Diabetes Mellitus 1
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- 2. Recordando a la insulina… • Preproinsulina > proinsulina > Cadenas A y B + péptido C • Glucosa regulador esencial de la secreción de insulina • >3.9 mmoL o 70 mg/100 ml estimulan su síntesis. • Fosforilación de la glucosa Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 3. ¿Cómo se secreta la Insulina? • Fase 1: Secreción rápida, pico de secreción. 5 a 10 minutos • Fase 2: secreción más prolonada de insulina, son gránulos más alejados de la membrana Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 4. DIABETES MELLITUS 1 “La diabetes Mellitus” es definido como un grupo de enfermedades metabólicas, caracterizada por defectos en la secreción de insulina, de su acción o ambas. La hiperglucemia crónica de la diabetes esta asociada a daño a largo plazo, como disfunción o falla en diferentes órganos. En la DMT1, la causa es una deficiencia absoluta de la secreción de insulina -OMS
- 5. Clasificación Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 Diabetes Gestacional Otros tipos específicos Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 6. EPIDEMIOLOGÍA Actualmente, la Federación Internacional de la Diabetes estima que aproximadamente 371 millones de personas padecen DM a nivel mundial y va en aumento en todos los países. http://fmdiabetes.org/wp-content/uploads/2014/11/diabetes2013INEGI.pdf La incidencia de diabetes tipo 1, • Entre 10 y 40 nuevos casos al año por 100.000 habitantes en Europa y en los EE.UU. • 1 a 15 nuevos casos al año por 100.000 habitantes, en países en vías de desarrollo
- 7. Genes Ambiente Inmunidad Autoinmune I(A): 95% Idiopática I(B): <5% Debida a la destrucción de la célula beta y, en general, con déficit absoluto de insulina. Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 8. TRASTORNO CATABÓLICO… Ausencia de la insulina Elevación de glucagón pancreático Sin respuesta a estímulos insulinogénicos Músculo, hígado, tejido adiposo: Sin captación de nutrientes de forma adecuada + suministro continuo de glucosa AA, ácidos grasos a torrente sanguíneo Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 9. AUTOINMUNIDAD Anticuerpos anti células Beta pancreáticas: • Antiislotes (ICA) • Antiinsulínicos (IAA) • Descarboxilasa del Acido glutámico (GAD) • Tirosina Fosfatasa (IA2) • Transportador de zinc 8 (Znt8) No causan destrucció n son diagnóstica s Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 10. Fisiopatología Infiltrado leucocitario (T) Destrucción de la célula Beta Remisión del proceso inflamatorio Efecto tóxico de citosinas (FNT alfa, INF gamma IL 1) Desaparición de inmunomarcadores Atrofia de islotes Formación de metabolitos Apoptosis Citotoxicidad CD8 Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 11. Diabetes Mellitus 1B Grupo heterogéneo de trastornos Disfunción o perdida de células B, deficiencia absoluta de insulina Deficiencia absoluta de insulina Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 12. Diabetes Autoinmune y Síndrome de la persona rígida
- 13. Las isoformas GAD 65 y GAD 67 están en neuronas secretoras de GABA en SNC Síndrome de la persona rígida • Agotamiento de GABA • Rigidez Progresiva • Cerca del 50% de estos pacientes tienen DM1 Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 14. Genética de la DM1
- 15. Familiares de pacientes tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad Locus del MHC en el brazo corto del cromosoma 6 Genes implicados en la función y regulación de la inmunidad Polimorfismos Haplotipos DR3 y DR4 Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 17. Virus Sustancias químicas Amamantar 6 primeros meses Reducción de riesgo por enfermedad autoinmune Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 18. Aguirre, Miguel A, Rojas, Joselyn, Cano, Raquel, Villalobos, Marjorie, Paoli, Mariela, & Berrueta, Lisbeth. (2012). Diabetes mellitus tipo 1 y factores ambientales: La gran emboscada. Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo, 10(3), 122-134. Recuperado en 20 de febrero de 2017, de http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000300002&lng=es&tlng=es.
- 20. SÍNTOMAS Hiperglucemia sostenida Diuresis osmótica ↑ Micción •Perdida de glucosa y electrolitos por la orina •Enuresis dx en niños Polidipsia Estado hiperosmolar •Incluido también la visión borrosa Pérdida de peso •Apetito no alterado •De manera subaguda ↓ agua, glucógeno y triglicéridos • Crónico: ↓ Masa muscular HIPOVOLEMIA Exceso de glucosa en túbulo renal Diuresis osmótica Pérdida de electrolitos Aporte insuficiente de electrolitos Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 21. SIGNOS Vómito Empeoramiento de cetoacidosis Deshidratación Estupor Mecanismos compensatorios incapaces de mantener la osmolalidad plasmática debajo de 330,Osm/kg Coma Aliento aroma frutal de acetona respiración de kussmaulDeshidratación Cetoacidosis diabética+ =+ Pérdida de grasa subcutánea Emaciación muscular Insulinodeficiencia de progresión lenta Agotamiento de grasa subcutánea Xantomas en superficie flexora y glúteos Lipemia retiniana Hipertrofia hepática En pacientes ocasionales con n inicio lento e insidioso de la deficiencia insulínica Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 22. DIAGNÓSTICO Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 23. MUESTRAS DE SANGRE CAPILAR • Puede llevarse a acabo por el paciente o personal de salud. • Los aumentos o descensos en hematocrito pueden incrementar o disminuir las mediciones de glucosa en forma respectiva • Los glucómetros y las tiras reactivas están calibrados para concentraciones de glucosa en un rango de 60 a 160 mg/dl, y su precisión no es tan adecuada para concentraciones mayores o inferiores de glucosa. Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 24. Prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT) • Se lleva a cabo para propósitos de investigación o cuando se sospecha el diagnostico, pero la glucemia en ayunas es inferior a 126 mg/dl o el nivel de HbA1c se encuentra por debajo de 6.5%. • Dieta baja en carbohidratos, necesario incluir un mínimo de 150 a 200 g de carbohidratos por día durante los 3 días anteriores a la prueba. • El paciente no debe ingerir nada después de la media noche antes del día de la prueba Adultos 75g Glucosa en 300ml agua Niños 1,75g Glucosa por Kg de peso Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 25. • Se obtienen muestras para la glucosa en plasma en ayuno y 120 minutos después de ingerir la glucosa. Un valor de glucemia en ayunas de 126 mg/dl (7 mmol/L) o mayor, o uno superior a los 200 mg/dl poscarga de glucosa (11.1 mmol/L) es diagnostico de diabetes mellitus. Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 26. Periodo de luna de miel
- 27. Restablecimiento parcial de la función de las células beta pancreáticas Reduce la necesidad de insulina exógena (<0.3 UI/kg/día Mejora el control metabólico HbAc <6% Hombre 73% 279 días Mujer 53% 210 días Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 28. TRATAMIENTO • El paciente debe recibir información sobre nutrición, ejercicio, atención de la diabetes inestable y medicamentos que reducen la glucosa plasmática o Disminución de peso o Disminución de consumo de sodio <1500mg/día o Disminución consumo de alcohol o Aumento de actividad física o HbA1c <7,0% o Glucosa prepandial 7,-130mg/100ml y postprandial <180mg/100ml o Limitación del colesterol a 300mg por día Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 29. Recomendaciones Alimenticias Carbohidratos • Repartir su ingesta de forma uniforme y regular • Dieta baja en carbohidratos y alta en lípidos > mal pronóstico • Sacarosa > Aumento de glucemia y lípidos Balance carbohidratos - insulina = Glucemia pospandrial Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 30. Recomendaciones Alimenticias Fibra • Consumo de más de 25 g al día • Menor riesgo de Enfermedad cardiovascular • Disminución del colesterol total 2-3% Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 31. Plan alimenticio • Predefinidos • Pacientes con difícil organización/ recién diagnosticados Menús • Recuento de nutrientes básicos • Contempla cantidad y distribución Raciones • Cantidad de alimento que contiene 10g del nutriente ¿Qué es? Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 32. Ejercicio: Recomendaciones Depende de: Disminuye la glucemia si: No se modifica si: •Intensidad, duración, control metabólico •Uso de insulina (dosis, tipo, tiempo, zona de administración) •Última comida •Ejercicio aeróbico, intensidad moderada •Niveles adecuados de insulina •Ejercicio breve, baja intensidad Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 33. Entonces… • Niños más sensibles al ejercicio por su más baja reserva de glucógeno. Se recomienda realizar ejercicio 3 a 5 veces por semana de 20 a 60 minutos con una intensidad moderada Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 34. FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA
- 35. • Preparaciones de acción corta o Insulina regular y análogos o Suspensión transparente de pH neutro o Contienen cinc para mejorar estabilidad y vida útil • Preparaciones de acción prolongada o Insulina protamina neutra de Hagedorn ((NPH). • Suspensión turbia de pH neutro que contiene protamina o Insulina Glargina (pH ácido) o Insulina Detemir (pH neutro) Administración subcutánea Administración subcutánea y/o IV Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 36. Ultrarrápidas • Se inyectan 30 minutos antes de las comidas • No es una insulina pandrial, porque los niveles máximos son inferiores a los de un individuo sano • mantiene niveles elevados por 3-4h, comportándose como insulina basal • Aumenta el riesgo de hipoglicemia y, obliga a ingerir una colación tardía. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica DIABETES MELLITUS TIPO 1. SANTIAGO: MINSAL, 2013.
- 37. Regular R cristalina MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica DIABETES MELLITUS TIPO 1. SANTIAGO: MINSAL, 2013.
- 38. Intermedia (human ADN recombinante) NPH Neutral-Protamina-Hegedron •Aspecto : Lechoso •VA : Sbc. •Inicio : 1-1.5 hrs •Pico : 6-12 hrs •Termino : 10-16 hrs • Se asemejan a una insulina prandial. • obliga al paciente a cubrir el período de máxima acción con comidas a horarios fijos y creando problemas en el control glicémico nocturno. • La inyección vespertina de NPH tiene su máximo efecto en las primeras horas de la madrugada, siendo causa frecuente de hipoglicemia nocturna. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica DIABETES MELLITUS TIPO 1. SANTIAGO: MINSAL, 2013.
- 39. Acción Prolongada • Aspecto : Cristalina • VA : Sbc • Inicio : 2-4hrs. • Pico : no tiene • Termino Glargina : 24 hrs • Detemir : 20-24 hrs Producen una liberación de insulina más lenta y sin picos, por lo que disminuye la frecuencia de hipoglicemias nocturnas. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica DIABETES MELLITUS TIPO 1. SANTIAGO: MINSAL, 2013.
- 40. MEZCLA Mejora las concentraciones de HbA1c con menor presencia de hipoglucemia IAInt (NPH) IAProl (glargina) IARap Lispro o aspartato + Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 41. Criterios de insulinización • Indicada para individuos con diabetes tipo 1, así como diabetes tipo 2 cuya hiperglucemia no responde a la terapia con dieta y a otros medicamentos para la diabetes NPH 0.5-1.0 U de insulina/kg/día Iniciando por la dosis más baja Divididas en dosis múltiples (3) Dos en la mañana y una en noche Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
- 42. • Meta postprandial <180mg/dl a las 2 hrs o Por cada 50mg/dl se administra una unidad más • 108-230 1U • 230-280 2U • 280-330 3U Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. (2017). 9th ed. Harrison Principios de medicina interna. (2017). 17th ed. Guía ADA 2016
Notas del editor
- Es secretada por las células beta pancreáticas de los islotes Preproinsulina > única cadena de 86 aminoácidos, se elimina el péptido aminoterminal y da proinsulina la cual es escindida en su porción interna y da como resultado las cadenas A y B de la insulina + el péptido C que se secreta, estas proteínas son empaquetadas en el Golgi en granúlos de clatrina, con lo cual se determina si esta madura o no la proteína junto con la insulina desde las vesículas de almacenamiento en los islotes. SECRECIÓN DE INSULINA También pueden estimular su secreción cetonas, péptidos GI y transmisores Inicio de la traducción y procesado de la proteína IMAGEN: (cuando la glucosa inicia el estimulo para que se secrete insulina, cuando esta es introducida en la célula beta por un transportador facilitador de glucosa (GLUT) La fosforilación de la glucosa es el paso limitante de la velocidad con la que se controla la secreción de insulina regulada por glucosa El metabolismo posterior d ela glucosa 6 fosfato por vía de glucólisis genera ATP e inhibe la actividad de un conducto de K+ sensible a ATP. Este canal tiene 2 proteínas: una es el receptor de hipoglucemiantes orales como las sulfonilureas y otro es una proteínas de conducto de K+ rectificadora hacia el interior. Inhibir este canal de K+ genera despolarización de la membrana de la célula beta lo que abre los conductos de calcio dependientes de voltaje (entra calcio a la célula) y estimula la secreción de insulina.
- La fase 1 o fase de secreción rápida presenta un pico de secreción corresponde a los granulos cargados de proinsulina cerca de la membrana. El pico de insulina dura de cinco a 10 minutos La fase 2 o lenta posee una secreción de insulina más prolongada correspondientes a los gránulos que se encuentran a nivel central o a los que se estén sintetizando de novo, por lo que tardan más en llegar a la membrana. Estas fases son parte de la emisión de un bolo pandrial que se secreta cada vez que aumenta la glucosa
- DM tipo 1 (DM1): debida a la destrucción de la célula beta y, en general, con déficit absoluto de insulina. • DM tipo 2 (DM2): debida a un déficit progresivo de secreción de insulina sobre la base de una insulinorresistencia. • Otros tipos específicos de DM: debidos a otras causas, como defectos genéticos en la función de las células beta o en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística) o inducidas farmacológica o químicamente (como ocurre en el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos). • Diabetes gestacional (DG): DM diagnosticada durante el embarazo; no es una DM claramente manifiesta
- La incidencia de diabetes tipo 1 está aumentando, con una tasa alta de crecimiento de aproximadamente 3% al año
- Todos estos factores llevan a la destrucción de las células beta del páncreas y deficiencia de insulina La diabetes tipo 1 (antes llamada juvenil o diabetes mellitus insulinodependiente [IDDM]) es el resultado de la destruccion de las celulas β del pancreas, sobre todo como consecuencia de algun proceso autoinmune.
- La tasa de destrucción de células B puede variar pero la mayoría de los casos es un proceso prolongado por lo largo de meses y años Alteraciones en el metabolismo de las grasas conducen a la producción y acumulación de Cetonas El aumento del glucagón genera un aumento en la glucemia Es un trastorno catabolico en el que hay una virtual ausencia de insulina circulante, una elevacion del glucagon pancreatico y en el que las celulas β no responden ante ninguno de los estimulos insulinogenicos conocidos. En ausencia de insulina, los tres tejidos blanco principales de la insulina (hepatico, muscular y graso) no solo dejan de captar los nutrientes absorbidos de manera adecuada, sino que siguen suministrando glucosa, aminoacidos y acidos grasos al torrente sanguineo a partir de sus depositos respectivos de almacenamiento. Ademas, las alteraciones en el metabolismo de las grasas conducen a la produccion y acumulacion de cetonas. Esta persistencia posprandial inapropiada del estado de ayunopuede revertirse mediante la administración de insulina.
- Aunque son de utilidad para el diagnóstico y predicción de la diabetes tipo 1, los anticuerpos en contra de las proteínas de las células β no provocan la destrucción de este tipo de célula de manera directa en la diabetes tipo 1. Más bien, en el sistema inmune celular, los linfocitos T, infiltran a los islotes (un proceso denominado insulitis) y destruyen las células β. Al momento del diagnóstico, los islotes de los pacientes con diabetes tipo 1 se encuentran extensamente infiltrados con linfocitos T tanto auxiliares como citotóxicos.
- A pesar de que otros tipos de celulas insulares [celulas alfa (productoras de glucagon), celulas delta (productoras de somatostatina), o celulas PP (productoras de polipeptido pancreatico)] son similares desde el punto de vista funcional y embriologico a las celulas beta y expresan la mayor parte de las mismas proteinas que estas, de manera inexplicable, resultan indemnes del proceso autoinmunitario. Desde La infiltración por linfocitos T se denomina Insulitis Las celulas β parecen ser en especial vulnerables al efecto toxico de algunas citocinas (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α, tumor necrosis fator Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte de las celulas beta, pero tal vez participen formacion de metabolitos del oxido nitrico, apoptosis y efectos citotoxicos directos de los linfocitos T CD8+.
- Es probable que represente un grupo heterogéneo de trastornos que conducen a una profunda disfunción o pérdida de células β, absoluta deficiencia de insulina y un síndrome clínicamente similar al de la diabetes autoinmune tipo 1a. Diabetes tipo 1b: cerca de 5% de los pacientes con las características clínicas de la diabetes tipo 1 carece de evidencia sérica de autoinmunidad. Algunos de estos individuos tiene haplotipos HLA de alto riesgo (véase adelante) y es posible que presenten destrucción de células β por mediación de linfocitos T en ausencia de niveles mensurables de autoanticuerpos conocidos. Otros individuos en este grupo tienen haplotipos HLA de bajo riesgo y parecen presentar una causa no autoinmune para la pérdida de la función de las células β. A este tipo de diabetes tipo 1 no autoinmune se le ha llamado diabetes tipo 1b, pero se han utilizado otros términos. Es probable que represente un grupo heterogéneo de trastornos que conducen a una profunda disfunción o pérdida de células β, absoluta deficiencia de insulina y un síndrome clínicamente similar al de la diabetes autoinmune tipo 1a. Bajo el sistema de clasificación aceptado, a medida que se definen los trastornos específicos dentro de este subgrupo y se identifican las causas genéticas o ambientales, estos trastornos se reclasifican dentro del grupo de “Otros tipos específicos de diabetes”.
- Los anticuerpos en identificarse primero fueron los GAD Pacientes con anti gad presentan el síndrome de la persona rígida
- Los genes en el locus del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en el brazo corto del cromosoma 6 explican al menos la mitad de la agregacion familiar de la diabetes tipo 1. Aunque aun no quedan claros los mecanismos exactos, las variaciones en la secuencia de aminoacidos de las moleculas individuales HLA clase II pueden tener un impacto en su capacidad para presentar autopeptidos especificos a los linfocitos T, ya sea durante el proceso de la tolerizacion central o periferica, o bien mas adelante durante el desarrollo de la respuesta autoinmune, con lo que contribuyen al riesgo de padecer diabetes tipo 1. Los haplotipos DR3 y DR4 son importantes factores de riesgo de susceptibilidad a la diabetes tipo 1. Hasta 95% de los pacientes con diabetes tipo 1 tiene un haplotipo DR3, DR4, o ambos, en compa
- (paperas, rubeola congénita, coxsackie) sustancias quimicas toxicas como el vacor (un raticida de nitrofenilurea) y otras citotoxinas destructivas como el cianuro de hidrogeno proveniente de la tapioca o mandioca en estado de descomposición Estudios epidemiologicos han demostrado una asociacion entre el amamantamiento durante los primeros seis meses de vida y la proteccion en contra de la diabetes tipo 1. Aunque se ha sugerido que ciertas proteinas dentro de la leche de vaca podrian ser las responsables, la evidencia de mayor peso sustenta la idea de que la leche humana podria reducir el riesgo de enfermedades autoinmunes.
- http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000300002
- Los pacientes con diabetes tipo 1 exhiben sintomas y signos relacionados con hiperglucemia e hipercetonemia. Síntomas El aumento en la miccion es a consecuencia de la diuresis osmotica (No obstante la diuresis osmótica lleva a hipovolemia que eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolítico-metabólicas en el estado hiperosmolar. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa.) secundaria a la hiperglucemia sostenida; esto ocasiona perdida de glucosa asi como de agua libre y electrolitos en la orina. La enuresis(miccion involuntaria) nocturna debida a la poliuria puede indicar el inicio de diabetes en ninos muy pequenos. La sed es una consecuencia del estado hiperosmolar, como tambien lo es la vision borrosa, que a menudo se presenta a medida que los cristalinos y retinas se ven expuestos a liquidos hiperosmolares. La perdida de peso, a pesar de un apetito normal o acrecentado, es una caracteristica comun de la diabetes tipo 1 cuando se presenta de manera subaguda a lo largo de un periodo de semanas. De manera inicial, la perdida de peso se debe al agotamiento de las reservas de agua, glucogeno y trigliceridos. La perdida de peso cronica a causa de la reduccion de la masa muscular se presenta a medida que los aminoacidos se derivan para formar glucosa y cuerpos cetonicos. La hipovolemia produce mareo y debilidad provocados por hipotension postural al estar sentado o de pie. el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales. De esta forma se establece un círculo vicioso de deshidratación celular junto a diuresis osmótica, la cual sólo puede ser cortada con un aporte adecuado de fluidos. Con un aporte insuficiente de fluidos, se desarrolla un cuadro de hipovolemia
- B. Signos Cuando se presenta vomito en respuesta al empeoraempeoramiento de la cetoacidosis, la deshidratacion progresa y los mecanismos compensatorios se vuelven incapaces de mantener la osmolalidad plasmatica por debajo de los 330 mOsm/kg. Bajo estas circunstancias, pueden presentarse estupor e, incluso, coma. (La filtración glomerular y la eliminación de glucosa por los túbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo reducido estimulan la liberación de ADH para aumentar la reabsorción tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia para vencer la fuerza osmótica que ejerce la carga de glucosa y se pierde un volumen excesivo de líquido por los túbulos renales. ) La evidencia dedeshidratacion en un paciente estuporoso con respiraciones aceleradas y profundas y aliento con el aroma frutal de acetona sugieren un diagnostico de cetoacidosis diabetica. La perdida de grasa subcutanea y la emaciacion muscular son caracteristicas de una insulinodeficiencia de progresion mas lenta. En pacientes ocasionales con un inicio lento e insidioso de la deficiencia insulinica, puede haber un agotamiento considerable de la grasa subcutanea. La hipertrofia hepatica, los xantomas en la superficie flexora de las extremidades y en los gluteos, y la lipemia retiniana, indican que la deficiencia insulinica cronica ha provocado una quilomicronemia, con elevacion de trigliceridos, por lo regular por arriba de los 2 000 mg/dl
- Muestras de sangre capilar Las mediciones de glucosa en sangre capilar que llevan a cabo los sujetos mismos, como pacientes externos, son de extrema utilidad. En pacientes tipo 1, donde se intenta un control metabólico estricto, resultan indispensables. Primero, los aumentos o descensos en hematocrito pueden incrementar o disminuir las mediciones de glucosa en forma respectiva. Se desconoce el mecanismo que subyace este efecto, pero segun cabe suponer, que se debe al impacto de los globulos rojos sobre la difusion del plasma en la capa de reactivo. Segundo, los glucometros y las tiras reactivas estan calibrados para concentraciones de glucosa en un rango de 60 a 160 mg/dl, y su precision no es tan adecuada para concentraciones mayores o inferiores de glucosa. Asi, cuando los niveles de glucosa son menores a 60 mg/dl, la diferencia entre los valores del glucometro y del laboratorio puede ser de hasta 20%. tercero, los sistemas amperometricos que se basan en glucosa oxidasa subestiman las concentraciones de glucosa en presencia de una elevada tension de oxigeno. Esto podria ser de importancia en el caso de pacientes criticamente enfermos que reciben oxigeno suplementario y, bajo estas circunstancias, es posible que sea preferible un sistema basado en glucosa deshidrogenasa.
- Es sencillo detectar la diabetes por medio del uso de las concentraciones de HbA1c o de la glucemia en ayunas (cuadro 17-11); por tanto, la prueba de tolerancia a la glucosa oral se lleva a cabo para propositos de investigacion o cuando se sospecha el diagnostico, pero la glucemia en ayunas es inferior a 126 mg/dl o el nivel de HbA1c se encuentra por debajo de 6.5%. cuando los pacientes han estado en una dieta baja en carbohidratos, es necesario incluir un minimo de 150 a 200 g de carbohidratos por dia en la dieta durante los 3 dias anteriores a la prueba. A los adultos se les proporcionan 75 g de glucosa en 300 ml de agua; a los ninos 1.75 g de glucosa por kilogramo de su peso corporal ideal. L
- Se obtienen muestras para la glucosa en plasma en ayuno y 120 minutos despues de ingerir la glucosa. Un valor de glucemia en ayunas de 126 mg/dl (7 mmol/L) o mayor, o uno superior a los 200 mg/dl poscarga de glucosa (11.1 mmol/L) es diagnostico de diabetes mellitus (cuadro 17-11). Una prueba de tolerancia a la glucosa es normal si el valor de glucosa plasmatica venosa en ayunas es inferior a los 100 mg/dl (5.6 mmol/L), y si el valor de 2 horas poscarga de glucosa se encuentra >140
- Pacientes que recién fueron diagnosticados, presentan un restablecimiento parcial de la función de las células beta pancreáticas La aparición del periodo de luna de miel (regresión espontanea) es de 73% en hombres y 53% en mujeres, con una duración de 279 días en hombres y 210 días en mujeres.
- Dieta Una dieta equilibrada y nutritiva sigue siendo un elemento esencial para la terapia de la diabetes. No obstante, en más de la mitad de los casos, los pacientes diabéticos no siguen sus dietas. ADA) recomienda que alrededor de 45 a 65% de las calorías diarias totales sean en la forma de carbohidratos; 25 a 35% en la forma de grasas (de las cuales menos del 7% son grasas saturadas), y entre 10 y 35% en la forma de proteínas. Las recomendaciones actuales para ambos tipos de diabetes siguen limitando el colesterol a 300 mg por día
- Menús predefinidos diarios con parámetros de nutrición adecuada RACIONES Recuento de nutrientes básicos: carbohidratos, proteínas, lípidos, Una ración es la cantidad de alimento que contiene 10 gramos del nutriente Por ejemplo 20 g de pan son 10 gramos de carbohidratos es una ración 50 gramos de carne son 10 gramos de proteína es una ración
- Constituye junto con la alimentación uno de los pilares fundamentales para el tratamiento de la DM1 Va a aumentar la glucemia si el ejercicio es muy intenso o existe hipoinsulinemia
- Puede ser ejercicio aerobico o anaeróbico
- Las preparaciones de accion corta son insulina regular y analogos de insulina de accion rapida (cuadro 17-15). Se comercializan como soluciones transparentes con un pH neutral y contienen pequenas cantidades de cinc para mejorar su estabilidad y vida util. Las preparaciones de accion prolongada son la insulina protamina neutra de Hagedorn (NPH), y los analogos de insulina de accion prolongada. La insulina NPH es una suspension turbia con pH neutral que contiene protamina en un tampon fosfato. Los analogos de insulina de accion prolongada son soluciones transparentes; la insulina glargina se encuentra en un pH acido y la insulina detemir se encuentra en un pH neutro. Los analogos de insulina de accion rapida y las insulinas de accion prolongada estan disenados para administrarse por via subcutanea, mientras que la insulina regular tambien puede administrarse por via intravenosa. Aunque la insulina aspartato se ha aprobado para uso intravenoso (por ejemplo, en casos de urgencia hiperglucemica), no existe ventaja alguna en el uso de la insulina aspartato contra la insulina regular por esta via de administracion
- Variaciones del efecto porque debe ser homogeneizada, moviendo suavemente el frasco antes de inyectarse y los pacientes no lo hacen
- Se ha demostrado insulina de accion rapida (insulina lispro o insulina aspartato) con las comidas, junto con una insulina de accion intermedia (NPH) o mas prolongada (insulina glargina) para una cobertura basal, mejoraron las concentraciones de HbA1c con menor presencia de hipoglucemia, en comparacion con un regimen de insulina regular con las comidas y NPH por la noche. El cuadro 17-16 ilustra algunos regimenes que pudieran ser apropiados para una persona de 70 kg de peso con diabetes tipo 1 que se alimenta con comidas de ingesta estandar de carbohidratos y un contenido bajo en grasas.
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- Por ejemplo Paciente de 80kg con hbA1c en 11 Inicias con la dosis más baja 0,5 NPHxkg= 0.5x80=40unidades… Administradas 2/3 en la mañana (26U) y uno en la noche (13U)