6. Mecanismo de acción
Unión neuromuscular (UNM) es una estructura especializada
muy eficiente.
Objetivos primarios de la mayoría de FBNM AChR y
acetilcolinesterasa.
Todos los FBNM son antagonistas de los AChR.
Se denominan BNM-ND y BNM-D en función si inducen o no
despolarización de la mb muscular después de unirse al
receptor.
9. El fármaco mimetiza la acción del NT Ach
Succinilcolina: compite con ACh para ocupar R colinérgicos
de la UNM, con los que se combina produciendo
despolarización (más prolongada que la ACh) con
contracciones musculares transitorias seguida de parálisis
flácida.
No se degrada tan rápidamente como la ACh, la
despolarización en la UNM persiste y conduce a
inexcitabilidad de la mb muscular.
FBNM-D
10. Características
Fasciculación muscular seguida de relajación.
Ausencia de amortiguación tras estimulación de TOF
Ausencia de potenciación postetánica
Potenciación del bloqueo por la acetilcolinesterasa
Antagonismo del bloqueo por relajantes ND
BNM-D termina cuando la molécula difunde a partir del R y
se desdobla en colina y acido succínico.
FBNM-D
11. Succinilcolina
Indicaciones : SIR en Pt con riesgo de aspiración
Estómago lleno
Trauma
DM (gastroparesia)
Hernia hiatal
Obesidad
Embarazo
12. Efectos prolongados en :
Enfermedad hepática severa
Intoxicación por órganos fosforados
Uso de anticolinesterásicos
Litio
Magnesio
Succinilcolina
13. Efectos adversos
Cardiovasculares: los + importantes
Aritmias, bradicardia sinusal, ritmos de unión y parada
sinusal en niños, arritmias ventriculares, dism inotropismo.
Hiperkalemia
Aumento de la PIO
Aumento de la PIG
Mialgias
Espasmo de masetero
Hipertermia maligna
Bloqueo de fase II
Reacciones anafilácticas
FBNM-D
17. FBNM-ND
No producen fasciculaciones, porque no abren canales
iónicos.
Se unen a R de ACh en forma pasiva y van a evitar que la
ACh se una a ellos.
D-tubocurarina ejemplo típico de FBNM-ND
Se clasifican según tiempo de acción (corta, intermedia y
larga) y según familia química en aminoesteroideos (pancu,
vecu, rocuronio) y benzilisoquinolinas (d-tubocurarina,
cisatracurio)
18.
19. FBNM-ND
Ausencia de fasciculaciones
Amortiguación durante estimulación con TOF
Potenciación postetánica
Antagonismo por medio de agentes D y anticolinesterasas
Potenciación del bloqueo por otros agentes ND
Características
20. Clasificación según tiempo de
acción
Muy corta (< 8 min):Rapacuronio
Corta (8 – 20 min): Mivacurio
Intermedia (20 – 50 min): D-Tubocurarina, atracurio, cis-
atracurio, vecuronio, rocuronio
Larga (> 50 min): Pancuronio, pipecuronio, doxacurio
23. Monitorización BNM
Objetivos:
Facilitar cronología de intubación .
Proporcionar medición exacta del BNM durante la cirugía y
grado de recuperación previo a extubación.
Graduar dosis respuesta
Reconocimiento precoz de pacientes con colinesterasa
anómala.
24. Estimulación de nervios periféricos
Distintos patrones:
Contracción simple
Tétanos
Tren de cuatro
Estimulación de doble descarga
Recuento postetánico
25. TOF
Se aplican 4 estímulos supramáximos a frecuencia de 2 Hz e
intervalos > a 10 seg
Durante BNM-ND la eliminación de la 4ta respuesta
corresponde a una depresión del 75% de la contracción
simple.
3era 80
2da 90
1era 100%
27. Reversión/antagonismo del BNM
Inhibidores de la colinesterasa:
Neostigmina-Edrophonium-Fisostigmina
Inhiben acetilcolinesterasa permiten aumento de ACh en la
UNM
Efectos colinérgicos:
-Náusea
-Efectos cardiacos muscarínicos (bradicardia)
Broncoespasmo y aumento de secreciones
Miosis
Efectos nicotínicos (debilidad muscular, taquicardia)
28. Sugammadex: (gamma ciclodextrina modificada)
Diseñado específicamente para revertir los efectos del
rocuronio y vecuronio. Se une a estos, los encapsula y los
vuelve incapaz de unirse a la UNM. Solo se usa para revertir
aminoesteroides
Ventajas:
-Puede administrase tras rocuronio, independiente del tiempo
transcurrido.
-Mecanismo sin relación con acetilcolinesterasa, por lo que no
tiene efectos cardiacos indeseables
-Dosis estudiada: 2-8 mg/kg
-Considerar que durante el día post a administración no se
puede volver a usar rocuronio
Reversión/antagonismo del BNM
29. Normas para la reversión de los
BNM
Los signos clínicos más confiables: sostener la cabeza
elevada durante 5 segundos, capacidad de apretar la mano
de otra persona durante 5 seg, contracción sostenida de los
maseteros, presión negativa inspiratoria ≥ 50 cm H20.
El bloqueo no puede ser revertido si no hay contracciones
visibles con el TOF
La reversión no debe intentarse antes de que existan al
menos 2 contracciones visibles con el TOF.
30. Conclusión
El BNM revolucionó la práctica anestésica actual.
Todos los BNM tiene sus limitaciones.
Las características de un BNM ideal comprenden:
Rápida acción
No acumulativo
Eliminación independiente de la Fx renal y hepática.
Fácil y rápidamente reversibles
Libre de efectos adversos y secundarios
32. Bibliografía
Neuromuscular blocking drug: discovery and developmente
Thandla Raghavendra. Journal of the Royal Society of
Medicine. Junio 2002
Pharmacology of neuromuscular blocking drugs. J Appiah-
Akam, Jennifer M hunter. Critical Care and Pain. BJA 2004
Clinical Anesthesia. Massachusetts General Hospital. 6ta
Edición 2005. Cap 12 Bloqueo Neuromuscular págs 173-
189
Drugs Acting on Motor Systems. Color Atlas of Pharmacology
2da Edición. Heinz Lüllmann, M. D.
Notas del editor
BLOQUEO DUAL, DE FASE II, O POR DESENSIBILIZACION
Se manifiesta como la transformación de un bloqueo de fase I a fase II. Durante la exposición prolongada del receptor a un agonista, tal como la acetilcolina o la succinilcolina, los receptores se desensibilizan y no es posible la apertura del canal. Si la desensibilización tiene lugar por la administración de succinilcolina a dosis altas –ya sea por bolos repetidos o por infusión–, tiene lugar el bloqueo de fase II, que se caracteriza por la prolongación de bloqueo neuromuscular más allá del tiempo previsto para el metabolismo de la succinilcolina, y porque las respuestas musculares al estímulo eléctrico son similares a las del bloqueo no despolarizante. Lo mismo que éste, puede ser revertido con anticolinesterásicos, pero los efectos de la neostigmina en presencia de actividad atípica de la colinesterasa plasmática son impredecibles y pueden llevar a intensificación del bloqueo. El bloqueo de fase II puede ser potenciado por los agentes anestésicos inhalatorios. El mecanismo de transición de Fase I a Fase II está aún en estudio. Este tipo de bloqueo también se observa cuando el paciente presenta actividad atípica de la colinesterasa plasmática.