratado con polietilenglicol para ampliar su vida biológica
El VHD solo se encuentra en personas portadoras del VHB. El VHD puede hacer empeorar una infección por VHB reciente (aguda) o una enfermedad hepática por hepatitis B prolongada (crónica) actual Este virus puede incluso causar síntomas en personas que portan el VHB pero nunca tuvieron síntomas. La VHD infecta al redeor 15mil de personas en todo el mundo y se presentan en el 5% de los individuos portadores de VHB
Aproximadamente 15 mil de personas en todo el mundo están infectadas por VHD siendo el VHD son responsables del 40% de la petitis fulminante
Es el único viroide capaz de afectar a algo más que las plantas. Si HBV es negativo, HDV será negativo también. Al contrario si HBV es positico puede o no haber infección por HDV.
El agente delta se une a y es internalizado por los hepatocitos de manera semejante al VHB como consecuencia de la presencia de HBsAg en su envoltura. La polimerasa de ARN II de la célula infitriona crea una copia de ARN para replicar el genoma. Después el genoma formará una estructura de ARN denominada ribocima, la que escinde la molécula circular de ARN para producir un ARNm para el antígeno pequeño del agente delta
Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como Ac anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, ac de IgM para c/u de los virus. Osea que se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La sobreinfección si los marcadores del HBV son positivos pero on AC de tipo IgG y los Ac contra el HDV son positvos y del tipo IgM. Es decir, e adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por el VHB. La sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos
Se transmite a través de la sangre, el semen y secreciones vaginales. Sin embargo, Unicamente se puede replicar y provocar enermedades en individuos con coinfecciones ativas por el VHB. En los portadores de VHB infectados secundariamente con VHD su evol. Es más rápida y grave. La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. Las lesiones hepáticas aparecen como conse uencia de un efecto citopátológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de la enfermedad asociada al VHB
PCR-TI se usa para detectar el genoma del virión en muestras séricas
Obviamente la vacuna VHB confiere protección frente a las infecciones por el Deltavirus
El VHE (HNANB-E), la E significa entério o epidémico. Se transmite predominantemente por vía fecal-oral, especialmente en aguas contaminadas
La distribución del VHE es muy parecido a la del VHA
La hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con homología aminoacídica de 29% con virus. No se hay asociación de hepatitis G con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.
Inicio brusco Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39° con escalofríos. Sppintomas digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsia. Nauseas, vómitos
Normal de Bb 1mg. También tendremos alteraciones de la coagulación por TP alargado. Aparecen signos de encefalopatía con inversión del ritmo circadiano, con sutil pérdida de la memoria, desorientacióntemblor, pueden fallar os sistemas de coordinación
El aumento de las transaminasas oscilan 300 y 1000 debido a rotura de hepatocitos con salida al exterior de contenido aumenta TGO y TGP.

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