ENFERMERIA

1. FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN LOS
SISTEMAS: NERVIOSO Y
NEUROMUSCULAR
Semana 05
Q.F NADIA B.CAMPOSTAIPE

2. 1. Estimular
¿Qué significa la palabra fármacos que actúanen los
sistemas: nervioso y neuromuscular?
?
Saberes previos:

3. TEMARIO
Fármacos para los sistemas: nervioso y neuromuscular
 Relajantes de los músculos esqueléticos
 Bloqueadores neuromusculares
 Antiparkinsonianos
 Anticonvulsivos
 Antimigrañosos

4. Bloqueadores neuromusculares
Los bloqueantes neuromusculares (BNM) son sustancias inicialmente naturales, hoy
sintéticas, capaces de producir parálisis muscular actuando en la unión neuromuscular,
donde bloquean la transmisión del impulso nervioso y por tanto la contracción muscular.
Estos fármacos son utilizados en las Unidades de Cuidados Intensivos
fundamentalmente para facilitar la ventilación mecánica en aquellos enfermos críticos,
con fallo respiratorio severo en los que no es suficiente la sedación.

5. El uso frecuente de los BNM en enfermos críticos, puso de manifiesto sus efectos beneficios, pueden
ocasionar importantes efectos indeseables, implicaciones posteriores la debilidad muscular prolongada.
Estos efectos secundarios han condicionado su uso más restringido. Además es fundamental a la hora de
administrar un BNM en un enfermo crítico, seleccionar aquel fármaco que suponga el máximo beneficio
minimizando los riesgos. Debe tenerse en cuenta que estos fármacos se administran a pacientes que pueden
presentar disfunciones orgánicas y suelen estar recibiendo tratamiento con múltiples drogas que pueden
presentar interacciones con los BNM. El BNM ideal debería ser de inicio rápido, duración intermedia y
predecible para uso en perfusión continua, no presentar efectos cardiovasculares deletéreos ni en el sistema
nervioso autónomo, no producir liberación de histamina, metabolismo independiente de función renal o
hepática y tener metabolitos inactivos.

6. Bloqueadores neuromusculares

7. CLASIFICACION
Los BNM son clasificados tradicionalmente por su modo y su duración de acción. Por su modo de acción se distinguen dos tipos:
1. - BNM despolarizantes: Estos mimetizan la acción de la acetilcolina en la unión neuromuscular.
Se unen al receptor de la acetilcolina a nivel postsinaptico lo que da lugar a una apertura inicial de los canales
iónicos (entrada de Na y Ca, salida de K)con despolarización de la placa motora, produciendo una contracción
inicial que se reconoce como fasciculaciones(cara, manos y pies).Estos fármacos al contrario de la acetilcolina,
que se hidroliza por la acetilcolinesterasa en milisegundos, terminan su acción cuando difunden fuera de la placa
motora, esto causa una despolarización más prolongada de la placa motora y bloqueo neuromuscular. La
Succinilcolina es el prototipo de estos fármacos.
2. -BNM no despolarizantes: Estos compiten con la acetilcolina en los sitios de unión en la placa motora con lo
cual impiden la apertura de los canales iónicos y por tanto la despolarización y contracción muscular dando lugar
a una parálisis flácida. Es necesario ocupar más del 80% de receptores antes de que la transmisión
neuromuscular se vea afectada (Bloqueo Competitivo).

8. Los BNM no despolarizantes disponibles en la clínica se clasifican según su estructura en:
Aminoesteroideos Benzilisoquinolinas
- Pancuronio - Tubocurarina (Curare)
- Vecuronio - Metocurarina
- Pipecuronio - Mivacurio
- Rocuronio - Doxacurio
- Atracurio
- Cisatracurio
Además los BNM pueden clasificarse también según su duración de acción bloqueante :
a.- Acción Corta b.- Acción Intermedia c.- Acción Larga
- Succinilcolina - Vecuronio - Tubocurarina
- Rocuronio - Metocurarina
- Atracurio - Pancuronio
- Cisatracurio - Pipecuronio
- Mivacurio - Doxacurio

9. INDICACIONES
1. - Facilitar la ventilación mecánica, especialmente en pacientes con SDRA, cuando se emplean técnicas de ventilación no convencional, que exigen una
completa adaptación del enfermo al ventilador y aún con métodos convencionales siempre que la función respiratoria y hemodinámica lo demande
En esta situación los BNM favorecen el intercambio gaseoso al anular el trabajo respiratorio, con lo que se mejora la compliance, además se puede reducir la
presión en vías aéreas y la incidencia de barotrauma.
2. - Disminución del Consumo de Oxigeno en pacientes con Insuficiencia respiratoria aguda y transporte de oxígeno crítico.
3. - En pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), para facilitar el control de la presión intracraneal.
Esta indicación ha estado últimamente cuestionada en relación con la publicación de algún trabajo en el que se mostraba un aumento significativo de
la morbilidad (estados vegetativos, neumonía, sepsis) en aquellos enfermos con bloqueo neuromuscular, no obstante alguno de estos trabajos son retrospectivos
y no recogen el modo de administración de los BNM ni la monitorización de los mismos. Actualmente los BNM no suelen utilizarse de forma sistemática en
paciente con TCE, pero no se cuestiona su uso en aquellos pacientes ventilados en los que a pesar de dosis adecuadas de sedación y otras medidas
antihipertensión endocraneal permanecen con un aumento severo de la presión intracraneal, así como en aquellas maniobras que puedan suponer aumento
de la presión intracraneal.

10. 4. - Estado Asmático. El uso de BNM suele ser él ultimo recurso para intentar controlar la presión en vía aérea, especialmente
elevada en estos pacientes, con el peligro de barotrauma que esto conlleva. Además el bloqueo neuromuscular es útil para
facilitar la hipoventilación controlada. Deben utilizarse el menor tiempo posible dado el alto riesgo de complicaciones derivadas
del uso conjunto de BNM y corticoides, piedra angular, estos últimos del tratamiento estado asmático, fundamentalmente la
miopatía esteroidea.
5. – Estado Epiléptico. Los BNM son útiles para controlar la excesiva actividad muscular existente en estos enfermos.
Pueden utilizarse con la misma finalidad en pacientes con tétanos, hipertermia maligna o síndrome neuroléptico maligno.
Estas indicaciones no presentan discusión cuando no pueden ser controladas con un tratamiento específico
(anticonvulsivantes, sedantes, magnesio, dantroleno o bromocriptina).
6. - Facilitar procedimientos diagnósticos.
7. - Pacientes con gran compromiso del transporte de oxígeno, para intentar disminuir el consumo de oxigeno
8. - Pacientes seleccionados que deberían permanecer inmóviles (proteger una intervención quirúrgica o artefacto vascular)

11. INTERACCIÓN

12. EFECTOS ADVERSOS
- Efectos Cardiovasculares
- Debilidad Muscular Prolongada.

13. Antiparkinsonianos

14. Antiparkinsonianos

18. CONCLUSIONES

19. Anticonvulsivos
Los Anticonvulsivantes son fármacos depresores selectivos del sistema nervioso
central para la profilaxis o tratamiento de estados convulsivos. El estado convulsivo
más destacado es la epilepsia o Disrritmia Cerebral Paroxística.

20. CLASIFICACION:
Según el mecanismo de acción de los Anticonvulsivantes:
Fármacos que actúan sobre los receptores del GABA: incrementan la
neurotransmisión gabaérgica facilitando la unión del GABA a los receptores GABA-A,
o activando directamente el receptor del GABA (agonistas gabaérgicos).

21. MECANISMO DE ACCIÓN

22. BARBITÚRICOS: se emplean fenobarbital y primidona (profármaco que se
metaboliza a fenobarbital y feniletilmalonamida).
BENZODIAZEPINAS: se emplean diazepam, tetracepam, clonazepam, clobazam, y
lorazepam.TOPIRAMATO.
AGONISTAS GABAÉRGICOS: gabapentina, baclofeno y pregabalina.

23. FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LOS CANALES IÓNICOS: PUEDEN ACTUAR SOBRE DOS TIPOS
DE CANALES:
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO: fenitoína (difenilhidatoína), carbamazepina y
oxcarbazepina.
BLOQUEANTE DE LOS CANALES DE CALCIO: etosuximida, que también actúa como antagonista
del ácido glutamico.
INHIBIDOR DE LA LIBERACIÓN DEL ÁCIDO GLUTAMICO: lamotrigina, que también bloquea
canales de sodio.

24. La ETOSUXIMIDA se emplea para tratar las crisis de ausencia en niños.
Salvo la etosuximida, todos los Anticonvulsivantes neutralizan las crisis convulsivas
generalizadas.
Las BENZODIAZEPINAS son las más eficaces en el tratamiento de las crisis inducidas
por agentes tóxicos convulsivantes
.El DIAZEPAM se puede administrar vía rectal en las crisis convulsivantes febriles en
niños.

25. FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DEL RECAMBIO DEL GABA: AUMENTAN LOS NIVELES DEL GABA, QUE PUEDEN
ACTUAR DE DOS FORMAS:
A) Inhibidores de la GABA-transaminasa: valproato sódico (también inhibe la semialdehído-succínico-deshidrogenasa y
estimula la glutámico descarboxilasa), vigabatrina y valpromida.
B) Inhibidor de la recaptación de GABA: tiagabina.
Además del efecto anticonvulsivante:
- fenitoína actúa como antiarrítmico.
- Fenobarbital y las benzodiazepinas tienen efecto sedante.
- Efecto analgésico la carbamazepina, la gabapentina, la pregabalina y la lamotrigina.La vigabatrina y el levetiracetam se unen
escasamente a proteinas plasmáticas.

26. En las crisis parciales se utilizan carbamazepina y levetiracetam; en las crisis
generalizadas tónico-clónicas se emplean carbamazepina, fenobarbital, fenitoína o
levetiracetam; en las crisis de ausencia infantiles se usa la etosuximida; en las crisis
generalizadas mioclónicas y atónicas se usa el valproato sódico; el diazepam se
emplea en las convulsiones febriles.

27. Durante la gestación, pese a tener un gran potencial teratógeno, se mantiene el tratamiento con
anticonvulsivantes en la epilepsia, ya que esta es más perjudicial para el feto que el propio fármaco. Para
minimizar posibles afectaciones fetales, se usa la mínima dosis eficaz, se utiliza un único fármaco, la madre
debe ingerir cantidades mayores de vitamina K y ácido fólico o tomar suplementos de los mismos.
Los Anticonvulsivantes se metabolizan a nivel hepático, pero la vigabatrina se metaboliza en menor
proporción y se excreta parcialmente por la orina en forma activa. Algunos de estos fármacos inhiben el
citocromo P450. La fenitoína, la carbamazepina y el fenobarbital son inductores enzimáticos.

28. Los efectos indeseados de los Anticonvulsivantes se clasifican en:
COMUNES: náuseas y vómitos (por fenobarbital y vigatrina mayormente); también
sedación, cansancio, falta de atención y somnolencia. Ataxia cerebelosa, vértigos,
alteraciones de la coordinación, nistagmo, diplopía y visión borrosa (por fenitoína,
carbamazepina y lamotrigina); Flebitis (fenitoína); Déficit de vitaminas D, K y ácido
fólico (por fenitoína y fenobarbital).

29. Síndrome lúpico (por fenitoína), trombocitopenia (valproato sódico)
Específicos: hipertrofia ginginal por fenitoína y alteraciones hepáticas por valproato
sódico.
Idiosincrásicos: en pacientes predispuestos pueden dar lesiones cutáneas alérgicas
(por lamotrigina),síndrome lúpico (por fenitoína), trombocitopenia (valproato
sódico)crisis de profiria (fenobarbital).

30. EFECTOS TERATÓGENOS:
Fenobarbital, diazepam y fenitoína pueden causar labio leporino cuando se indican en el Primer
Trimestre del embarazo igual puede suceder con Fenitoína que puede causar paladar hendido,
cardiopatías congénitas e incluso Síndrome Fenitoínico fetal (hipertelonerismo, uñas hipoplásicas y
retraso mental).
GABA: es el neurotransmisor inhibitorio más importante del cerebro. Las neuronas gabaérgicas
están distribuidas en el cerebro de manera difusa, lo que indica que son mayoritariamente
interneuronas.

31. ANTIMIGRAÑOSOS
A. Fisiopatología
Las bases de los estudios genéticos en migraña se consolidan con la migraña hemipléjica familiar, una rara forma de migraña
hereditaria de transmisión mendeliana monogénica, producida por la mutación de genes determinantes de canales iónicos. Hoy se
describen 3 tipos: uno relacionado con canales P/Q cálcico, otro con transporte de Na/K ATPasa y con canales de sodio voltaje
dependiente de subunidad alfa. La búsqueda de un gen determinante específico de la enfermedad no ha sido establecida hasta la
fecha, pero se proponen 3 grupos de genes relacionados con los mecanismos generadores de migrañas. Un grupo de genes
relacionado con la regulación de canales, síntesis o liberación de neuropéptidos y vías serotoninérgicas o dopaminérgicas, otro con
relación a regulación vascular y finalmente un tercer grupo relacionado con estrógenos, progesterona y sus receptores. Tiene
particular importancia hoy la relación de la migraña con aura y el gen metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) como
determinante de la predisposición a padecer migrañas. Los factores precipitantes pueden ser exógenos (alimentos, estímulos
sensoriales, cambios atmosféricos, etc.) y endógenos (desórdenes de sueño, ayuno, estrés, etc.) y se relacionan con la
predisposición genética determinante de la enfermedad.

32. B. Tratamiento
1. Medidas iniciales
El primer paso en el tratamiento es la identificación de posibles factores precipitantes de la migraña.
- Estrés, es el factor personal mas importante en el desencadenamiento de la migraña, ingesta de alcohol, alimentos (chocolates, derivados
lácteos, nitritos o glutamato) y fármacos; estrógenos, anticonceptivos orales, algunos AINES y vasodilatadores en uso crónico.
2. Tratamiento farmacológico
En algún caso de migraña ligera es suficiente el uso de un analgésico tipo paracetamol incluido reposo.
2.1 Antiinflamatorias no esteroides
- Acido acetil salicílico (500-1000 mg)
- naproxeno (500-1500), ibuprofeno (1200mg)
- desketoprofeno (25-50mg)
- diclofenaco (50 – 100mg). Con frecuencia es necesario asociar un antiemético metoclopramida o domperidona.

33. 2.2 Triptanos
Son el grupo de elección en migrañas moderadas o graves.
2.3 Derivanos ergotaminicos
El mecanismo fundamental es su capacidad vasoconstrictora directa, en la que puede
desempeñar un papel importante el agonismo sobre receptores 5-HT y 5HT. La eficacia
de la ergotamina ocupa un lugar intermedio entre los AINES y triptanos.
2.4 Otros
Cuando existe un estatus migrañoso, a veces hay que recurrir a corticoides, como
metilprednisolona o dexametasona.

34. 3. Tratamiento farmacológico profiláctico
a) Antagonistas B- adrenérgico
El mecanismo no esta claro en la migraña; indicado en pacientes que
también tengan síntomas de ansiedad y estrés.
- Propanolol
- Nadolol
- Atenolol
- Metoprolol
b) Antiepilépticos
Algunos son útiles en el tratamiento de la migraña.
Valproato sódico ( 300-1500 en dos tomas)
Topiramato ( 50 -200 mg por dia)

35. c) Antagonista de calcio
En pacientes sin respuesta a los antagonistas B-adrenérgicos y topiramato, hay
antagonista del calcio para tratamientos preventivos.
El mecanismo que media esta acción depende, por la reducción de la reactividad
vascular y de la interferencia con la liberación de mediadores a nivel trigeminal.
- Flunarizina (2,5 – 10mg dia)
d) Antidepresivos
- Amitriptilina, acredita una eficacia antimigrañosa.
No se ha demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptacion de seretonina
fluoxetina y paroxetina

36. 5. Evaluar
Metacognición
¿Qué aprendimos hoy?
¿Qué dificultades tuvimos?
¿Para qué nos sirve lo aprendido?

37. 5. Evaluar
Consultas

38. Referencias
• Aristil – P. Manual de Farmacología básica y clínica. France. Mc Graw Hill. 2019. Pp 1415
• Neal – M. Farmacologia Medica en esquemas. 5° Edición. Londres. Servicios Bibliograficos.
2023. Pp 1419

39. Muchas gracias