Hepatitiss

Hepatitis
Hepatitis

Clasificación y recursos externos

CIE-10 K75.9

CIE-9 573.3

DiseasesDB 20061

MeSH D006505

Aviso médico

La hepatitis es una afección oenfermedad inflamatoria que afecta
alhígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana,
etc.), inmunitaria (porautoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o
tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos ofármacos). También es
considerada, dependiendo de su etiología, unaenfermedad de
transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir,
aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus
B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en
menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos
descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:

 Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de
la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
 Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo
hepático aunque puede causar encefalitis.

Contenido
[ocultar]

• 1 Hepatitis vírica
o 1.1 Vías de transmisión
o 1.2 Epidemiología
o 1.3 Patogenia
• 2 Tipos de hepatitis vírica
o 2.1 Hepatitis A (HAV)
o 2.2 Hepatitis B (HBV)
o 2.3 Hepatitis C (HCV)
o 2.4 Hepatitis D (HDV)
o 2.5 Hepatitis E (HEV)
o 2.6 Hepatitis G (HGV)
• 3 Tóxicos
• 4 Clínica
• 5 Diagnóstico
• 6 Tratamiento
• 7 Véase también

• 8 Enlaces externos

[editar]Hepatitis vírica
[editar]Vías de transmisión
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más
frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta
agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es
fundamental para una buena prevención. También lo puede
contagiar un familiar infectado por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones,
heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar

presente los virus en los distintos fluidos corporales como esperma,
saliva, o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre
infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos
aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la
trasmisión del virus. El contagio por vía sexual es muy poco
frecuente, estaría vinculado a la trasmisión por vía parenteral en
relaciones sexuales de riesgo donde exista un sangrado.
[editar]Epidemiología

Distribución de la hepatitis A.

Distribución de la hepatitis B.

Distribución de la hepatitis C.

 Hepatitis A: es una enfermedad del hígado
causada por el virus de la hepatitis A (VHA).
Se transmite por el contacto con deposiciones
de otro enfermo, por falta de higiene en el
hogar o bien el consumo de alimentos
contaminados y deficientemente lavados
(como verduras regadas con aguas no
tratadas o en contacto con vectores, como
moscas o cucarachas). Puede afectar a

cualquier individuo y tener carácter epidémico
en aquellos lugares que no cuenten con
tratamiento adecuado de sus aguas servidas.
En países más desarrollados la hepatitis A
afecta principalmente a casos aislados de
individuos, aunque han
ocurrido epidemiasque han llegado a cubrir
grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en
día existen vacunas que pueden prevenirla,
las condiciones de saneamiento ambiental y
las normas de higiene al interior del hogar son
la forma más eficaz de evitar su desarrollo.
 Hepatitis B: es una enfermedad grave
causada por un virus que se transmite por la
sangre o por vía sexual desde un enfermo
con hepatitis activa o de un portador sano del
virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar
una infección aguda o crónica y así persistir
en la sangre, causando cirrosis(cicatrización)
del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia
hepática y la muerte. También existe
una vacuna para su prevención.
 Hepatitis C: es una enfermedad del hígado
causada por el virus hepatitis C (VHC) que se
encuentra en la sangre de las personas que
tienen la enfermedad. La infección del VHC
también es transmitida mediante el contacto
con la sangre de una persona infectada (en
etapa de actividad o portación del virus) y
también es causa de hepatitis crónica,
cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia
hepática y muerte.
 Hepatitis D: es un virus defectuoso que
necesita el virus de hepatitis B para existir. El
virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en
la sangre de las personas infectadas con el
virus.

 Hepatitis E: es un virus (VHE) que se
transmite en forma muy similar al virus de
hepatitis A. Se disemina a través de agua
contaminada.
 Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser
el mismo conocido como G.
 Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce
poco. Se cree que se transmite a través de la
sangre sobre todo en personas que usan
drogas endovenosas, y se supone que con
otras enfermedades y tratamientos
relacionados con la coagulación.

[editar]Patogenia
En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de
los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los
hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las
manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión
hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por
las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de
incubación largo:

 Virus A y E: entre 15 y 30 días.
 Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.

[editar]Tipos de hepatitis vírica
[editar]Hepatitis A (HAV)
Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales) y tiene
un periodo de incubación de unas 4 semanas. El HAV sólo se
reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y
sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad
disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.

 • Durante la fase aguda, hasta 6 meses o
incluso más, se detectan anticuerpos anti
HAV de tipo IgM.

 • En cambio, en la fase de convalecencia
predominan y se detectan anticuerpos anti-
HAV de tipo IgG, que confieren protección
frente a la re infección por este virus.

[editar]Hepatitis B (HBV)
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse
gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como
transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica
en el hígado pero puede estar presente fuera de él.
Sus partículas víricas son:

 • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV,
que es una proteína de envoltura que se
expresa en la superficie del virión. Es
producto del gen S, que puede tener varios
genotipos.

 • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV.
Se expresa en la superficie de la
nucleocápside y es codificado por el gen C en
su región central. No lo encontramos en suero
porque carece de péptido señalizador para
hacerse soluble.

 • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una
proteína soluble de la nucleocápside. Es
también producto del gen C, pero esta vez es
codificado desde su región precentral. El gen
es el mismo que en el HBcAg pero la región
en la que se inicia la transcripción es distinta,
ya que el gen posee dos codones de
iniciación. Dependiendo de por cual se
empiece se producirá una u otra proteína. El
HBeAg puede encontrarse en suero porque
tras su síntesis se asocia a un péptido
señalizador que lo fija al retículo
endoplásmico liso.

Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra
en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga
expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y
desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al
tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs),
que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el
HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-
HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por
no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este periodo
se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo
podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra
el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la
aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos
encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido
de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en
la nucleocápside viral.
Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas
técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.
Como en algunas personas el anti-HBc puede persistir en sangre
más allá de lo que lo hace el anti-HBs, una detección que sólo
muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa
del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección
antigua por el HBV;
Para determinar si la infección es reciente o antigua se debe
determinar el tipo de Ig del anticuerpo, siendo una infección antigua
la que los presenta de tipo IgG y reciente si se trata de IgM.
En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al
mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad
replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del
aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que
desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse
los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).
La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la
que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se
defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de

anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante
mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin
sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos
individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la
infección a otra persona.
Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a
cronifica
[editar]Hepatitis C (HCV)
Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el
antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o
antígeno core del virus B). Puede cronificar.
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores
del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado
que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la
reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se
detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada.
Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por
PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos días de
haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los
niveles de anticuerpos anti-HCV.
[editar]Hepatitis D (HDV)
Es un virus de RNA que se transmite por vía parenteral y necesita
de la presencia del HBV u otro hepadnavirus para multiplicarse y
expresarse. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el
contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por
HDV. Al depender por completo del HBV la duración de la infección
por el virus D está completamente determinada por la del virus B,
no pudiendo sobrepasarla.
Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de
encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva
de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas.
Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:

 Coinfección: si tanto los marcadores del HBV
como los anticuerpos anti-HDV son positivos

y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo
IgM para cada uno de los virus.
 Sobreinfección: si los marcadores del HBV
son positivos pero con anticuerpos de tipo
IgG y los anticuerpos contra el HDV son
positivos y de tipo IgM.

[editar]Hepatitis E (HEV)
Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan
anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido
tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores
serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.
[editar]Hepatitis G (HGV)
El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con
una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El
virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus
de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA
viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que
este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un
agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-
transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis
crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.

[editar]Tóxicos

Entre los tóxicos se encuentran la Amanita phalloides, que es muy
hepatotóxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático, y
diversos fármacos:

 Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo
ingiere en cantidades importantes que
saturan su metabolismo por
el citocromo P450 (10-15 g al día, o consumo
por más de cuatro días continuos). Estas
cantidades a partir de las que se produce
toxicidad son menores en pacientes con

hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que
deben extremarse precauciones.

 Por mecanismo de hipersensibilidad:

Isoniacida: que se utiliza para el
tratamiento de la tuberculosis.
α-metil-dopa, que es un fármaco
hipotensor.
Antifolínicos: metotrexato.
Antibióticos: ampicilina, eritromicina.
Estrógenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un fármaco anestésico.
Por tanto, ante un
paciente con hepatitis
aguda habrá que hacer
una detallada historia de
la ingesta de fármacos.

[editar]Clínica

Primera semana (periodo
preictérico de síntomas
prodrómicos). Este
cuadro se presenta
durante los primeros 5-6
días de la infección y en
los que el paciente no
suele estar
diagnosticado:

 Síndrome
General: astenia,
anorexia y falta de
concentración. Artralgi
as, mialgias,cefaleas, f
otofobia,
 Febrícula o no. A
veces puede

desencadenar fiebre
de 39 °C con
escalofríos.
 Síntomas Digestivos o
no por distensión de
la cápsula de
Glisson que
origina dispepsia.
Náuseas, vómitos.
 Síntomas
Respiratorios: faringitis
, tos y coriza.

A los 5-7 días:

 Ictericia.
 Síntomas
de colestasis como col
uria (orina oscura del
color de la Coca-
Cola), acolia ehipocoli
a, heces teñidas o
decoloradas, ictericia
o subictericia en la
conjuntiva, prurito.
 El depósito de
anticuerpos puede
causar vasculitis como
púrpura.
 Crioglobulinemia en
hepatitis por el virus C.

Hepatitis anictérica: un
1% de los casos es una
hepatitis anictérica que
no presenta ictericia y
debe diagnosticarse por
la sintomatología
inespecífica de anorexia

y astenia junto con las
pruebas
complementarias.
Algunas hepatitis agudas
pueden cronificarse,
algunas menos
frecuentemente pueden
producir un Fallo
Hepático Agudo o Masivo
y otras evolucionan hacia
la curación.
Fallo hepático agudo: en
el que ocurren varios
eventos. Uno de ellos es
la disminución en la
producción de albúmina y
otras proteínas, lo que da
lugar a una
hipoalbuminemia, aunque
se dé con más frecuencia
en hepatitis crónicas y
cirrosis.
Si aumenta la bilirrubina
hasta cifras superiores a
3 mg (siendo lo normal 1
mg), los canalículos
biliares se cerrarán y el
drenaje se verá
dificultado dando lugar a
una Hepatitis Aguda
Colostática. Si la
bilirrubina aumenta hasta
10-12 mg la ictericia será
evidente.
Debido a la necrosis
todos los pigmentos del
hígado saldrán a sangre.

También tendremos una
alteración en la
coagulación con un
Tiempo de Protrombina
alargado porque no se
forma bien ◊ Pedir
estudio de coagulación
siempre que INR↑, TP↑ y
coagulación disminuida
con tendencia
hemorragípara.
Aparecen signos de
encefalopatía hepática
con inversión del ritmo
del sueño (duerme de día
y no por la noche), signos
sutiles de pérdida de
memoria, desorientación,
temblor aleteante de
fases distales o flapping
tremor, que puede
desencadenarse en un
paciente
espontáneamente con
una maniobra de
hiperextensión. También
da lugar a dismetrías, en
el que el paciente está
aparentemente normal
pero le fallan los sistemas
de coordinación. Se
demuestra pidiendo al
paciente que dibuje una
estrella, obteniendo un
dibujo amorfo como
resultado.

[editar]Diagnóstico

 Historia Clínica con
sintomatología y
detalle de la historia
de ingesta de
fármacos.

 Analítica: se produce
un aumento de 10 a
20 veces de los
niveles séricos de las
transaminasas, que
alcanzan valores que
oscilan entre los 300 y
los 1.000, debido a la
rotura de los
hepatocitos con salida
al exterior de su
contenido. ↑TGO y
↑TGP. También se
detecta un aumento
de bilirrubina total, por
incremento tanto de
bilirrubina indirecta o
no conjugada como de
bilirrubina directa o
conjugada, siendo el
de esta última mayor.

Se incrementa también la
fosfatasa alcalina por la
colestasis por obstrucción
biliar, aumenta la γ-
glutamil-transpeptidasa
(GGTP).
Las transaminasas nos
dan una idea del alcance
de la necrosis hepática, y
por tanto de la hepatitis,
mientras que otros

parámetros señalan el
estado de la función
hepática.
Marcadores bioquímicos
específicos: como la
medida de la carga viral o
de los anticuerpos
generados por el
organismo frente a ellos.
Se detallarán en el
estudio individual de cada
tipo de virus.

[editar]Tratamiento

Hepatitis A
Hepatitis A


CIE-10 B15.

CIE-9 070.1

DiseasesDB 5757

MedlinePlus 000278

eMedicine med/991 ped/977

MeSH D006506

Aviso médico

La hepatitis A es una enfermedad infecciosa producida por el virus
de la hepatitis A (VHA) caracterizada por unainflamación aguda
del hígado en la mayoría de los casos.1 La hepatitis A no puede ser
crónica y no causa daño permanente sobre el hígado. Seguida de
una infección, el sistema inmune produceanticuerpos en contra del
virus de la hepatitis A y le confiere inmunidad al sujeto contra
futuras infecciones. La transmisión ocurre por agua contaminada o
alimentos contaminados y en algunos países puede ser importada
cuando se viaja a zonas de alto riesgo. La vacuna contra la hepatitis
A es actualmente la mejor protección contra la enfermedad.2
Contenido
[ocultar]

• 1 Epidemiología
o 1.1 Transmisión
o 1.2 Factores de riesgo
• 2 Etiología
• 3 Patogenia
• 4 Cuadro clínico
• 5 Diagnóstico
• 6 Tratamiento
• 7 Prevención
o 7.1 Profilaxis
• 8 Referencias



Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis A por anticuerpos anti-
HAV: 2005.

Alta: prevalencia superior a 8% Intermedio: entre 2 y 7% Baja: inferior a
2%.

Además cumple las siguientes características:

1. El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce
hepatitis aguda, sintomática o ictérica. Puede producir un
síndrome gripal sin hepatitis manifiesta o sinictericia.
2. La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la
curación completa, con restitutio ad integrum de las lesiones
hepáticas. La hepatitis A no se cronifica ni provoca estado de
portador, al contrario que la hepatitis B o hepatitis C.
3. La transmisión de la hepatitis A es orofecal en la mayoría de
los casos, es decir a través de los alimentos contaminados
por heces.
4. La población de riesgo suele ser niños o adolescentes
en países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser
grave. Se estima que más del 50% de la poblaciónmayor de
40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países
desarrolladosla hepatitis A en la edad adulta puede ser grave.
5. Existe una vacuna que protege de la hepatitis A.
6. Puede ser asintomática.
7. El periodo de incubación es de 3 semanas.
8. Suele ser colestasica (presencia de prurito).

[editar]Transmisión
La hepatitis A se contagia por vía orofecal (ingesta de partículas
fecales contaminadas). Se propaga debido al contacto con zonas
poco higiénicas o ingestión de alimentos contaminados, por
ejemplo:

 Ingerir alimentos preparados por alguien con hepatitis A, por una
persona que no se haya lavado las manos después de defecar.
 Beber agua contaminada con hepatitis A (en zonas con
condiciones sanitarias malas, beber aguas tratadas).
 Por ingerir excrementos u orina infectada (incluso sólo
partículas).

La hepatitis A no se contagia por vía salival ni por vía sexual,
excepto cuando se trata de una relación sexual tipo anal o sexo
oral-anal.
Otras infecciones más o menos comunes del hígado son las
hepatitis B y C, siendo la hepatitis A la menos grave y la más leve
de ellas. Las otras infecciones de hepatitis pueden volverse
enfermedades crónicas, no así la hepatitis A.
[editar]Factores de riesgo
Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Sin embargo,
algunas personas tienen un mayor riesgo que otras:3

 Las personas que viven con alguien infectado de hepatitis A.
 Los niños que asisten a guarderías y las personas que trabajan
en una guardería de niños4 .
 Las personas que viajan a otros países donde la hepatitis A
es endémica y no poseen los anticuerpos necesarios.
 Las personas que practican el anilingus en sus relaciones
sexuales.
 El uso de drogas por vía endovenosa.

[editar]Etiología

Artículo principal: Virus de la hepatitis A

?

Virus de la hepatitis A

Micrografía electrónica de viriones de hepatitis A

Clasificación de los virus

Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)

Familia: Picornaviridae

Género: Hepatovirus

Especie tipo

Virus de la hepatitis A

El virus de la hepatitis A pertenece a la familia de los Picornaviridae,
y el géneroHepatovirus. Tiene una
forma icosaédricano capsulada de aproximadamente
28 nmde diámetro y un solo genoma ARN lineal de orientación
positiva. El genoma tiene una longitud total de 7,5 kb que se traduce
en solo una poliproteína, aunque puede por sí sola causar una
infección. La poliproteína es cortada en diversos puntos
produciendo proteínas capsulares VP1, VP2, VP3 y VP4, así como
proteínas no estructurales. En su extremo 5' tiene unida
covalentemente una proteína, la VPg, que hace las funciones de la
gorra 5' de genomas eucarióticos protegiendo al genoma por ese
extremo. Su extremo 3' por el contrario tiene una zona poliadenilada
(cola Poli(A)) que también hace funciones de protección además de
permitir su traducción por la maquinaria de la célula hospedadora.
Este es un virus que rara vez se encuentra en países con altos
estándares de higiene. El virus es muy resistente a altas
temperaturas, ácidos y álcalis (por ejemplo, jabones y otros
productos de limpieza).

[editar]Patogenia

La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de
replicación en el hepatocito y una fase citopática (in "vitro") donde
causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y
proliferación del mesénquima y de los conductos biliares que se
debe a la destruccion de los hepatocitos por los linfocitos T
citotóxicos. Ocasionalmente la inflamación lobulillar causa necrosis.
La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por
un infiltrado de células mononucleares, hiperplasia de las células de

Kupffery grados variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear
está constituido sobre todo por linfocitos pequeños, aunque
ocasionalmente se observan células plasmáticas yeosinófilos.5

[editar]Cuadro clínico
La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si
tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma.6 Los síntomas
de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición
brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y
ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen:4

 Náuseas
 Vómitos
 Fiebre
 Pérdida del apetito y anorexia
 Fatiga
 Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.
 Excremento de color claro y albinas
 Dolor abdominal, especialmente en la región del epigastrio7

Estos pródromos pueden ser leves y en los lactantes y niños
preescolares pueden pasar inadvertidos.


Se debe sospechar la hepatitis A cuando existen antecedentes de
ictericia en los contactos familiares, amigos, compañeros de
pacientes febriles o con otros síntomas de una probable hepatitis.
Igualmente en viajeros a zonas endémicas con clínica de hepatitis.
Los criterios serologicos incluyen la detección en sangre de
anticuerpos anti-VHA: la infección aguda suele tener un incremento
de inmunoglobulina M anti-VHA. Lainmunoglobulina G aparece
después de 3 a 12 meses de la infección inicial. El virus se excreta
en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del
comienzo de la enfermedad, por lo que se puede realizar un cultivo
viral, de estar disponible. Pueden estar elevadas las
enzimas ALT, AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina, 5-
nucleotidasa y gamma glutamil transpeptidasa.

El diagnóstico diferencial suele hacerse de acuerdo a la edad del
sujeto. Ictericia fisiologica del recién nacido, anemia
hemolítica, sepsis y atresia biliar en el neonato. En el lactante se
debe descartar quistes del colédoco y carotenemia. En
la infancia: síndrome urémico hemolítico, Síndrome de
Reye, Paludismo, Leptospirosis, Brucelosis, cálculos biliares e
infecciones graves. El lupus eritematoso sistémico, hepatotoxinas
y fármacos como elacetaminofen y el ácido valproico suelen dar
síntomas similares a la hepatitis A.

[editar]Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se
recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la
enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las
personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y
cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo
el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio
hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta
con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo
menos 5 minutos por día por razones preventivas. El no seguir el
tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del
cuerpo.
A menudo, el médico administra medicamentos para aliviar los
síntomas como el dolor, la fiebre y el malestar general. La ingestión
de dulces, caramelo macizo principalmente, zumos y helados
parece ser empleada para el alivio de las náuseas asociadas a la
hepatitis.8
La recuperación depende de la edad, estado general de salud e
historia médica del individuo, qué tan avanzada está la enfermedad
y su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.
La mayoría de las personas se recuperan de la infección de la
hepatitis A sin intervención médica.

[editar]Prevención

La vacuna contra la hepatitis A confiere protección que previene la
infección por el virus de la hepatitis A.6 Una vacuna es una dosis de
gérmenes con su patogenicidad atenuada que usted puede recibir

cuando está sano que impide que usted se enferme. Las vacunas le
enseñan a su organismo a atacar ciertos virus, como el virus de la
hepatitis A.
La vacuna de la hepatitis A se aplica en inyecciones. Los niños
pueden recibir la vacuna después de haber cumplido los dos años
de edad. Los niños de entre 2 y 18 años de edad deben recibir tres
inyecciones en el plazo de un año. Los adultos deben recibir dos o
tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses.
Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar
protegido. Si se está viajando a otros países, debe recibir todas las
inyecciones antes de viajar. Si no recibió alguna inyección, llame
inmediatamente a su médico o consultorio para que le den un nuevo
turno. Usted puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás
de la hepatitis A de las siguientes maneras:

 Siempre lávese las manos después de ir al baño y antes de
preparar los alimentos o comer.
 Use guantes si tiene que tocar el excremento de otras personas.
Lávese las manos después de hacerlo.
 Cuando visite otro país, beba agua embotellada. (Y no
use cubitos de hielo ni lave lafruta y la verdura con agua de
la llave de paso.)
 Un lavado minucioso de las manos antes y después de cada
cambio de pañal, antes de servir los alimentos y después de usar
el sanitario puede ayudar a prevenir tales brotes en guarderías.4

[editar]Profilaxis
Las inmunoglobulinas son empleadas para la profilaxis de la
Hepatitis A. En el viajero a zonas endémicas se suele administrar
0.02 ml/kg de peso si su viaje es menor a 3 meses y 0.06 ml/kg de
inmunoglobulina cada 4-6 semanas si su viaje será mayor de 3
meses. Después de la exposición se suele administrar a los
familiares y contactos íntimos 0.02 ml/kg de Ig e igual dosis al
personal de guarderías donde ha aparecido un caso o brote de la
enfermedad. El sujeto que tenga contacto casual con un paciente
con hepatitis A no suele administrarsele la inmunoglobulina.

Hepatitis B
Hepatitis B

Micrografía electrónica de un virus de la hepatitis B


CIE-10 B16.,
B18.0-B18.1

CIE-9 070.2-070.3

OMIM 610424

DiseasesDB 5765

MedlinePlus 000279

eMedicine med/992 ped/978

MeSH D006509

Aviso médico

La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus
de la hepatitis B, perteneciente a la familiaHepadnaviridae (virus
ADN hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del higado
causada por este virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e
inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico,
que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática
por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del

hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e inclusive la
muerte.
Con aproximadamente 360 millones de personas crónicamente
infectadas por el virus de la hepatitis B, es la infección más común
en todo el mundo, con alrededor de un tercio del mundo con valores
detectables de anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C,
la hepatitis B es la causa más frecuente de enfermedad hepática
crónica con la posible consecuencia de la cirrosis hepática o
carcinoma hepatocelular. El tratamiento de la hepatitis B crónica es
posible sólo en parte, por lo que la vacunación preventiva es la
medida más importante para prevenir la infección y reducir los
portadores del virus como una fuente permanente de infección.
El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el
tratamiento de la infección por el VIH, pues las dos enfermedades
requieren un amplio conocimiento de la inmunología, la virología,
la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas,
que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.
Contenido
[ocultar]

• 1 Historia
• 2 Epidemiología
o 2.1 Factores de riesgo
• 3 Etiología
• 4 Cuadro clínico
• 5 Prevención
• 7 Referencias


[editar]Historia

El primer brote registrado causado por el virus de la hepatitis B fue
en 1885. Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se
vacunaron a 1289 astilleros usando linfa de otros individuos.
Después de varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191
de los trabajadores vacunados se enfermaron con una forma

de ictericia que fue diagnosticada como hepatitis sérica. Otros
empleados que fueron inoculados con diferentes lotes de linfa
humana continuaron sanos. La publicación de Lurman se considera
un ejemplo clásico de estudio epidemiológico, que resultó con linfa
contaminada como la fuente de la epidemia. Más tarde, muchos
casos similares se reportaban después de la introducción
en 1909 deagujas hipodérmicas que han sido utilizados y
reutilizados en varias oportunidades para la administración
de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Aunque se había
sospechado de la existencia de un virus desde el trabajo de
MacCallum en 1947, Dane y sus colegas descubrieron en 1970 las
partículas virales bajo un microscopio electrónico. A principios
de1980, el genoma del virus fue secuenciado y las primeras
vacunas fueron experimentadas.
El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch
Blumberg, un genetista en los Institutos Nacionales de Salud en
los Estados Unidos, puso de manifiesto una inusual reacción entre
el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen
australiano. Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en
la población indígena que llamóantígeno Australia, más tarde
conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).
En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que
muestra la relación entre este antígeno y la hepatitis. Blumberg
recibió en 1976 el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento
de este antígeno y el diseño de la primera generación de vacunas
contra la hepatitis.


Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis B en 2005: Alta:
prevalencia superior a 8% Intermedio: entre 2 y 7% Baja: inferior a 2%.

La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre,
el semen, u otro líquido corporal de una persona infectada. El
principal modo de transmisión refleja la prevalencia de la hepatitis B
crónica en una zona determinada. Así, en las regiones de baja
prevalencia, como los Estados Unidos y Europa Occidental, donde
menos del 2% de la población está crónicamente infectada, el uso
indebido de drogas por inyección y las relaciones sexuales sin
protección son las principales vías de transmisión, aunque otros
factores pueden ser importantes.1 En las zonas de prevalencia
moderada, incluida Europa del Este, Rusia yJapón, donde el 2 y el
7% de la población está crónicamente infectada, la enfermedad es
frecuente entre gran parte de los niños. En las zonas de alta
prevalencia en regiones comoChina y el Sudeste de Asia, la
transmisión durante el parto es más común, aunque en otras zonas
de alta endemicidad como el África, la transmisión durante la
infancia es un factor importante.2 La prevalencia de la infección
crónica por hepatitis B en las zonas de alta endemicidad es de al
menos 8%.
Los distintos niveles de seroprevalencia del VHB se explican por el
nivel socio-económico de una región y la vacunación: permite una
baja prevalencia, por ejemplo, en la isla de la Reunión,
departamento francés en el Índico, donde sólo el 0,7% de la
población se ve afectada, o bien una elevada prevalencia, como en
África, donde a menudo supera el 15%. Por ejemplo,
en Madagascar, la prevalencia es del 16%, debido a las frecuentes
transmisiones de madre-hijo y el escaso uso de preservativos, que

promueve la transmisión sexual. La hepatitis B es también
altamente endémica en China y el sudeste asiático, partes
de Oriente Medio, la cuenca del Amazonas, islas del pacífico y
algunas islas del Caribe.
Desde la ampliación de la vacunación, la prevalencia de la hepatitis
B se encuentra en fuerte descenso en aquellos países con una
política de vacunación en curso.
Factores de riesgo
La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma
hepatocelular en el mundo, con un periodo de incubación de 4-26
semanas, con una media de 6 a 8 semanas. Se puede contraer
hepatitis B por medio de:

 Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin
usar preservativo
 Compartir agujas para inyectarse drogas
 Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo
con instrumentos sucios que se usaron con otras personas
 Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el
personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma)
 Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una
persona infectada
 Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que
viajar a zonas endémicas sea un factor de riesgo importante,
pero este simple hecho de forma aislada no determina que la
persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)
 También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a
su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche
materna
 Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños
en zonas endémicas, generalmente ocurre en el entorno
domiciliario por contacto directo entre una madre portadora y su
niño o entre niños compañeros de juego, pero también puede
ocurrir en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que
alberga pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades
que ocasionan retraso en las funciones mentales e incontinencia
de esfínteres y neoplasias en niños)

 Violación de la continuidad de la piel con herramientas
contaminadas, como tatuajes,
 tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
 Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos

[editar]Etiología

Artículo principal: Virus de la hepatitis B

Micrografía electrónica mostrando viriones de hepatitis B.
La hepatitis B es causada por un virus del género
Orthohepadnavirus perteneciente a la familia
Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis
B (VHB o HBV, por sus siglas en inglés). El virus tiene
aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN de doble cadena
de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual está
a su vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y
proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de
superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L-, M- y S-.
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales
se distribuyen de forma desigual geográficamente.

[editar]Cuadro clínico
En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la
sangre y el hígado. La replicación tiene lugar principalmente en las
células hepáticas (probablemente en menor medida también en los
linfocitos), por lo tanto, la condición puede cursar con diversas
formas de hepatitis. La infección asintomática,3 con recuperación
total y la adquisición de resistencia, en un 80% de los casos. O bien
una infección débilmente expresada que debuta con un
síndrome catarral con la plena recuperación. La hepatitis aguda, a
menudo con ictericia en un pequeño porcentaje de los casos. Toma

alrededor de 1-6 meses desde el momento de la infección hasta
que aparecen los síntomas de una hepatitis aguda. Los síntomas
más frecuentes incluyen:4

 Fatiga
 Náuseas
 Fiebre baja.
 Pérdida del apetito.
 Dolor muscular y de estómago.
 Diarrea
 Dolor de cabeza

Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan.

 Coluria u oscurecimiento de la orina.
 Acolia o deposiciones de color claro.
 Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.

En un 0,1% de los casos aparece una hepatitis fulminante con alta
mortalidad. También se puede expresar una hepatitis crónica en un
7% de los afectados. La infección puede cursar con una alta
replicación sin seroconversión (HBe +) o una infección con baja
replicación viral que se demuestra con la aparición de anticuerpos
Ant-HBe (HBe -). En la mayoría de los pacientes con hepatitis B
crónica, las consecuencias finales son la cirrosis hepática y sus
complicaciones: ascitis, encefalopatía hepática, insuficiencia
hepática, hipertensión portal, sangrado de varices
esofágicas, cáncer primario de hígado y, en última instancia,
conduce a la muerte.

1. La infección por hepatitis B aguda no suele requerir
tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminan la
infección espontáneamente.5
2. Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura).

Para la primera no hay tratamiento específico más allá del
puramente sintomático en cuanto a dieta y reposo. Los principios
del tratamiento antiviral sólo suele ser requerido en menos del 1%

de los pacientes, cuya infección tiene un curso muy agresivo o
«hepatitis fulminante» o que son inmunodeprimidos.
Por otro lado, el tratamiento de la infección crónica puede ser
necesario para detener la replicación del virus y reducir al mínimo el
riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. Las personas infectadas
crónicamente con niveles persistentemente elevados de alanina
aminotransferasa sérica, un marcador de daño al hígado, y los
niveles elevados de ADN del VHB les califican como candidatos
para6 El tratamiento de la hepatitis B crónica puede consistir en:

 Es muy importante no realizar esfuerzos físicos mayores como
levantar pesas, correr, caminar durante mucho tiempo o verse
afectado por situaciones de estrés.
 Es imprescindible reducir a cero el consumo de bebidas
alcohólicas, si existe imposibilidad de dejar de beber debe
consultarse con un profesional médico o grupo de ayuda para
dejar de beber
 Una dieta basada en alimentos que no contengan grasas
animales, sin carnes rojas, sin alimentos fritos y condimentados,
preferiblemente no consumir ningún tipo de carnes ni granos
como el maíz y caraotas que suelen ser pesados para digerir.
Suele recomendarse comer poco y, sobre todo, frutas, alimentos
ricos en glucosa, se ha comprobado que el dulce de tamarindo
(nunca en ayuna, podría conllevar a una gastritis) y alcachofas al
vapor suele ser beneficioso.
 Actualmente, existen siete medicamentos autorizados para el
tratamiento de la infección por hepatitis B en los Estados Unidos.
Estos incluyen medicamentos
antiviraleslamivudina, adefovir, tenofovir, telbivudine y entecavir y
los dos moduladores delsistema inmunitario interferón alfa-2a y
el interferón pegilado alfa-2a.7
 El interferón se aplica mediante inyección diaria o tres veces
por semana. A la mayoría de los pacientes se le da
tratamiento durante cuatro meses. El interferón pegilado se
inyecta solo una vez por semana.8
 La lamivudina, se toma oralmente una vez por día.
Generalmente el tratamiento dura un año.

 El adefovir dipivoxil, se toma oralmente una vez por día.
Generalmente el tratamiento dura un año.
 Cirugía. La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma
irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.

Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B
pueden ser tratados con anticuerpos en contra del virus de la
hepatitis B, la inmunoglobulina de hepatitis B o IgHB. Cuando se
administra la vacuna con el plazo de doce horas de nacimiento, el
riesgo de contraer la hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento
permite que una madre pueda amamantar a su hijo con seguridad.

[editar]Prevención

Artículo principal: Vacuna contra la hepatitis B
Puede vacunarse contra la hepatitis B. La vacuna consta de uno o
varios antígenos, en forma de microorganismos vivos atenuados o
inertes, o sólo los antígenos, que provocan una reacción inmune en
el organismo receptor, pero sin provocar enfermedad. De esta
forma, el organismo "memoriza" el antígeno, y si en adelante se da
alguna infección, puede reaccionar rápida y eficazmente en contra
de ella. La vacuna de la hepatitis B se aplica en tres inyecciones.
Todos los bebés deben recibirla. Los lactantes reciben la primera
inyección a las 12 horas de haber nacido. La segunda inyección se
les aplica entre 1 y 2 meses de edad, y la tercera entre los 6 y los
18 meses de edad.
La vacuna también se puede aplicar a niños mayores y a adultos.
Se les aplican tres inyecciones en el plazo de seis meses. Los niños
que no se han vacunado deben hacerlo. Generalmente con 3 dosis
de vacunas se obtienen títulos de anticuerpos protectores
suficientes para estar inmunes a la infección. Pero en algunos
casos no ocurre, por ello se aconseja en algunas personas dosar
los Anticuerpos Anti Antígeno de superficie un mes o más luego de
haber terminado el esquema de tres dosis de vacuna. Si el título no
es suficiente se agrega un refuerzo de vacuna.
Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar
protegido. Si se viaja a países de riesgo, es necesario asegurarse
de recibir todas las inyecciones antes de viajar.

Los medios importantes de prevención de contagio interpersonal de
la hepatitis B son:

 Usar preservativo durante las relaciones sexuales
 No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos
para inhalarlas
 Usar guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona
 No usar el cepillo de dientes, cortaúñas, o la máquina de afeitar
de una persona infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener
su sangre
 Asegurarse de que cualquier tatuaje o perforación en una parte
del cuerpo se haga con instrumentos limpios, así como los
instrumentos de podología, odontología y otros que necesitan
esterilización específica en autoclave.

Hepatitis C
Hepatitis C


CIE-10 B17.1, B18.2

CIE-9 070.4, 070.5

OMIM 609532

DiseasesDB 5783

MedlinePlus 000284

eMedicine med/993

MeSH D006526

Aviso médico

La hepatitis C es una enfermedadinfectocontagiosa
que afecta al hígado, producida por infección con
el virus de la hepatitis C (VHC). La hepatitis produce
inflamación hepática, ocasionando que deje de
funcionar correctamente.
Contenido
[ocultar]

• 1 Manera de contagio de la hepatitis C
o 1.1 Transfusiones de sangre
• 2 Síntomas de la hepatitis C
• 3 Pruebas para diagnosticar la hepatitis C
• 4 Evolución de la hepatitis C
• 5 Tratamiento de la hepatitis C
• 6 Protección respecto al contagio
• 8 Referencias
• 9 Fuentes


[editar]Manera de contagio de la hepatitis C

Prevalencia de la hepatitis C (1999).

Cifras de fuentes de infección en los EEUU.Fuente.

La hepatitis C se propaga por medio del contacto
de sangre sin infectar con sangre de una persona
infectada (transmisión por vía parenteral), no es una
enfermedad de transmisión sexual ya que no se
transmite a través del semen como en el caso de la
hepatitis B o el VIH-SIDA.

Se puede contraer hepatitis C al:
 Recibir prácticas médicas con mala esterilización
(podólogo, etc.).
 Pincharse con una aguja contaminada con sangre
infectada (trabajadores de la salud pueden contraer
la hepatitis C de esta forma).

 Realizarse un tatuaje o una perforación en alguna
parte del cuerpo. Piercings y tatuajes permiten una
herida abierta por tiempo prolongado por lo cual el
virus permanece en el medio ambiente y penetra en
las zonas donde hubo piquete o pinchazo
independientemente de si el instrumento estaba
estéril.
 Compartir agujas para inyectarse drogas.
 Inhalar drogas por aspiración compartiendo el
instrumento con que se aspira debido a que pueden
producirse hemorragias a nivel nasal.
 Ser nacido de una madre que tiene la hepatitis C.
 Raramente el contagio puede ser por vía sexual. Se
calcula que este tipo de contagio representa menos
del 2%1 2 de los casos. Se da especialmente cuando
en la relación sexual existe sangrado.
La hepatitis C no se contagia:
 Dando la mano.
 Abrazando a una persona.
 Besando en la cara.
 Sentándose junto a otra persona.
 Besándola en la boca.
 Manteniendo relaciones sexuales con preservativo.

[editar]Transfusiones de sangre
Las personas que recibieron una transfusión de
sangre o un trasplante de algún órgano antes de 1992,
podrían tener hepatitis C.
Antes de 1992, los médicos no podían detectar el virus
de la hepatitis C en la sangre, por lo que multitud de
personas recibieron sangre infectada. Las personas que
recibieron una transfusión de sangre o

un trasplante antes de 1992, pueden pedir a su médico
que le haga la prueba de la hepatitis C.
[editar]Síntomas de la hepatitis C
La mayoría de las personas no presentan ningún
síntoma. Sin embargo, algunas pueden sentirse como si
tuvieran un “estado gripal”.
Algunos síntomas son:
 Cansancio
 Náuseas
 Prurito, picor o picazón en todo el cuerpo.
 Fiebre
 Pérdida del apetito.
 Sensación de dolor en la zona hepática.
 Diarrea
 Tos seca
Algunas personas presentan
 Oscurecimiento de la orina.
 Excrementos de color claro.
 Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia).
Es aconsejable acudir al médico en caso de tener
algunos de estos síntomas o de sospechar padecer
hepatitis C.
[editar]Pruebas para diagnosticar la hepatitis C
Como quiera que la hepatitis C se desarrolla de forma
generalmente asintomática, la mayoría de los casos
vienen determinados por análisis sanguíneos realizados
en el curso de una donación de sangre, previamente a
una operación, o en un control rutinario. En caso de
duda (por ejemplo, si los marcadores hepáticos hacen
sospechar una infección por VHC) se lleva a cabo una

prueba para determinar la presencia de anticuerpos
contra el virus. Sin embargo, la presencia de
anticuerpos no es determinante de la enfermedad, sino
que sólo indica que se ha estado en contacto con el
virus, por lo que en caso de no haber alteración de las
enzimas hepáticas, se lleva a cabo la determinación de
ARN del virus. Sin embargo, frente a esta opinión es
defendido el principio de que la presencia de
anticuerpos C implica la presencia del virus C, puesto
que éste no es eliminable en etapas de cronicidad. Es
una constante el hecho de que la presencia de
anticuerpos C es concomitante con la presencia de
virus C en los portadores de dicho virus C.
Si existiera la sospecha clínica de que la hepatitis C
pudiese haber llegado a ser causa de cirrosis o cáncer
de hígado, podría ser necesario efectuar
una biopsia hepática diagnóstica, aunque existen
pruebas iconográficas (ecografía hepática, tomografía
computada, etc.), así como pruebas de laboratorio
como es la determinación de alfa-fetoproteína en
plasma que podrían orientarnos ante la sospecha de
cáncer hepático. La biopsia es una prueba
relativamente sencilla. Consiste en extraer una muestra
muy pequeña del hígado por medio de una aguja. El
tiempo de recuperación es corto, apenas unas horas de
inmovilidad en el hospital para prevenir posibles
hemorragias. Ese fragmento se estudia para determinar
el daño del hígado y otros datos.
[editar]Evolución de la hepatitis C
Archivo:Liver 1.jpg
La Cirrosis de hígado y el cáncer de hígado pueden derivarse de la Hepatitis C.

Tras una fase aguda inicial en la cual, como mínimo, un
20% de infecciones se curan solas, la enfermedad se
cronifica. Se considera que la fase aguda dura entre 3 y

6 meses, pero se alarga la fase crítica hasta 1 año para
incluir en ella curaciones espontáneas que se han
producido en el segundo semestre de evolución. Los
síntomas físicos como ictericia son raros, y el cansancio
asociado a las hepatitis puede pasar inadvertido. Sin
embargo, una atenta mirada hacia el pasado permite
distinguir el periodo posterior a la infección por una
cierta baja del ánimo y la osadía. Esta fase crónica
puede alargarse 20 y 30 años sin más síntomas que
algunas alteraciones de los marcadores hepáticos.
Después puede empezar una fase de fibrosis del
hígado algo más rápida que llega a desembocar
en cirrosis en unos años y posteriormente en cáncer de
hígado.
El diagnóstico de cáncer de hígado en pacientes de
hepatitis C no es superior al 5%, y muchos pacientes
podrían superar los 30 años de cronicidad sin
desarrollar grandes lesiones hepáticas. Una proporción
importante de los afectados de hepatitis C no presenta
síntomas clínicos de ningún tipo, (marcadores hepáticos
normales) y se considera que este 30% tienen mejor
pronóstico que los demás. Parece también comprobado
que el pronóstico es mejor cuanto más tempranamente
se haya contraído la enfermedad, y esto
independientemente de la viremia (cantidad de virus por
unidad de sangre). La viremia no parece afectar a la
evolución de la enfermedad y, quizá, sólo modifique lo
potencialmente contagioso que es cada paciente.
[editar]Tratamiento de la hepatitis C
El tratamiento farmacológico más eficaz se basa en la
asociación de interferón administrado por vía
subcutánea, con otro fármaco antiviral
llamado ribavirina por vía oral. A lo largo de los años
han existido varias formas de administrar interferòn: una

vez al día, 3 a 5 veces por semana etc, pero las formas
pegiladas actuales permiten que sólo sea necesario un
pinchazo a la semana. Los efectos secundarios del
interferón son numerosos, la mayoría incluidos en lo
que se llama síndrome gripal. Al cabo de los meses
provoca pérdida de masa muscular. Todos estos
síntomas revierten al finalizar el tratamiento. El más
temible efecto secundario de la ribavirina es que
produce modificaciones que afectan a la reproducción;
los hijos de un paciente recientemente tratado con
ribavirina pueden nacer disminuidos psíquicos o con
deformidades físicas (efecto teratológico). Por esta
razón los médicos aconsejan no engendrar hasta 6
meses después de finalizado el tratamiento, y la
Asociación Española de Enfermos de Hepatitis C
sugiere alargar este periodo a un año, para más
seguridad.3 El efecto adverso más frecuente es la
anemia que en muchos pacientes obliga a administrar
eritropoyetina para normalizar los valores del
hematocrito.
El porcentaje de éxito (eliminación del virus en sangre
mantenida hasta un año después de terminado el
tratamiento) es algo superior al 50% dependiendo del
tipo de virus. El virus 1b es el más difícil de curar y
requiere tratamiento de un año. La respuesta es
aproximadamente 50% para el genotipo 1 y 80% para
los genotipos 2 y 3. En estos últimos se realiza
tratamiento durante 6 meses. La hepatitis C puede
evolucionar hacia una cirrosiso incluso a un tipo
específico de cáncer de hígado. Existe dos nuevos
fármacos para el tratamiento de la hepatitis C, que
probablemente estarán disponibles a finales del año
2011. Telapreivr y Boceprevir se añaden a las
combinaciones de interferón pegilado y ribavirina y
consiguen mejorar la proporción de pacientes curados

que pasa del 50% en los genotipos 1 y 4 a
aproximadamente el 80% cuando se añade uno de
ellos. Tambien son útiles para tratar pacientes que han
fracasado a pautas anteriores. El fracaso del primer
tratamiento no implica la evaluación para un futuro
trasplante. Primero hay que revisar si el tratamiento
estuvo bien hecho. En el caso en que no se hubiera
llegado a los requerimientos míninos de dosis o de
duración del mismo, se debe intentar otro tratamiento.
Sólo se deben evaluar para trasplante aquellos paciente
que tengan cirrosis con complicaciones como ascitis,
coagulopatía, encefalopatía, ictericia. O que tengan un
puntaje MELD mayor de 14 puntos (Indicaciones de
trasplante hepático en hepatitis C)
La comunidad médica no reconoce por el momento
casos de curación espontánea (negativización del virus
en sangre mantenida durante un año) más allá del
periodo inicial de un año que corresponde a la fase
aguda.
[editar]Protección respecto al contagio
Para evitar el contagio de la hepatitis C, han de tomarse
como mínimo las siguientes medidas:
 No compartir con nadie agujas para inyectarse
drogas.
 Usar guantes si se ha de tocar sangre de otra
persona.
 Usar condón/preservativo en relaciones sexuales de
riesgo donde pueda haber sangrado.
 No compartir el cepillo de dientes o la máquina de
afeitar con una persona infectada, ni cualquier otra
cosa que pudiera recoger su sangre.

 Comprobar que toda escoriación (tatuaje, cicatrices
tribales) o perforación (pendientes, piercings, aretes)
sea hecha con instrumentos esterilizados.

[editar] Hemofilia
La hemofilia es una enfermedad genética recesiva relacionada con
el cromosoma X que consiste en la dificultad de la sangre para
coagularse adecuadamente. Se caracteriza por la aparición de
hemorragias internas y externas debido a la deficiencia parcial de
una proteína coagulante denominada globulina antihemofílica
(factor de coagulación).
Los factores de coagulación son un grupo de proteínas
responsables de activar el proceso de coagulación. Hay
identificados 13 factores ( I, II, ..., XIII. El factor IV no ha sido
asignado). Los factores de coagulación actúan en cascada, es
decir, uno activa al siguiente; si se es deficitario de un factor, no se
produce la coagulación o se retrasa mucho.1
Cuando hay carencia o déficit de algún factor de coagulación, la
sangre tarda más tiempo en formar el coágulo y, aunque llegue a
formarse, no es consistente y no se forma un buen tapón para
detener la hemorragia, por tanto, en los hemofílicos graves, incluso
pequeñas heridas pueden originar abundantes y hasta mortales
pérdidas de sangre. La agregación plaquetaria no está alterada en
los hemofílicos (el tiempo de sangrado de Ivy es normal). También
es patognomónico el hemartrosis (sangrado interno de las
articulaciones), pues en ellas no se encuentra factor tisular, que es
el desencadenante de la vía extrínseca de la coagulación, la única
que funciona en hemofílicos.
Hay tres variedades de hemofilia: la hemofilia A, cuando hay un
déficit del factor VIII de coagulación, la hemofilia B, cuando hay un
déficit del factor IX de coagulación, y la C, que es el déficit del factor
XI.
Contenido
[ocultar]

• 1 Historia de su descubrimiento

o 1.1 Antigüedad
o 1.2 Edad moderna
• 2 Diagnóstico
• 3 Síntomas
• 4 Causas
• 5 Tratamiento
• 6 Pronóstico
• 7 Directrices de actuación con pacientes hemofílicos
• 8 Situaciones que requieren acudir al hospital
• 9 Herencia
• 10 Asesoramiento genético
• 11 Referencias


[editar]Historia de su descubrimiento
[editar]Antigüedad
Los estudios más antiguos datan desde el siglo II d.C., cuando
rabinos judíos se dieron cuenta de que algunos niños varones,
cuando se les practicaba la circuncisión, sangraban mucho. Los
rabinos descubrieron que estos problemas sólo ocurrían en ciertas
familias, por lo que hicieron nuevos reglamentos para ayudar a
estos niños que sangraban. El rabino Judah declaró que un niño
que tuviese hermanos mayores con problemas de sangrado no
tenía que ser circunciso y el rabino Simón Ben Gamaliel impidió que
un niño fuese circunciso porque los hijos de las tres hermanas de la
madre se habían desangrado hasta morir.
Entre las referencias escritas posteriores merece destacar la
descripción de la enfermedad que hizo en el siglo XI un médico
árabe de Córdoba, España, llamado Albucasín.
En el siglo XII, otro rabino llamado Maimónides descubrió que, si los
niños tenían hemofilia, eran las madres las que la transmitían.
Entonces hizo una ley nueva: si una madre tenía hijos con este
problema de sangrado y ella se volvía a casar, ninguno de sus
nuevos descendientes varones deberían ser circuncisos.

La primera referencia en Centro Europa se da en Italia, en 1525, por
Alejandro Benedicto.
[editar]Edad moderna
En 1800, un médico americano llamado John C. Otto hizo su primer
estudio sobre familias hemofílicas, y en el año 1803 descubrió la
genética de la hemofilia "A". Encontró que madres sin problema de
sangrado podían transmitir hemofilia a sus hijos, y sus hijas podían
transmitir a sus nietos y bisnietos.
En 1928, el Dr. Hopff describe la enfermedad por primera vez con la
palabra hemofilia.
El caso más famoso de la hemofilia fue el del
último zarevich de Rusia: Alexis Nikoláyevich Románov, pasado por
su madre transmisora, Alexandra de Hasse, nieta de la
reina Victoria de Inglaterra, transmisora también de esta
enfermedad.


El diagnóstico del tipo de hemofilia y su nivel de gravedad se hace
mediante la historia clínica y un análisis de sangre para la medición,
en el laboratorio, a través de pruebas especiales de coagulación, de
los grados de los diferentes factores. El objetivo es establecer la
severidad de la enfermedad y decidir el tratamiento más adecuado
a seguir por el paciente.

[editar]Síntomas

La característica principal de la Hemofilia A y B es la hemartrosis y
el sangrado prolongado espontáneo. Las hemorragias más graves
son las que se producen en articulaciones, cerebro, ojo, lengua,
garganta, riñones, hemorragias digestivas, genitales, etc.
La manifestación clínica más frecuente en los hemofílicos es la
hemartrosis, sangrado intraarticular que afecta especialmente a las
articulaciones de un solo eje como la rodilla, el codo o el tobillo. Si
se produce una hemartrosis en repetidas ocasiones en una
articulación, se origina una deformidad y atrofia muscular llamada
Artropatía hemofílica.2

[editar]Causas

En cada célula hay 46 cromosomas: la mitad la recibimos como
herencia de la madre y la otra mitad del padre. Los cromosomas
contienen las instrucciones necesarias para ordenar a las células
cómo fabricar las proteínas que el organismo requiere para su
funcionamiento. Estas instrucciones se encuentran contenidas en
pequeñas formaciones que se llaman genes, constituidos de ADN,
que son la estructura básica de la vida.
Los cromosomas vienen en pares, por lo que tenemos dos copias
de todos nuestros genes; si hay algún daño en algún gen o un
cromosoma, hay una copia de respaldo de ese gen o cromosoma
que podrá cumplir las funciones normalmente. Pero hay una
excepción, los cromosomas sexuales: X e Y.
El sexo femenino está determinado por dos cromosomas X (XX), y
el sexo masculino tiene un cromosoma X y un Y (XY). El
cromosoma X contiene muchos genes que son comunes a ambos
sexos, como los genes para la producción del factor VIII y el factor
IX, relacionados con la coagulación sanguínea.
La mujer tiene dos copias de esos genes específicos mientras que
los varones sólo uno. Si el varón hereda un cromosoma con un gen
dañado del factor VIII, es el único gen que recibe y no tiene
información de respaldo, por lo que no podrá producir ese factor de
coagulación.
Esta anomalía hereditaria se manifiesta en las mujeres, pero en
muy bajo porcentaje, ya que las mujeres normalmente son
portadoras del gen, igualmente están expuestas a sus
consecuencias, ya que para manifestar la enfermedad necesitarían
dos copias defectuosas, cosa muy poco probable. Actualmente, en
España, la incidencia de personas nacidas con hemofilia es una de
cada 15.000.

[editar]Tratamiento

No hay en la actualidad ningún tratamiento curativo disponible y lo
único que se puede hacer es corregir la tendencia hemorrágica
administrando por vía intravenosa el factor de coagulación que falta,
el factor VIII o el IX.

El tratamiento sustitutivo supuso un avance importantísimo tanto
para la calidad de vida como para la supervivencia de los pacientes.
La obtención de factores de coagulación a partir de plasma humano
dio lugar, en muchas ocasiones, a la transmisión de virus, sobre
todo el VIH (SIDA) en los años 80, lo que significó un grave
retroceso en la vida de los hemofílicos.
A mediados de esa misma década se introdujeron los primeros
métodos de inactivación viral en los concentrados liofilizados,
transformándolos en productos mucho más seguros.
Actualmente, los concentrados liofilizados de doble inactivación viral
constituyen derivados del plasma más seguros y se están
evaluando e introduciendo constantemente tecnología de punta en
estos productos que permitan inactivar nuevos virus y otros agentes
infecciosos, como los priones, que podrían representar una
amenaza para los que utilizan productos derivados del plasma
humano.
En los últimos años, el desarrollo de la ingeniería genética ha hecho
posible iniciar una nueva era en el tratamiento de la enfermedad.
Desde hace unos pocos años, se han desarrollado preparados más
puros de los factores de coagulación, sin necesidad de plasma
humano. El factor VIII recombinante, el más masificado, se produce
a partir de células cultivadas en laboratorio. La Federación Mundial
de Hemofilia recomienda el uso de productos recombinantes, ya
que garantizan una mayor seguridad con la misma eficacia que los
productos plasmáticos.
Existen enormes expectativas de tratamiento mediante terapia
génica, que consiste en la introducción de genes en células
determinadas del paciente que sean capaces de combinarse con el
material genético existente, aportando la información que falta para
fabricar la proteína deficitaria causante de la enfermedad.
El objetivo de la fisioterapia en el tratamiento de la hemofilia, como
profilaxis, es aconsejar y programar actividades físicas y deportes
con riesgos mínimos, que prevengan la aparición de lesiones
músculo - esqueléticas consecutivas a una deficiente condición
física.

Por otra parte, respecto al tratamiento de lesiones, la fisioterapia
muestra su colaboracion y su resolución del episodio hemorrágico,
actúa sobre la inflamación, disminuye el dolor y recupera la función
perdida, procurando evitar o disminuir las secuelas.

[editar]Pronóstico

Hoy en día la supervivencia de un hemofílico es alta, gracias al
suministro por vía intravenosa del factor antihemofílico. Las
personas que padecen esta enfermedad pueden llevar una vida
completamente normal con un tratamiento adecuado.

[editar]Directrices de actuación con pacientes
hemofílicos
 Nunca suministrar Ácido acetilsalicílico a un paciente con
hemofilia.
 Está totalmente contraindicada la inyección intramuscular.
 Cobertura hemostática con factor.

[editar]Situaciones que requieren acudir al
hospital
Es importante saber cuándo se debe ir al hospital y con quién se
puede contactar para consultar acerca de un problema de
hemorragia antes de que se presente. Determinadas circunstancias
personales o condiciones locales por proximidad a un centro
especializado, pueden modificar la posibilidad de obtener asistencia
hospitalaria, pero todas estas situaciones son las que precisan una
consulta rápida y un tratamiento inmediato:

 Dolor en articulaciones o músculos. No esperar a que la
hinchazón sea visible.

 Hemorragia externa que no puede ser detenida o que recurre
después de un tratamiento de primeros auxilios.

 Sangre en la orina o en las heces.

 Después de una caída con golpe en la cabeza u otra lesión en la
cabeza, o si existe dolor de cabeza o náuseas y vómitos
prolongados sin causa justificada.

 Hemorragia o hinchazón en la zona alrededor del cuello.

 Dolor abdominal inexplicable.

 Es importante a la hora de llegar a un centro hospitalario, decir la
condición de hemofilia y preguntar por el hematólogo del centro

[editar]Herencia

Las hemofilia A y la hemofilia B son de herencia gonosómica
(sexual, ligada al cromosoma X); el gen alterado en la hemofilia A
se localiza en el locus Xq28, y el de la hemofilia B, enXq27.1 − q27.2.
Así pues, tiene una prevalencia mucho mayor en los varones,
donde actúa como carácter holándrico:

 Con un padre hemofílico y madre sana no portadora: el 100% de
sus hijas serán portadoras sanas (heredan el alelo mutado del
padre), y el 100% de los hijos serán sanos no portadores (no
tienen de quién recibir el X mutado).
 Con un padre hemofílico y madre sana portadora (heterocigota):
el 50% de las hijas serán portadoras sanas y el 50% de las hijas
serán hemofílicas. En cuanto a los hijos varones, el 50% serán
hemofílicos (pues reciben un único X materno, que en este caso
es el mutado) y el 50% serán sanos no portadores (han recibido
el X sin defecto).
 Con un padre sano* y madre portadora sana: el 50% de las hijas
serán sanas no portadoras, y el 50% serán sanas portadoras. En
cuanto a los hijos varones, al igual que en el caso anterior, el
50% serán hemofílicos y el 50% serán sanos no portadores.

La hemofilia C es de herencia autosómica recesiva, con igual
frecuencia en ambos sexos.
*Nótese que no cabe la posibilidad de un varón portador
La hemofilia es una afección que padecen casi exclusivamente los
varones, y casi todos los hemofílicos son hijos de madres sanas,

portadoras del gen, es decir que en sus antepasados existió algún
hemofílico, pero en casi un tercio de los pacientes ha ocurrido sin
que haya un historial familiar. En estos casos, la hemofilia es
producida por una mutación en el gen de la madre o del niño.
La enfermedad ha sido especialmente estudiada porque afecta a
gran parte de las familias reales europeas, por lo menos aquellas
cuyos miembros descienden de la reina Victoria de Inglaterra quien
transmitió la hemofilia a uno de sus hijos (que falleció de
hemorragia interna tras una caída) y a al menos a dos de sus hijas
que fueron las que extendieron la enfermedad por las familias
reales europeas. No se conocían casos de hemofilia entre los
antepasados de la reina Victoria y esto era normal, se supone que
la enfermedad apareció por mutación de uno de los alelos normales
de ésta.

[editar]Asesoramiento genético
En las familias en las que algún miembro se encuentre afectado es
importante detectar las mujeres con riesgo de ser portadoras y
realizar el asesoramiento genético. Lo ideal es realizar este
asesoramiento antes de que cualquier mujer con riesgo de la familia
se plantee tener descendencia.
El asesoramiento debe considerar dos aspectos: los datos que
indican la gravedad de las manifestaciones hemorrágicas y el
conocimiento de que las mujeres de una familia con pacientes
hemofílicos son portadoras de la enfermedad.
La familia debe conocer las implicaciones de la enfermedad, cómo
se hereda, la probabilidad de que vuelva a suceder y las
alternativas que existen. El asesoramiento genético debe ser un
proceso educativo e informativo, pero de ningún modo impositivo.

Hepatitiss

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (19)

Destacado

Destacado (20)

Similar a Hepatitiss

Similar a Hepatitiss (20)

Más de Mi rincón de Medicina

Más de Mi rincón de Medicina (20)

Hepatitiss