Infectologia II

1. HEPATITIS VIRALAGUDA

2. HEPATITIS
VIRAL AGUDA
Hipócrates fue el primero en
describir la existencia de
ictericia epidémica en el año
400 AC.
1967 es que se sabe que esta
causada por virus, y se van
descubriendo hasta la fecha: A,
B, C, D, E.
Hipócrates fue el primero en
describir la existencia de
ictericia epidémica en el año
400 AC.
1967 es que se sabe que esta
causada por virus, y se van
descubriendo hasta la fecha: A,
B, C, D, E.

3. ETIOLOGIA
Enfermedad causada por 5 virus hepatotropos que se
dividen en grupos entéricos y parenteral, según su
modo de transmisión, y tienen la capacidad de
provocar inflamación y necrosis hepáticas.
VHA y VHE se transmiten por vía entérica, de forma
fecal – oral, en el caso de VHA no existe estado de
portador crónico, en VHE se han reportado casos en
pacientes inmunocomprometidos.
Enfermedad causada por 5 virus hepatotropos que se
dividen en grupos entéricos y parenteral, según su
modo de transmisión, y tienen la capacidad de
provocar inflamación y necrosis hepáticas.
VHA y VHE se transmiten por vía entérica, de forma
fecal – oral, en el caso de VHA no existe estado de
portador crónico, en VHE se han reportado casos en
pacientes inmunocomprometidos.

4. ETIOLOGIA
 Los virus de la hepatitis B,C y D se transmiten por vía
parenteral, originan formas agudas y crónicas, en estado de
portador crónico actúan como reservorios.
 Tienen el potencial de provocar hepatitis crónica, cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
 Se han identificado otros virus: VHG, virus GB.C, el virus
transmitido por transfusión VTT y los virus SEN, aunque
en la actualidad no se les considera patógenos humanos.
 Los virus de la hepatitis B,C y D se transmiten por vía
parenteral, originan formas agudas y crónicas, en estado de
portador crónico actúan como reservorios.
 Tienen el potencial de provocar hepatitis crónica, cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
 Se han identificado otros virus: VHG, virus GB.C, el virus
transmitido por transfusión VTT y los virus SEN, aunque
en la actualidad no se les considera patógenos humanos.

5. ESPECTRO DE LA
ENFERMEDAD CLINICA
 Asintomática ( elevación de nivel de Aminotransferasas) 10 a
30 veces mas frecuentes.

Cuanto mas joven es el paciente mas leve es la forma
clínica.
 Sintomática con o sin ictericia
 Subfulminante
 Fulminante.
Las características clínicas de la hepatitis viral aguda
sintomática son comunes a todas las formas de hepatitis viral.
El VHA produce colestasis prolongada con prurito intenso,
diarrea, perdida de peso y mal absorción.
El VHB produce hepatitis colestasica fibrosante que lleva a
insuficiencia hepática.

6. CUADRO
CLINICO
4 fases:
Periodo de incubación
Fase pre ictérica o periodo prodrómico: 3-5 días, malestar
artralgias. Mialgias, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal
en hipocondrio derecho. Intolerancia a la grasa, Faringitis, tos,
coriza y fotofobia (1-3 días). Fiebre de 39 0C VHA.
Fase ictérica varia entre 2 a 6 semanas. Precedida de coluria y
deposiciones blanquecinas. Prurito poco intenso.
Fase de convalecencia
Hepatomegalia blanda y esplenomegalia
VHA puede presentar recidivas, intervalo de 4 a 15 semanas
después de la infección original.

7. CUADRO CLINICO
 Insuficiencia hepática fulminante: fallo
hepático grave que se desarrolla dentro de las 8
semanas del inicio de los síntomas, o aparición
de encefalopatía dentro de las 12 semanas
posteriores al inicio de la ictericia
 VHA 0.14-0.35%
 VHB 1-4% y el riesgo aumenta en una confección
con el VHD
 VHC el riesgo es bajo, pero aumenta si se asocia al
VHB y VHA.
 VHE es de 0.6-2.8% , el riesgo llega a 20% en el
embarazo.

8. HEPATITIS A
 El virus es miembro de la familia de los picornavirus
(27nm de diámetro)
 Se transmite por contacto directo interpersonal por vía
oro fecal o por la ingestión de comida o agua
contaminada.
 La infección sexual también es posible. La transmisión a
través de hemoderivados.
 Ingestión de alimentos crudos o poco cocinados que se
hayan lavado con agua contaminada
 Periodo de incubación de 15 -50 días con una
media de 30. Se excreta en las heces de las
personas infectadas durante 1 a 2 semanas
antes y durante al menos 1 semana después del
inicio de la enfermedad.

9. HEPATITIS B
 El virus es miembro de la familia de los hepadnavirus
(42nm de diametro)
 Se transmite por :
 transfusión materno fetal y exposición a la sangre materna
en el canal del parto, así como en el periodo posparto por
contacto intimo y prolongado.

La tasa de progresión de infección aguda a crónica en el periodo
perinatal es de 90%, entre 1-50 años es de 20-50%, y menor de 5%
si se adquiere siendo adulto.
 Exposición cutánea y mucosa a la sangre y líquidos
corporales infecciosos, a través de agujas y jeringas
contaminadas y a través de múltiples parejas sexuales.
 Puede transmitirse por contaminación de superficies y
herramientas como cepillos dentales y maquinas de afeitar.

10. HEPATITIS D
 El virus es miembro de la familia deltaviridae que
requiere la presencia del VHB para el ensamblaje del
virion (37 nm de diámetro)
 Se transmite por exposición parenteral, sexual.
 Las manifestaciones clínicas varían desde una
hepatitis aguda benigna hasta una insuficiencia
hepática fulminante.
 Los pacientes crónicos pueden ser portadores
asintomáticos o progresar con mas rapidez a
cirrosis y carcinoma hepatocelular.

11. HEPATITIS C
 Es un virus ARN miembro de la familia Flaviviridae
que se conocía como hepatitis NANB. (50-60 nm)
 Se transmite de forma predominante por vía parenteral.
 Los pacientes crónicos pueden progresar a
cirrosis y carcinoma hepatocelular. La
insuficiencia hepática fulminante es infrecuente.
 El periodo de incubación es de 14 a 120 días,
una media de 50 días.

12. HEPATITIS E
 El virus pertenece a la familia Hepaviridae que se
conocía como hepatitis NANB de transmisión entérica.
 Se transmite por vía fecal- oral, por el consumo de
aguas contaminadas, por vía transplacentaria.
 Son reservorios cerdos, roedores, vacas, gatos y perros.
 Los pacientes pueden desarrollar insuficiencia
hepática fulminante, cuya frecuencia aumenta
con el embarazo. Pueden desarrollar colestasis.
 No suele desarrollar hepatopatía crónica, ni
cirrosis. Se han descrito algunos casos en
inmunodeprimidos.
 El periodo de incubación es de 15 a 45 días. (32-
34nm)

13. DIAGNOSTICO
HEPATITIS A
Incubación :15-45
Los anticuerpos anti – VHA
se detectan 5-10 días antes
del inicio de los síntomas. Al
principio IgG mas IgM, a los
3-12 meses la IgM
desaparece y persiste la IgG
que confiere inmunidad de
por vida.
 Detección de
anticuerpos IgM anti
VHA y anti- VHA total.

14. DIAGNOSTICO
HEPATITIS B
Incubación: 40-180 dias
El HBsAg (antígeno de superficie de
la HB) aparece en el suero durante el
periodo de incubación 1-10 semanas
tras la exposición y de 2 a 7 semanas
antes de la aparición de los síntomas,
desaparece hasta los 6 meses, su
persistencia significa infección
crónica.
Se desarrolla anti – HBc antes del
inicio de los síntomas y dentro del
mes posterior a la aparición de
HBsAg. (persisten IgM 3-12 meses,
IgG toda la vida).

15. DIAGNOSTICO
HEPATITIS B
La desaparición del HBsAg se sigue del
desarrollo de anticuerpos anti-HBs que
pueden tardar semanas o meses en
aparecer . La presencia de IgM anti-
HBc es el único marcador de infección
aguda en este periodo de ventana.
La presencia de anti-HBc y anti – HBs
indica la resolución de la infección
Al principio de la infección viral
también se detectan en suero marcadores
de replicación viral activa (HBeAg y
ADN del VHB) que desaparece con
rapidez, pero pueden persistir en la
infección crónica.
Los pacientes cronicos se mantienen
positivos para: HBsAg y anti – HBc, y
algunos lo son también para HBeAg y al

16. DIAGNOSTICO
HEPATITIS D
Incubación 30 a 140 días
La IgM anti VHD aparecen
primero y desaparecen
rápidamente, la IgG aparece
después, entonces se pueden
detectar los anticuerpos totales
(IgM mas IgG ) para hacer el
diagnostico en fase aguda, mas las
pruebas especificas para VHB. En
la infección crónica persisten la
IgM mas IgG
La detección del antígeno VHD
intrahepatico se ha propuesto para
el diagnostico.

17. DIAGNOSTICO
HEPATITIS C
Incubación 15-160 días
Su ARN se detecta en el suero en
un plazo de días a 8 semanas, suele
aparecer antes del desarrollo de la
ictericia.
Los anticuerpos anti –VHC
aparecen a partir de las 8 semanas
de la exposición.
Las aminotransferasas séricas se
elevan a las 6 – 12 semanas tras la
exposición.
En la infección crónica se
detectan el ARN viral y los anti –
VHC.

18. DIAGNOSTICO
HEPATITIS E
Incubación 14-180 días
La IgM anti VHE aparece
entre 1 a 8 semanas tras el
inicio de la enfermedad y
desaparece en 4 a 6 meses.
 La IgG aparece
posteriormente que responde
a la fase de convalecencia.

19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INFECCIOSAS
Virus del Epstein Barr
Citomegalovirus
Virus del herpes simple
Fiebre amarilla
Leptospirosis
Virus de inmunodeficiencia humana
Bruselosis
Sifilis
NO INFECCIOSAS
Hepatitis inducida por fármacos
Auto inmunitarias
Isquémica
Hígado graso agudo del embarazo

20. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Reposo
Evitar el alcohol
Evitar toda medicación con opioides o hipnóticos
Se puede usar paracetamol sin exceder 2 g/dia
Controlar náuseas y vómitos con metoclopramida
El prurito puede tratarse con colestiramina
Cuidados de soporte
TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS
No existe tratamientos farmacológicos eficaces para las hepatitis A y E.
Solo se recomienda profilaxis post exposición con vacuna o inmunoglobulinas
Se utiliza corticoides en caso de colestasis
Para hepatitis B,C,D se utiliza interferón alfa y lamivudina
El tratamiento de la insuficiencia hepática fulminante es el trasplante.

21. PREVENCION
 Mejoras en la higiene
 Vacunación infantil frente a la infección por VHA y VHB
 Los contactos de enfermos con VHA deben recibir
inmunoglobulinas dentro de las 2 semanas de haber estado en
relación con el paciente infectado.
 Una vez identificada la madre positiva para el VHB se realiza
aplicando al lactante las primeras 24 horas después del
nacimiento la vacuna mas la inmunoglobulina.
 No existe vacuna para la hepatitis C, D o E
 La vacuna contra la hepatitis E esta en estudio, se requieren
mas ensayos clínicos.

24. PREVENCION