gastroenterologia

1. HEPATITIS Agosto, 2011 Roxana Carrasco.

3. Virus de la hepatitis B (VHB).

4. Virus de la hepatitis C (VHC).

5. Virus de la hepatitis D (VHD).

6. Virus de la hepatitis E (VHE).

7. Virus de la hepatitis F (VHF).

8. Virus de la hepatitis G (VHG).

9. SECUNDARIAS.Hepatopatías por tóxicos y medicamentos.

10. Virus de la hepatitis A (VHA). Género Heparnavirus (de Hepa-RNA-virus). Posee 27 nm de diámetro Carece de envoltura. Contiene un RNA lineal HEPATITIS

11. Epidemiologia VHA Transmisión fecal oral. PI: 15 a 50 días, con un promedio de 25 a 30 días. Predomina en guarderías y preescolares. La mayoría de los contagios ocurren a través de alimentos y aguas contaminadas y viajeros a zonas endémicas. Países subdesarrollados. 80 % < 5 años. No hay portadores de VHA. HEPATITIS

12. Clínica VHA Anorexia y malestar general. Dolor en flanco derecho con hepatomegalia. Nauseas o vómitos. Intolerancia a los alimentos. Fiebre que cede cuando aparece la ictericia. Coluria y acolia Elevación de las transaminasas. HEPATITIS

13. Diagnostico VHA Aislamiento del virus Pruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA IgMespecifico, posteriormente aparece IgG anti-VHA RIE. ELISA. Enzimas hepáticas elevadas (transaminasas) HEPATITIS

14. Evolución VHA Infrecuente Rara vez podemos encontrara evoluciones atípicas como: Forma colestática Forma recidivante o recurrente Hepatitis fulminante Tratamiento VHA Sintomático HEPATITIS

15. Profilaxis VHA Tratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg. Vacuna VHA Virus de la HVA inactivado en formaldehído y absorbido en hidróxido de aluminio. Es altamente inmunogénica (90 %). Medidas de Control!!! HEPATITIS

17. AgcHB

18. AgeHB1 de cada 10 casos es anictérica HEPATITIS

19. Epidemiología VHB Se aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de heridas. > incidencia en el personal que labora en banco de sangre, médicos, enfermeras, síndrome de Down, hemofílicos, talasémicos, drepanocíticos, pacientes con hemodiálisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos. PI: 45 a 160 días, con un promedio de 120 días. Existen portadores crónicos de VHB (AgsHB + durante 6 meses o más). Distribución mundial, causante de hepatitis no solo aguda sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario. HEPATITIS

20. Clínica Va desde la seroconversión asintomática. Enfermedad subagudacon ictericia, anorexia, náuseas y malestar general. Hepatitis fatal fulminante. Mayor tendencia a la forma anictérica. Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo, sin ictericia y con transaminazas altas hasta un período de 1 – 2 meses. Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones acompañadas de rash cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones interfalángicas. HEPATITIS

21. Localizaciones extrahepáticas Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritisnodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica. Evolución clínica Enfermedad aguda con recuperación. (2 o 3 semanas ) Portador crónico o hepatitis crónica 25%. Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%. HEPATITIS

22. Diagnóstico. HEPATITIS

23. Tratamiento Actualmente en los Estados Unidos, los tres fármacos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para tratar el HBV crónico son adefovirdipivoxil, lamivudina e interferón alfa. Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido, además de primera dosis de vacuna. Trasplante de hígado Vacuna Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo a los 5 años de aplicada. Es altamente inmunogénica. Contiene partículas de Ags acopladas por ingeniería genética. Disponibles ENGERIX B y Hb VAX. Se recomienda hacer una determinación de anti-sHB una vez completado el ciclo. HEPATITIS

24. Virus de la hepatitis C (VHC). 50-60 nm de diámetro, Envoltura lipídica y con un genoma RNA unihelicoidal Llamada también Hepatitis no-A, no-B Trasmisión parenteral. Se relaciona con el carcinoma hepatocelular. Cronicidad 50%. En la mujer gestante afectada que presente títulos altos puede transmitir la infección al hijo. HEPATITIS

25. Epidemiologia VHC La transmisión puede ocurrir por la administración parenteral de sangre o de sus productos. Grupos de alto riesgo. El VHC no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina. Infrecuente en niños menores de 15 años. PI: de 2 a 12 semanas con un promedio de 7 a 9 semanas. HEPATITIS

27. Resolución 20%

29. Virus de la hepatitis D (VHD). Tamaño 35 a 37 nm Consiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico delta (HDAg),ambos cubiertos por el Ag de superficie de la Hepatitis B (HBsAg), que constituye su estructura celular central. Necesita de la infección previa por VHB quien le proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta HEPATITIS

30. Mecanismos de transmisión VHD. Inoculación parenteral, percutanea o mucosa. Sangre o sus productos. Contacto sexual. Infrecuente de madre a recién nacido. HEPATITIS

31. Epidemiologia VHD.. Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección.). PI para la superinfección: 4 a 8 semanas PI para la coinfecciónes de 45 a 160 días, con un promedio de120 días. Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del este de Europa, América del sur, África y medio Oriente. Frecuente en hemofílicos. La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%. HEPATITIS

32. Clínica VHD. Enfermedad aguda con ictericia Anorexia Fiebre Decaimiento con malestar general Dolor abdominal. Hepatomegalia Artralgias. HEPATITIS

34. Virus de la hepatitis E (VHE) Extremadamente lábil. tamaño es de 32 a 34 nm de diámetro. Mecanismo trasmisión fecal-oral. Mas frecuente en África, Asia y China Epidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo. PI: 15 a 60 días con un promedio de 40 días Es mas frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas. HEPATITIS

35. Diagnostico. Detección de IgM anti VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reacción de polimerasa. Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas. Tratamiento No existe ninguna modalidad terapéutica HEPATITIS

36. Hepatitis F Hepatitis G HEPATITIS

37. HEPATITIS SECUNDARIA: Hepatopatías por tóxicos y medicamentos. HEPATITIS

39. La captación hepática.

40. La eficacia de los sistemas hepáticos responsables de la biotransformación. HEPATITIS

42. Se introducen radicales hidrófilos en esas sustancias, (citocromo P450).

43. Eficacia incompleta.

45. Los conjugados resultantes son hidrosolubles, carecen de reactividad y toxicidad y se eliminan fácilmente por vía biliar o renal.HEPATITIS

46. Mecanismos de hepatotoxicidad. 1. Por el propio xenobiótico.. (tetraciclinas y el maleato de perhexilina) 2. Por metabolitos reactivos derivados de la biotransformación. Dos tipos. Mecanismo directo. Mecanismo indirecto. Anatomía patológica. 1. Lesiones agudas. En estos casos, las células hepáticas presentan degeneración hidrópica o acidófila. 2. Lesiones crónicas . Poco frecuentes (cirrosis hepatica,fibrosis hepática, esclerosis hepatoportal, etc.) HEPATITIS

47. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

49. Pueden ser exclusivamente hepáticas.

50. Síndrome complejo sistémico(fiebre, urticaria, eosinofilia, artralgias, etc).

51. Multiorgánico (riñón, corazón, sistema nervioso, etc.).HEPATITIS

53. “La encefalopatía hepática aguda se presenta en casos de necrosis hepática masiva asociada con infecciones virales, fármacos, tóxicos, o con esteatosismicronodular que suele presentarse con medicamentos, como las tetraciclinas, administrados por vía intrevenosa o en el hígado graso del embarazo” ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

54. Etiología. Hemorragia gastrointestinal. Hipertensión Portal. Azotemia. Trastornos del equilibrio ácido-base . Infecciones. Sedantes. Hepatitis (alcohólica o viral). Deshidratación. Sobreingestión de proteínas. Problemas renales. Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo. Cirugía. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

55. Anatomía patológica. Casos agudos: no suelen existir lesiones orgánicas cerebrales. Casos crónicos o agudos recidivantes: proliferación difusa y agrandamiento de los astrocitos protoplasmáticos, en la sustancia gris del cerebro y del cerebelo, así como en el putamen y el núcleo pálido, sin grandes alteraciones visibles en las neuronas. Casos crónicos: reblandecimientos cerebrales, atrofia con aumento de la profundidad de los surcos y sufrimiento neuronal. Las lesiones pueden extenderse a la médula encefalomielopatía ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

56. Clínica. Cambios de la personalidad y cambios bruscos en el humor, Trastornos del sueño. Aliento con olor rancio o dulce Disminución de la capacidad intelectual Desorientación temporospacial Actitudes grotescas Síndrome paranoico, hipomaníaco, alucinatorio o megalomaníaco Flapping tremor (89%) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

57. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

58. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

59. Laboratorio Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. concentración sérica de albúmina disminuida tiempo de protrombina aumentado Amonio sérico aumentado. Bilirrubina aumentada. Electrolitos séricos. (hiponatremia). Gases arteriales. (alcalosis respiratoria). Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

61. Se suspende la administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos.

62. Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero.

63. Limpieza intestinal.

64. Administración de neomicina. (1 g cada 6 horas).

65. Corregir y evitar alteraciones electrolíticas.ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

66. Pronóstico. La encefalopatía hepática aguda puede ser curable. Las formas crónicas de la enfermedad a menudo siguen empeorando o continúan reapareciendo. Ambas formas pueden ocasionar un coma irreversible y la muerte. Aproximadamente el 80 % (8 de cada 10 pacientes) muere si entran en coma. La recuperación y el riesgo de que la afección reaparezca varían de un paciente a otro. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

67. Complicaciones Edema cerebral. Hernia cerebral. Coma progresivo e irreversible Daño permanente al sistema nervioso (movimiento, sensibilidad o estado mental) Sepsis Insuficiencia respiratoria Colapso cardiovascular Insuficiencia renal ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

68. Pruebas de Funcionalismo hepático. ALBUMINA 3,4 a 5,4 g/d FOSFATASA ALCALINA 44 a 147 UI/L. TRANSAMINASA ALCALINA (ALT) 7 a 33 U/L en mujeres 8 y 50 U/L en hombres. AMINOTRANSFERASA ASPARTATO 10 a 34 UI/L. BILIRRUBINA Bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl Bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9 mg/dl GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA0 a 51 UI/L. DEHIDROGENASA LÁCTICA (DHL) 105 a 333 UI/L. Tiempo de protrombina (TP) 11 a 13.5 segundos. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) 25 a 35 segundos Bilirrubina en orina ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

69. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA GRACIAS!