Este documento describe los diferentes tipos de relajantes neuromusculares, incluyendo sus mecanismos de acción, clasificaciones, propiedades farmacológicas y efectos. Explica cómo funcionan los relajantes a nivel de la unión neuromuscular y cubre agentes específicos como la succinilcolina, atracurio, cisatracurio y otros. También discute la reversión del bloqueo neuromuscular mediante agentes anticolinesterásicos como la neostigmina.
1. Relajantes
Neuromusculares
Hospital General de
occidente
Arturo Gallegos R1A
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Chapter 9 Neuromuscular blocking agents.
2. Introducción
Diferentes maneras de
provocar relajación.
Harold Griffith, 1942.
Se produce parálisis.
No se produce analgesia.
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4. Consideraciones Fisiológicas
Unidad motora:
Motoneurona
En las células del asta anterior de la medula espinal
Su axón y el grupo de fibras musculares inervadas por dicho
axón
El 30% son fibras infrafusales provenientes del huso
muscular
Órgano sensor primario que detecta el grado de
estiramiento o acortamiento del músculo.
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5. Anatomía básica de la unión neuromuscular
Unión neuromuscular
Región de aproximación entre una neurona motora y
una célula muscular
Hendidura sináptica
Espacio existente entre las membranas celulares de
ambas estructuras
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6. Contracción muscular
Entrada de Na+
Ocasiona la despolarización de la membrana y la
propagación del potencial a lo largo del axón.
El canal de sodio se inactiva espontáneamente.
Canales de K+ se abren con retraso
Permiten, junto con la inactivación de los canales de
Na+, la repolarización de la membrana y la reactivación
de los canales de Na+.
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7. Contracción muscular En la terminal nerviosa no existen canales de Na+.
Cuando un potencial de acción del nervio despolariza su
terminal, la influencia de iones Ca por apertura de
canales voltaje dependientes al interior del citoplasma
del nervio, ocasiona que haya liberación de acetilcolina
(AcCo)
Parte de esta AcCo actúa sobre receptores colinérgicos
nicotínicos ubicados en una porción especializada de la
membrana muscular, la placa motora terminal.
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9. Placa motora terminal
Placa motora terminal
La membrana plasmática forma pliegues para aumentar
la superficie de contacto. En las crestas de estos pliegues,
se encuentran en mayor concentración los receptores de
AcCo (receptores nicotínicos) y aceticolinesterasa.
Receptor de acetilcolina
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17. Clasificación
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Alcaloides naturales Benzilisoquinolinas
Esteroides del amonio
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18. Mecanismos de acción
Análogos de Ach
Acetil-Colinesteresas.
La placa motora.
Bloqueo Fase I
Bloqueo Fase II
Diferencias.
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19. Mecanismos no clásicos de
bloqueo neuromuscular
Anestésicos inhalados.
Anestésicos locales.
Ketamina.
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20. Revirtiendo el bloqueo
neuromuscular
Relajantes no
despolarizantes.
Pseudo-Colinesterasa.
Mivacurio.
Inhibidores de la
colinesterasa.
Competitividad.
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28. Uso en intubación
Ningún relajante se equipara a la succinilcolina.
El inicio de acción puede acelerarse.
Regla general: a > potencia > rapidez de acción.
Administración pre-inducción.
Sensibilidad variable en grupos musculares.
Prevención de fasciculaciones.
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29. Manteminiento de la relajación
Necesidad.
Prevenir sobredosis.
Monitoreo.
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30. Potenciación por agentes inhalados
Agentes volátiles.
Agente-dependiente
Por otros Relajantes.
Desflurano >
Sevoflurano > Isoflurano
y enflurano > Halotano >
N2O
Pancuronio > Vecuronio
y Atracurio.
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31. Efectos secundarios
Efectos autonómicos.
Liberación de
Histamina.
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32. Metabolismo Hepático
Pancurionio y vecuronio.
Excreción biliar
(Vecuronio y Rocuronio)
Enfermedad hepática.
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33. Excreción Renal
Doxacurio, Pancuronio,
Vecuronio y Pipecuronio
parcialmente.
Atracurio, Cisatracurio,
Mivacurio y Rocurinio,
es independiente.
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37. Atracurio
Estructura
Metabolismo: rápido,
independiente, 2 vías.
Dosis:
intubación:0.5mg/kg IV
Relajación: 0.25mg/kg luego
0.1 mg/kg c 10-20 min.
Infusión: 5-10 mcg/kg/min
observaciones: niños y
temperatura.
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38. Efectos secundarios
Cardiovasculares.
Liberación de histamina ( dosis > 0.5mg/kg)
Broncoespasmo.
Toxicidad por Laudanosina.
Anafilaxia.
Incompatibilidad química con Tiopental.
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39. Cisatracurio
Estructura.
Metabolismo y
excreción.
Equipotente a vecuronio.
Dosis: intubación 0.1-0.15
mg/kg en 2 min.
Infusión 1-2 mcg/kg/min.
Temperatura.
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40. Efectos secundarios
< Toxicidad por Laudanosina .
Incompatibilidad química con Tiopental.
NO produce liberación de histamina.
NO produce alteraciones cardiovasculares.
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47. Vecuronio
Estructura física:
pancuronio sin grupo
metil.
Metabolismo: biliar>renal
metabolito 3 hidroxi.
Dosis: 0.08-0.12 mg/kg
relajación 0.04 mg/kg
seguido de 0.01 mg/kg
c/15-20 min, infusión 1-2
mcg/kg/min
Sensibilidad por sexo
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48. Efectos adversos
<Cardiovasculares, aunque puede potenciar
bradiacardia por opioide.
Falla hepática.
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49. Rocuronio
Estructura: análogo del
vecuronio >velocidad.
Metabolismo: no hay
metabolitos.
Dosis: 0.45-0.9 mg/kg y
bolos de 0.15 mg/kg , 1-2
mg/kg vía IM, infusión 5
a 12 mcg/kg/min
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Chapter 9 Neuromuscular blocking agents.
50. Efectos adversos
Precipitación por incompatibilidad química.
Embolismos al precipitar.
Parálisis consciente.
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Chapter 9 Neuromuscular blocking agents.
51. Nuevos relajantes musculares
El Gantacurio: tiempo de acción y vida media similares
a la succinilcolina, libera histamina, revierte con
edrofonio. Dosis 0.2mg/kg.
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52. REVERSIÓN RNM: ANTICOLINESTERÁSICOS
(I)
Anticolinesterásicos: neostigmina
Hidrólisis por acetilcolinesterasa de la hendidura. Más
tiempo unida. acetilcolina (R post- y pre- sinápticos)
53. REVERSIÓN RNM: ANTICOLINESTERÁSICOS
(II) Reversión depende de múltiples factores:
-Características fármaco
-Dosis
-Tiempo
-Método administración (bolo, infusión contínua)
-Sensibilidad individual
-Enfermedades (Nm, hepáticas, renales)
-Interacción con otros fármacos
54. REVERSIÓN BNM: ANTICOLINESTERÁSICOS
(III) Recobro clínico adecuado: Buena ventilación
pulmonar, protección, mantenimiento y
permeabilidad vía aérea
Signos clínicos: Cabeza levantada 5 seg, ojos abiertos sin
diplopia (interacción F)…
TOF>0,9
Recurarización bastante frecuente (larga e intermedia
duración): Riesgo de hipoventilación, aspiración…
55. REVERSIÓN BNM: ANTICOLINESTERÁSICOS
(IV)
Dosis neostigmina: 40 microgramos/Kg
Máxima dosis, no beneficios con incrementos
Efectos autonómicos por ↑ACh en sinapsis
postganglionares PS: ↑secreción glándulas exocrina,
↑peristalsis, broncoconstricción, bradicardia,
hipotensión.
Atropina, glucopirrolato
56. REVERSIÓN BNM:
ANTICOLINESTERÁSICOS (V)
¿Por qué búsqueda de nuevos fármacos?
-Recurarización postquirúrgica: 16-64% una dosis
RNMND acción intermedia
-No revierten bloqueos profundos: Necesidad de 10-25%
receptores libres
-Dificultad de coincidencia TOF ≥ 0,9 y final de
intervención
-Pacientes no intubables no ventilables inesperados
58. SUGAMMADEX (II)
- CICLODEXTRINA GAMMA MODIFICADA
- COMPLEJO RÁPIDO, IRREVERSIBLE E
INACTIVO CON AMINOESTEROIDEOS
(rocuronio, vecuronio y pancuronio)
- RELACIÓN 1:1
Sorgenfrei IF, Norrild K, Larsen PB, Stensballe J,
Ostergaard D, Prins ME, et al: Reversal of
rocuronium-induced neuromuscular block by the
selective relaxant binding agent sugammadex: A
dose-finding and safety study. Anesthesiology
2006; 104: 667-74
59. SUGAMMADEX (III)
- Uniones electrostáticas
- Disminución
concentración efectiva
de rocuronio en
plasma
- Gradiente de
concentración, salida
rocuronio de
hendidura y tejidos
Sorgenfrei IF, Norrild K, Larsen PB,
Stensballe J, Ostergaard D, Prins ME, et al:
Reversal of rocuronium-induced
neuromuscular block by the selective
relaxant binding agent sugammadex: A
dose-finding and safety study.
Anesthesiology 2006; 104: 667-74
60. SUGAMMADEX (IV)
Mejor que neostigmina en:
-Más rápido y efectivo con rocuronio y vecuronio
-Mínimos efectos secundarios en los estudios realizados
-No estimulación muscarínica
Problemas: ¿precio?
-No eficiente con atracurio y cisatracurio
-¿Rutina?¿Succinilcolina para pacientes “problemáticos”
desde un principio?
Sorgenfrei IF, Norrild K, Larsen PB, Stensballe J,
Ostergaard D, Prins ME, et al: Reversal of
rocuronium-induced neuromuscular block by the
selective relaxant binding agent sugammadex: A
dose-finding and safety study. Anesthesiology
2006; 104: 667-74
