Este documento trata sobre los relajantes neuromusculares. En primer lugar, describe la clasificación, mecanismo de acción, farmacocinética y efectos adversos de la succinilcolina. Luego, explica la relación estructura-actividad de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes como las bencilisoquinolinas y los esteroides. Por último, analiza la interacción de la succinilcolina con las anticolinesterasas. El objetivo general es proporcionar información sobre la farmacología y el uso clínico
3. ● BNMD
○ Transmisión Neuromuscular
○ Efectos post unión
○ Farmacología succinilcolina
○ Relación estructura – actividad
○ Farmacocinética y farmacodinámica
○ Efectos secundarios
○ Usos clínicos
○ Interacción anticolinesterasas
OBJETIVOS
4. INTRODUCCIÓN
● El empleo de los BNM se ha integrado en la mayoría de las técnicas anestésicas de
cirugía mayor.
● Se han convertido en elementos clave de la mejora continua de la práctica segura de la
anestesia y del desarrollo de las técnicas quirúrgicas avanzadas.
● 1942, Griffith y Johnson describieron el uso seguro de la d-tubocurarina (dTc)
● 1952 Succinilcolina Thesleff
● 1967, Baird y Reid primer aminoesteroide
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9. ● Cada subunidad alfa tiene un sitio de unión para succinilcolina
● Canal iónico del receptor de la acetilcolina está cerrado en el
estado de reposo.
● La unión simultánea de dos moléculas de acetilcolina a las
subunidades α es necesaria para iniciar los cambios de
conformación que abren el canal.
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10. ● La succinilcolina - BNM despolarizante,
● Despolarización prolongada de la región de la placa terminal = a Ach
pero mas persistente.
MECANISMO
La desensibilización
del nAChR;
La inactivación de los
canales de Na+
voltaje dependiente
Aumento de la
permeabilidad frente
al K+ en la membrana
circundante.
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13. ● BNM: inicio acción rápido + duración ultracorta
● DE95: 0-51– 0.63 mg/kg
● Butirilcolinesterasa genotípicamente normal
○ Duración ultracorta rápida hidrólisis por butirilcolinesterasa a succinilmonocolina
y colina.
○ 10% del fármaco administrado por vía intravenosa llega a la unión
neuromuscular.
○ Dosis 1mg /kg - Recuperación 9 y 13 min.
● Metabolito inicial: succinilmonocolina
● Semi-vida de eliminación 47s
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA
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14. ● BNM tienen amonio cuaternario
● Simula átomo de nitrógeno de la ACH
● DOS moléculas de AcH unidas a acetato de metilo.
● Disminución no es problema grave.
● Variante dibucaína
○ Normal 80%
○ Anormal 20%
RELACIONES ESTRUCTURA - ACTIVIDAD
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15. RELACIONES ESTRUCTURA - ACTIVIDAD
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17. EFECTOS CARDIOVASCULARES
Bradicardia Sinusal
Ritmos de la unión
Arritmias ventriculares
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18. ● Estimula
○ Rc colinérgicos en ganglios simpáticos y
parasimpáticos
○ Rc muscarínicos en Nodo sinusal.
● Dosis bajas: Cronotropismo e inotropismo negativo.
● Dosis altas:
○ Cronotropismo e inotropismo positivo - arritmias.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
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19. ● Estimulación Rc Muscarínicos
● Común: Personas con tono predominante vagal.
● Adultos: luego de la segunda dosis
● Atropina y BNM no despolarizantes
BRADICARDIA SINUSAL
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20. ● Rc muscarínicos NS
● Suprime NS y el nodo AV marcapasos
● Mayor luego 2da dosis
● Evitar con: tubocurarine (dTc)
RITMO NODULARES (UNIÓN)
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21. ● Anestesia estable
○ Reduce umbral del ventrículo frente a
arritmias inducidas.
● Ocasiona
○ Intubación endotraqueal
○ Hipoxia
○ Hipercapnia
○ Cirugía
● Liberación de K+
ARRITMIAS VENTRICULARES
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22. ● Sano aumenta 0.5 mEq/dl.
● IRA no hay mayor susceptibilidad / Neuropatía urémica sensibles.
● ACIDOSIS METABOLICA E HIPOVOLEMIA
● Pacientes con mayor riesgo
○ Infecciones abdominales > 1 semana
○ Traumatismo grave
○ Quemaduras
○ Enfermedades neuromusculares ( ECV, Sd. Guillain-Barré)
HIPERPOTASEMIA
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23. HIPERPOTASEMIA
Tratamiento
Hiperventilación mecánica
Perfusión 500 – 100 mg gluconto de calcio IV 3min
10 unidades insulina en 50 ml de D/A al 50%
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24. PRESIONES
PIO
Inicia al 1 min - máximo 2-4 min - disminuye 6 min
Contracción miofibrillas tónicas
Dilatación vasos coroideos
Nifedipina
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26. ● Incidencia dolor muscular en succinilcolina 2%.
● Mas común:
○ Mujeres
○ Pacientes ambulatorios.
● Causa - Fasciculaciones
● Medición - Mioglobinemia y Cr
● BNMND
● Prostaglandinas
MIALGIAS
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27. • Frecuente
• Respuesta contráctil exagerada a nivel de la unión NM
• Asociado a hipertermia maligna
RIGIDEZ DEL MÚSCULO MASETERO
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29. Intubación traqueal
de secuencia rápida
1 mg/kg - 60s
Dosis
0.5 a 0.6 mg/kg
Permite intubación
de secuencia rápida.
BNMND
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30. Bloqueo fase 1
• Despolarizante
Bloqueo fase 2
• Desensibilización
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32. Neostigmina
Prolonga efecto 11-
35 min
90 min se recupera
un 50%
Neostigmina y piridostigmina
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34. ● Antagonista competitivo Rc Ach
● Puede ser una sola unidad.
● Pasos
○ Antagonista concentración moderada
○ Disminución del potencial en placa
termina
○ Bloqueo NM
MECANISMO DE ACCIÓN
36. CLASIFICACIÓN
• Grupo amonio
Aminoesteroides
• La distancia es por cadenas
lineales que contienen
diéster
Bencilisoquinolinas
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39. 1. Átomos de nitrógeno unen al anillo de
isoquinolina
2. La distancia amonios es 1.4nm
3. Amina terciaria
4. dTc se metila en amina terciaria – metocurina
5. Compuestos biscuaternarios – condocurina
6. Sustituyen grupos metilos del nitrógeno
cuaternario por grupos mas voluminosos.
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● Amonio cuaternario – Amina terciaria- escición de un enlace de carbono-nitrógeno.
● Hidrolisis de ester por esterasas no especificas.
● pH y temperature ambiente
42. ● Mivacurio
○ Metabolizado por butirilcolinesterasa
○ Duración mas corta <15 min
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44. ● Pancuronio
○ Metabolizado por butirilcolinesterasa
○ Potente
○ Temperatura ambiente - estable por 6 meses
● Vecuronio
○ Derivado del pancuronio
○ Aumento de la potencia
○ Inestabilidad molecular en solución
○ Aumento liposolubilidad.
○ Eliminación biliar.
○ Degradación hidrólisis de éster posición C3 y C17
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45. ● Rocuronio
○ No tiene enlace éster
○ Acción mas rápida que vercuronio y pancuronio
○ Menos potente por el grupo alilo
○ Estable en solución - grupo hidroxilo.
○ Temperatura ambiente – estable por 60 días.
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• Pancuronio:
Acetilo: interacción
RcACH
• Rocuronio:
Alilo: - potente
Hidroxilo: estable en
solución
48. ● Similar mivacurio
● Gantacurio y Cw002 nueva clase BNMND
● Gantacurio
○ Acción rápida
○ Duración acción corta
○ No eliminación Hoffman
○ DE95 es 0.19 mg/kg
○ Inicio máximo del bloqueo 1.5 min
○ Recuperación espontanea 10 min y Total 14-15 min.
○ Edrofonio acelera recuperación
○ Hipotensión y taquicardia transitoria
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3 grupos metilo + O2
impide Rx Hofmann
50. ● CW 002
○ Mas lento
○ Duración intermedia
○ Antagonista neostigmina
○ L-Cisteína recuperación 1 min
● CW 011
○ Mas lento gantacurio
○ Duración prolongada 21 min
○ L-Cisteína (50mg/kg) recupera en 2-3 min
MOLECULAS EN ESTUDIO
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52. Dosis - respuesta
DE50 , DE90 y DE95
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53. ● Bloqueo completo
○ Músculo aductor pulgar ocupado 90% de los receptores.
● Difusión amortiguada
○ Una unión y desunión repetitiva a los receptores
○ Inicio acción lento del cisatracurio comparado atracurio.
● Fármacos acción muy prolongada
○ DE95 > 0.5-1 mg/kg
○ Tiempo inicio lento del mivacurio.
INICIO
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54. ● Factor limitantes
○ Tiempo fármaco alcance unión NM.
○ Depende de
■ GC
■ Distancia del Musculo
■ FS muscular.
● Intensidad del bloqueo es dosis dependiente
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55. ● Que determina la duración y velocidad de recuperación?
○ La tasa de disminución de concentraciones plasmáticas durante
la recuperación
● BNMND acción prolongada (pancuronio)
○ Duración depende de la vida media de eliminación
● Vida media de eliminación
○ Atracurio 20min
○ Vecuronio 60 min
○ Rocuronio 120 min
DURACIÓN DE LA ACCIÓN
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57. OBJETIVO PRINCIPAL
Parálisis de
las cuerdas
vocales
Parálisis de
los músculos
mandibulares
FACILITAR
LA
INTUBACIÓN
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58. ● Parálisis de los músculos respiratorios (diafragma)
● Reversión completa de la fuerza NM -> ventilación espontanea
suficiente.
● Combinación Propofol + opioide
● Atracurio + Propofol + fentanilo
● Lesiones de cuerdas vocales 42 a 8%
● Ronquera postop de 44 a 16%
● BNMND Mejora efectos adversos hemodinámicos.
● Sin BNM – Cormack de 3 y 4
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59. DOSIS NO ADECUADAS BNM
Aumentar
profundidad de
la anestesia
Lidocaina
Anestesia
regional
Acomodar al
paciente
Ajustar dosis
bloqueo
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60. ● Dosis BNMND bloquear diafragma y laringe 1.5 - 2 > del
musculo aductor pulgar.
● Mejor bloqueo laríngeo
○ Vecuronio, rocuronio, cisatracurio y mivacurio.
● SUCCINILCOLINA
○ Mejor bloqueo laríngeo que aductor del pulgar
SENSIBILIDAD ENTRE GRUPOS
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62. ● Inicial es el doble DE95
● Inhalatorios + BNM
○ Dosis < DE95
● Dosis mantenimiento
○ Solo administrar si hay signos de reversión
○ BNM prolongado
○ décima parte dosis inicial
○ BNM intermedio y corta cuarta parte dosis inicial
○ Recomienda perfusión continua acción intermedia y corta
DOSIS INICIAL Y MANTENIMIENTO
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63. ● Tiempo necesario para alcanzar el efecto máximo es dependiente
de
○ BNM
○ Flujo sanguíneo muscular
○ Independiente de la dosis administrada.
● Aumento dosis
○ No disminuye el tiempo de inicio
○ Prolonga la duración total
○ Parálisis postop residual
● Hacer monitorización cuando se administren.
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67. BLOQUEO RÁPIDO
FS muscular
Velocidad de
distribución con la
unión muscular
Afinidad al Rc
Aclaramiento
plasmático
Mecanismo del
BNM
Rocuronio alta
dosis
0.9 - 1.2 mg/kg
60-90s
Succinilcolina
1.5 mg/kg
60-90s
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69. TÉCNICAS
Técnica de
sincronización
Dosis única de intubación
Colocación fármaco inducción
anestésica
Signos clínicos perdida muscular
Rocuronio 0.6 mg/kg - 45s
No se utiliza ni recomienda.
Técnica dosis de
cebado
Dosis inicial pequeña BNMND
30-60s y se puede realizar
intubación a los 90s 2da dosis
Complicaciones
Contraindicada: Anatomía anómala de
vía aérea y sensibilidad a BNM
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70. Dosis altas
Secuencia rápida
Aumento de riesgo
cardiovasculares.
Rocuronio
1.2 mg/kg
Duración 37-73 min
Dosis bajas
Intubación traqueal
convencional
Acorta recuperación BNM
Disminuye uso fármacos
anticolinesterasa.
Rocuronio
0.25 - 0.5 mg/kg
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75. ● Amonio cuaternario > aminas terciarias
● Administración rápida
○ Eritema de la cara y cuello
○ Hipotensión corta
○ FC Aumento leve – moderado
● BNM bencilosoquinolina
○ Efecto 1-5 min
● Tratamiento
○ Bloqueantes de histamina tipo 1 y 2
LIBERACIÓN HISTAMINA
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76. CARDIOVASCULARES
• Atracurio 0.4 mg/kg
• Mivacurio 0.15mg/kg
• Liberación de histamina
Hipotensión
• Pancuronio
• Aumento fc -> PA y GC
• Atropina - elimina efectos
secundarios
Taquicardia
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77. CARDIOVASCULARES
• Succinilcolina y dTc
• Pancuronio + halotano
por conducción AV
Arritmias
• Vercuronio
• Atracurio
• Combinación opioides
Bradicardia
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78. ● Sistema colinérgico muscarínico
○ Receptores M1, M2, M3
● BNMND son antagonistas M2 y M3
● BNM tipo bencilisoquinolina (MENOS CISATRACURIO)
○ Liberación histamina
○ Aumenta resistencia vía aérea
○ Broncoespasmo
RESPIRATORIOS
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79. ● 1 por cada 10,000 a 20,000 anestesia.
● IgE
● Reacciones cruzadas
● Mucho mas alta de la dosis normal
● Vercuronio 0.1-0.2 mg/kg
REACIONES ALÉRGICAS
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81. ● Dosis dependiente
● Dosis bajas BNMND previos
○ Efecto antagonista
● Potencian efectos
○ Pancuronio, vercuronio y atracurio
● Influencia significativa
○ Rocuronio o mivacurio
SUCCINILCOLINA ENTRE BNMND
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82. ● Aumentan efectos bloqueantes BNMND
● Reducen dosis y prolongan duración acción.
● Desflurano y Sevoflurano
○ coeficiente sangre-gas y tejido-gas menor.
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Desflurano Sevoflurano Isoflurano Halotano
Óxido nitroso-
opioide-
propofol
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83. ANTIBIÓTICOS
● ATB pueden producir BNM sin fármacos BNM.
● Los antibióticos
○ Aminoglucósidos
○ Polimixinas
○ Clindamicina.
● Tetraciclinas post-unión con BNM
● Antagonismo con neostigmina
○ Difícil con aminoglucósidos.
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84. ● Prolonga acción BNMND
● Fuerza del musculo de aductor del pulgar < 10-16% / C
● Rocuronio y vecuronio
● Eliminación de Hofmann
● 0.5 mg/kg
○ 37C – 44min y 34C – 68min
HIPOTERMIA
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87. PEDIÁTRICOS
● No colocar succinilcolina
● Atracurio, vecuronio, cisatracurio y rocuronio
● Paro, rabdomiólisis y acidosis
● Inicio
○ Lactantes 30%
○ Niños 40%
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88. ANCIANOS
Disminución de la liberación de acetilcolina desde el axón preterminal en
respuesta a un impulse nervioso
Disminución de la cantidad de acetilcolina en cada vesícula del axón
preunión.
Disminución de la concentración de los receptores de acetilcolina en la
placa motora terminal
Aumento de la distancia entre el axón de la unión y la placa motora terminal
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89. ● Atrasa el inicio de acción
● Disminución GC y aumento del tiempo circulatorio
● Atracurio
ANCIANOS
BRULL, S. J., & MEISTELMAN, C. (2015). Farmacología de los bloqueantes neuromusculares. In M. A. Gropper, Anestesia Miller (pp. 948-995). Barcelona: Elsevier.
90. ● Disminuye la vía de eliminación
● Mayor duración bloqueo NM
● BNM acción prolongada evitarlos.
RENALES
BRULL, S. J., & MEISTELMAN, C. (2015). Farmacología de los bloqueantes neuromusculares. In M. A. Gropper, Anestesia Miller (pp. 948-995). Barcelona: Elsevier.
91. BRULL, S. J., & MEISTELMAN, C. (2015). Farmacología de los bloqueantes neuromusculares. In M. A. Gropper, Anestesia Miller (pp. 948-995). Barcelona: Elsevier.
92. ● Facilitan VM
● Evitar succinilcolina
○ Primeras 24h
QUEMADOS
BRULL, S. J., & MEISTELMAN, C. (2015). Farmacología de los bloqueantes neuromusculares. In M. A. Gropper, Anestesia Miller (pp. 948-995). Barcelona: Elsevier.
93. UCI
BRULL, S. J., & MEISTELMAN, C. (2015). Farmacología de los bloqueantes neuromusculares. In M. A. Gropper, Anestesia Miller (pp. 948-995). Barcelona: Elsevier.
94. ● Los BNM se deben administrar solo a personas anestesiadas para
producir relajación muscular.
● Tipo de fármacos carece de propiedades analgésicas o amnésicas, no se
deberán administrar para evitar la movilidad del paciente.
● Requiere la monitorización del período del bloqueo y la valoración
continua de la profundidad de la anestesia.
● OBJETIVO: facilitar intubación endotraqueal y la ventilación
mecánica
CONCLUSIONES
95. ● BRULL, S. J., & MEISTELMAN, C. (2015). Farmacología de los bloqueantes
neuromusculares. In M. A. Gropper, Anestesia Miller (pp. 948-995). Barcelona:
Elsevier.
● Bull, S. J. (2017). Bloqueadores Neuromusculares. In P. G. Barash, Anestesia
Clínica. Barcelona: Wolters Kluwer.
● Butterworth, J. (2008). Bloqueadores neuromusculares. In J. Butterworth,
Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail (pp. 169-178). México: Manual
Moderno.
BIBLIOGRAFÍA
Los resultados finales son la ausencia de la generación del potencial de acción y el bloqueo neuromuscular.
La administración de 1 mg/kg de succinilcolina permite la total supresión de la respuesta a la estimulación neuromuscular en unos 60 s.
semivida de eliminación de la succinilcolina es de 47 s.
Dado que en la unión neuromuscular hay poca o ninguna butirilcolinesterasa,
el bloqueo neuromuscular inducido por la succinilcolina acaba por su difusión desde la unión neuromuscular a la circulación.
BNM contienen compuestos de amonio cuaternario y, por ello, están estructuralmente asociados de manera estrecha a la acetilcolina.
BNM simulan el átomo de nitrógeno cuaternario de la acetilcolina y son la razón estructural de la atracción de estos fármacos por los nAChR de tipo muscular
abriendo, por ello, el canal iónico del receptor de acetilcolina.
La disminución de la actividad de la enzima butirilcolinesterasa no es un problema grave, solo en un incremento modesto de la duración de la acción
La dibucaína es una medida para medir la succinilcolina su capacidad y esta inhibe la butirilcolinesterasa normal en un grado muy superior a la enzima anormal.
COLOCAR SMART ART, EFECTOS GENERALES
Arritmias pueden ser por la estimulación autónoma de la intubacin endotraqueal.
La inhibición de los receptors ganglionares de acetilcolina únicamente se produce con dosis altas de succinilcolina
Cronotropismo e inostropismo negativo – DISMINUYE SI SE AGREGA ATROPINA
personas con un tono predominantemente vagal, como en el caso de niños.
adultos se manifiesta con más frecuencia después de la administración de una segunda dosis del fármaco, 5 min después de la dosis inicial.
Evitar estos efectos – atropine y BNMND
suprime el mecanismo sinusal y permite que el nódulo auriculoventricular actúe como el marcapasos.
dTC - tubocurarina
La incidencia de arritmias ventriculares aumenta más por la liberación de K+ desde el músculo esquelético, como consecuencia de la acción despolarizante del fármaco.
PORQUE OCURRE:
Cuando se activin los canales de acetilcolina, el desplazamiento del sodio al interior de las células se asocia al desplazamiento fuera de las mismas del potasio.
la combinación de acidosis metabólica e hipovolemia
se asocia a una potasemia alta en reposo y a una respuesta hiperpotasémica exagerada a la succinilcolina
El riesgo de hiperpotasemia ese produce una semana después del traumatismo
PORQUE OCURRE:
Cuando se activin los canales de acetilcolina, el desplazamiento del sodio al interior de las células se asocia al desplazamiento fuera de las mismas del potasio.
la combinación de acidosis metabólica e hipovolemia se asocia a una potasemia alta en reposo y a una respuesta hiperpotasémica exagerada a la succinilcolina
El riesgo de hiperpotasemia ese produce una semana después del traumatismo
PIO
La administración sublingual de nifedipino puede aliviar el aumento de la PIO secundario a succinilcolina, lo que sugiere.
No contraindicado cx oculares al menos que se abra la camara anterior.
PIG
el aumento de la PIG secundario a succinilcolina se debe a fasciculaciones del músculo esquelético abdominal.
se requiere PIG superior a 28 cmH2O (21 mmHg) para superar la competencia de la unión gastroesofágica.
Se facilita la intubación endotraqueal si se administra un BNM no despolarizante o una dosis desfasciculante de un bloqueante no despolarizante antes de la succinilcolina.
PIC
tratamiento previo con BNM no despolarizantes impide el aumento de la presión intracraneal
Este hecho se ha demostrado por la identificación de mioglobinemia y el aumento de la creatina cinasa sérica tras la administración de succinilcolina
La administración previa de una dosis baja (de «desfasciculación») de un BNM no despolarizante previeneas fasciculaciones relacionadas con la succinilcolina.
El tratamiento previo con un inhibidor de prostaglandinas p. ej., acetil salicilato de lisina) resulta eficaz para reducir la incidencia de dolor muscular tras la succinilcolina
La atenuación en la respuesta a la estimulación TOF se ha atribuido a los efectos presinápticos de los BNM.
BNMND para mantener el bloqueo de la succi.
PANCURONIO no tiene efecto
Pero aumenta efecto del rocu y atracurio
FASE 1
La succi se une al rc nicotínico abriendo el conductor y depolariza la placa motora
FASE 2
La membrana se repolariza pero no puede volver a despolarizarse porque el periodo refractario esta sostenido la despolarización inicial de la fase 1 y la dos se agotan las reservas de CA y ATP y evita que se creen mas contracciones
La neostigmina y la piridostigmina inhiben la butirilcolinesterasa y la acetilcolinesterasa
Laringoespasmo para resolver con succi se prolonga
Átomos de nitrógeno unen al anillo de isoquinolina
Volumen y facilita la actividad no despolarizante
La distancia amonios es 1.4nm
Amina terciaria
Propiedades bloqueantes ganglionares y liberadoras de histamina de dTc es por esto.
dTc se metila en amina terciaria – metocurina
Mayor potencia
Menor liberación de histamina
Compuestos biscuaternarios – condocurina
Mas potente doble dTc
Sustituyen grupos metilos del nitrógeno cuaternario por grupos mas voluminosos.
Reduccion de la potencia y duración de la accion
Depende de pH y temperatura
Diferencia del atracurio por los fenoles
Cade interamonio mas larga
La razón de esta diferencia en el período de conservación está asociada al hecho de que el rocuronio se esteriliza al final del proceso de fabricación, algo que no ocurre con el pancuronio.
La introducción de sustituyentes cíclicos, además de la piperidina en las posiciones 2 y 16
produce un compuesto con un comienzo de acción más rápido que el vecuronio o el pancuronio.
PANCURONIO
La presencia de un éster de acetilo (molécula similar a la acetilcolina)
facilita su interacción con los nAChR en la membrana muscular postsináptica.
VECURONIO
Derivado del pancuronio piperidina no esta metilada.
Aumento de la potencia, inestabiliad en solucion y aumento de liposolubilidad (mayor eliminacion biliar)
ROCURONIO
La introducción de sustituyentes cíclicos, además de la piperidina en las posiciones 2 y 16
comienzo de acción más rápido que el vecuronio o el pancuronio.
Hidroxilo
Hace estable en solucion
Metilo unido a nitrogeno lo reempplaza alilo
Menos potente
Gantacurio
La hipotensión transitoria y la taquicardia se manifiestan después de la administración de dosis que triplican la DE95 o superiores
Debido a la presencia de tres grupos de metilo entre el nitrógeno cuaternario y el átomo de oxígeno en cada extremo de la cadena de carbono,
este compuesto no sufre la eliminación de Hofmann
Dos vias de eliminacion
Ester
Cisteina
A medida que disminuye la concentración libre del fármaco, se incorporan más moléculas y el proceso continúa hasta que las concentraciones de fármaco libre sean iguales dentro y fuera de la hendidura sináptica.
La diffusion amortiguada causa
una unión y desunión repetitiva a los receptores,
manteniendo así los fármacos potentes en la vecindad de las zonas efectoras y, potencialmente, prolongando la duración del efecto.
la DE95 ideal podría ser mayor (0,5-1 mg/kg),
porque el metabolismo plasmático rápido destruye parte del relajante muscular administrado antes de que alcance la unión neuromuscular.
Este fenómeno puede explicar el tiempo de inicio
relativamente lento del mivacurio
Prolongados: En esta situación, a duración de la acción dependerá de la velocidad de descenso de las concentraciones plasmáticas.
restauración completa de la fuerza neuromuscular para garantizar una ventilación espontánea suficiente con regulación normal de la respiración durante la hipoxia, y la permeabilidad de la musculatura de la vía aérea superior con mantenimiento de la protección de la vía aérea.
Propo y opi
mejora las condiciones de intubacion
Atracurio + Propofol + fentanilo
mejoró notablemente la calidad de las condiciones de intubación
disminuyó la frecuencia de lesiones en las cuerdas vocales después de la intubación.
SIRVEN PARA MEJORAR LA RELAJACION QX SI NO FUE CORRECTA LA ADMIN BNM
DE95: dosis que consigue un promedio de supresión de la respuesta NM
*Tiempo desde la inyección de la dosis de intubación hasta la recuperación de una contracción de un 25% de la del control
La aparición del bloqueo neuromuscular es mucho más rápida en los músculos que son relevantes para conseguir condiciones de intubación óptimas (aductores laríngeos, diafragma y masetero) que en el músculo que se suele monitorizar (aductor del pulgar)
La parálisis después de la administración intravenosa de BNM no se produce instantáneamente, ni siquiera con dosis altas.
El inicio del bloqueo después de la administración de BNM no despolarizantes se produce en los músculos laríngeos de 1 a 2 min antes que en el aductor del pulgar
El modelo del bloqueo (inicio, profundidad y velocidad de recuperación)
en el músculo elevador de la ceja es similar al observado en la laringe,119 el diafragma y los músculos de la pared abdominal
Tecnica dosis unica
signos clínicos de debilidad muscular, como ptosis o pérdida de la capacidad para mantener el brazo elevado.
Debido a la posibilidad de síntomas desagradables y el recuerdo de la parálisis neuromuscular en los pacientes despiertos, esta técnica ya no se utiliza en la clínica.
Tenica de cebado
2 a 4 min antes de administrar la dosis del compuesto elegido para la intubación
Complicaciones: aumentar las molestias, los riesgos de aspiración y las dificultades para deglucion y respiracion dle paciente
Esta técnica está
contraindicada en pacientes con una anatomía anómala de la vía aérea o un aumento de la sensibilidad a los BNM, como en el caso de pacientes con miastenia grave o quienes estén tomando magnesio.
El efecto secundario de la liberación de histamina se produce por admin bencilisoquinolina
El efecto suele tener una duración corta (1-5 min), está relacionado con la dosis y no tiene importancia clínica en pacientes sano
Si se produce con la dosis inicial las dosis siguientes no producen.
HIPOTENSIÓN
Transitoria por liberación de histaminas
TAQUICARDIA
El pancuronio
Aumento frecuencia cardíaca - gasto cardíaco, con cambios pequeños o nulos en la Resistencia vascular periférica
Sucede por acción vagolitica, estimulación simpatico captacion de noradrenalina o liberacion de noradrenalina
ARRITMIAS
Succi y dTc disminuyen las arritmias por adrenalina
Los receptores M1
están sometidos a control simpatico y median la broncodilatación.
Los receptores M2
se localizan a nivel presináptico en las terminaciones nerviosas parasimpáticas posganglionares
funcionan en un mecanismo de retroalimentación negativa que limita la liberación de acetilcolina.
M3,
localizan a nivel postsináptico en la contracción de los músculos lisos de la vía aérea (es decir, la broncoconstricción).
Reacciones cruzadas entre los BNM
los alimentos, los productos de cosmética, desinfectantes y materiales de uso industrial
70% si existe rc cruzada son por estas causas.
vecuronio,
Esto podría explicar la aparición de broncoespasmo grave en algunos casos de pacientes que reciben vecuronio.
Dosis bajas BNMND previos para disminuir fasciculaciones - efecto antagonista sobre el desarrollo del bloqueo para inducir de succi.
Se recomienda aumentar dosis de succi después de admin BNMND
El orden de potenciación es
desflurano > sevoflurano > isoflurano > halotano > óxido nitroso-barbiturato-opioide o anestesia con propofol
DESFLURANO Y SEVO
alcanza más rápidamente el equilibrio entre la concentración al final de la espiración y la unión neuromuscular que con los antiguos anestésicos inhalatorios.
Los antibióticos aminoglucósidos, las polimixinas y la lincomicina y la clindamicina
inhiben principalmente la liberación preunión de la acetilcolina t
Deprimen la sensibilidad a la acetilcolina de los nAChR postunión.
La hipotermia en ROCU Y VECU
reduce la eliminación plasmática y prolonga la duración de la acción
El proceso de eliminación de Hofmann del atracurio
se retrasa por la reducción del pH y, sobre todo, de la temperature y prolonga atracurio
Succinilcolina
Se puede manifestar parada cardíaca intratable con hiperpotasemia, rabdomiólisis y acidosis después
Atracurio, vecuronio, cisatracurio y rocuronio – seguros
