farmacologia aplicada

1. Resumen farmacología SNC

2. Farmacología SNC
Tratar enfermedades psiquiátricas
Epilepsia
Enfermedades neurodegenerativas (Parkinson & Alzheimer)
Supresión del dolor
Anestesia

3. Farmacología SNC
NEUROTRANSMISORES
 Dopamina
 Serotonina
 Adrenalina
 Noradrenalina
 GABA
 Endorfinas
 Encefalinas
 Acetilcolina
 Histamina

4. Farmacología SNC
GABA (ácido gamma aminobutírico), tipo de
neurotransmisor inhibitorio.
El GABA actúa como un freno del los
neurotransmisores excitatorios que llevan a la
ansiedad.
La gente con poco GABA tiende a sufrir de
trastornos de la ansiedad, y los medicamentos
como el Valium funcionan aumentando los
efectos del GABA.
Si el GABA está ausente en algunas partes del
cerebro, se produce la epilepsia.
Es importante en la percepción del dolor

5. Farmacología SNC
HIPNÓTICOS & ANSIOLÍTICOS- clasificación
-Fármacos moduladores del receptor GABA A: Benzodiacepinas
-Fármacos agonistas parciales del receptor 5-HT1A: buspirona
-Fármacos con acción antidepresiva.
-Otros fármacos: antihistamínicos, neurolépticos, bloqueantes β-
adrenérgicos y anticonvulsivantes

6. Farmacología SNC
HIPNÓTICOS & ANSIOLÍTICOS
1. Benzodiacepinas
2. Barbitúricos
3. Buspirona

7. Farmacología SNC
1. BENZODIACEPINAS
Poseen acción ansiolítica, hipnótica, relajante muscular y antiepiléptica , por lo
que se ocupan en cuadros de ansiedad e insomnio.
Mecanismo de acción
Potencian la acción del GABA ( principal N.T. inhibitorio del SNC). Se fijan al
receptor GABA lo que provoca mayor afinidad por el GABA. Resultado de esto se
abren canales de Cl y hay potenciación del efecto del GABA liberado , que se
manifiesta en forma de EFECTOS INHIBITORIOS EN LA CELULA POST SINAPTICA .
GABA: principal inhibidor del sistema nervioso central

8. Farmacología SNC
BENZODIAZEPINA ACCIÓN PPAL
ALPRAZOLAM,BROMAZEPAM, LORAZEPAM,
CLORDIACEPOXIDO
ANSIOLITICO
CLONAZEPAM ANTICONVULSIVANTE
FLUNITRACEPAM HIPNOTICOS
DIAZEPAM ANSIOLITICO, HIPNÓTICO, BUEN
ANTICONVULSIVANTE , BUEN RELAJANTE
MUSCULAR

9. Farmacología SNC
HIPNOTICOS NO BENZODIACEPINICOS
Se utilizan hoy una serie de sustancias “No
benzodiacepínicas” para tratar el insomnio, entre ellos :
ZOPICLONA , ZOLPIDEM, que actúan sobre el mismo
complejo que las benzodiacepinas.

10. Farmacología SNC
2. BARBITÚRICOS
Depresores del SNC
Actúan sobre el receptor del neurotransmisor GABA
Sedantes e hipnóticos (70´s)
Anestesia y epilepsia (actualidad)

11. Farmacología SNC
2. BARBITÚRICOS
Acción larga o prolongada: días (fenobarbital)
Acción rápida o corta: horas (pentobarbital)
Acción muy rápida o ultracorta: minutos (tiobarbital)

12. Farmacología SNC
3. BUSPIRONA
Ansiedad
No induce sedación
No produce dependencia
No actúa inmediatamente
Administración durante varias semanas para que produzca efecto
Efecto agonista sobre los receptores serotoninérgicos 5-HT1A

13. Farmacología SNC - ACETILCOLINA
LA ACETILCOLINA TIENE MUCHAS FUNCIONES
 Es la responsable de la estimulación
de los músculos (contracción),
incluyendo los músculos del sistema
gastro-intestinal.
 También se encuentra en neuronas
sensoriales
 En el sistema nervioso autónomo
 Participa en la programación del
sueño REM.
Liberados por las células del
cerebro, sistema nervioso
autónomo y neuronas
motoras.
El exceso es eliminado por la
enzima acetilcolinesterasa

14. Farmacología SNC - DOPAMINA
El movimiento
La memoria
Los sistemas de recompensa
El comportamiento y cognición
La atención
La inhibición de la producción de la prolactina
El sueño
El humor
El aprendizaje
Tanto el exceso como la deficiencia de esta
substancia química vital son la causa de varias
enfermedades. El Parkinson y la drogadicción
son algunos ejemplos de problemas asociados a
niveles anormales de la dopamina
Las drogas como la cocaína, el opio, la heroína,
y el alcohol promueven la liberación de
dopamina, ¡al igual que lo hace la nicotina!

15. Farmacología SNC - DOPAMINA
Poca dopamina en las áreas
motoras del cerebro es
responsable de la enfermedad de
Parkinson, la cual implica
temblores corporales
incontrolables.

16. Farmacología SNC
ANTIPARKINSONIANOS
Restablecen el equilibrio dopamina-acetilcolina
Utilizan agonistas de la dopamina
Administran la propia dopamina
Utilizando inhibidores del receptor colinérgico de la acetilcolina

17. Farmacología SNC
Fármacos que aumentan la actividad dopaminérgica:
- Precursores de dopamina: Levodopa (sola o asociada a inhibidores del metabolismo periférico por
la dopa descarboxilasa: benserazida, carbidopa).
- Agonistas dopaminérgicos:
- derivados ergóticos.
- derivados no ergóticos
- Inhibidores del metabolismo de la dopamina (DA):
- Inhibidores de la MAO B
- Inhibidores de COMT
- Facilitadores de la liberación de dopamina
• Fármacos que disminuyen la actividad colinérgica: Anticolinérgicos de acción central
• Fármacos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad.

19. Farmacología SNC
Ropinirol (Requip®): de administración oral. Se ha demostrado su eficacia tanto en monoterapia
como en el tratamiento de fluctuaciones motoras no controladas con Levodopa. Es eficaz en
formas avanzadas asociadas a fluctuaciones motoras, y actualmente también se prefiere su uso
en forma de liberación prolongada.
•Rotigotina (Neupro®): de uso transdérmico, en parches. Permite una administración continua
de la medicación al liberarse por la piel. Se presenta como una alternativa terapéutica para
aquellos pacientes con disfagia, alteraciones de la motilidad intestinal, intervenidos
quirúrgicamente, pacientes con trastornos del sueño, off nocturnos o problemas en general
derivados del deterioro de fin de dosis nocturna. Pueden provocar irritación local.
•Apomorfina (Apo-go PEN®): aunque tiene varias vías de administración, la más utilizada es la
subcutánea (con jeringa o bolígrafo inyector). Tiene un efecto muy rápido, aunque de corta
duración. Se utiliza para mejorar de forma rápida los periodos off graves en algunos pacientes.

20. Farmacología SNC
AMANTADINA
Fármaco antivírico útil para prevenir epidemias de influenza, con moderada
actividad antiparkinsoniana.
Esta se debe a su capacidad de liberar dopamina y de inhibir su recaptación en
las terminaciones sinápticas; tiene también ligeros efectos antiicolinérgicos.
Se absorbe por vía oral con un tmáx entre 1 a 4 horas y una semivida de 2-10
horas.

21. Farmacología SNC
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO-B)
Permiten incrementar los niveles de dopamina cerebral al inhibir, como su nombre indica, una enzima que degrada la
dopamina. Así mismo, se ha demostrado su efecto neuroprotector, retrasando la progresión de la enfermedad.
INHIBIDORES DE LA CATECOL-O-METILTRANSFERASA (ICOMT)
ANTICOLINÉRGICOS
Fueron los primeros fármacos utilizados para el tratamiento de la EP, aunque actualmente casi no se recomienda su
uso salvo excepciones, como puede ser el temblor intenso resistente a otras alternativas de tratamiento.Entre sus
efectos secundarios está la sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, confusión,
alucinaciones, etc. Por lo que la balanza entre efectos secundarios y beneficios es poco favorable
AMANTADINA
Aumenta la liberación de dopamina desde los lugares donde se almacena. Aunque mejorar las discinesias y
fluctuaciones motoras, la duración de sus efectos en breve. Algunos de sus efectos secundarios son: cefaleas,
nerviosismo, edemas, sequedad de boca, alucinaciones, somnolencia, depresión, ideas paranoides…

22. Farmacología SNC
NEUROLÉPTICOS
 Antipsicóticos, antiesquizofrénicos o tranquilizantes mayores
 No curan al paciente
 Reducen la gravedad de los síntomas
 Mejoran la calidad de vida
CLASIFICACIONES
Típicos (bloqueantes de receptores de dopamina del SNC)
Atípicos (bloqueo más moderado del receptor dopaminérgico)

23. Farmacología SNC
También llamados Neurolépticos,
constituyen un grupo de
medicamentos de naturaleza química
muy heterogénea pero con mecanismo
de acción común.
Actúan fundamentalmente por
bloqueo de los Receptores
Dopaminérgicos D2, aunque muchos
Antipsicóticos tienen actividad sobre
los receptores de otros
neurotrasmisores.

24. Farmacología SNC

25. Farmacología
SNC

26. Farmacología SNC
EFECTOS SOBRE EL SNC:
 ANTIPSICÓTICO: suprimen la sintomatología fundamental o secundaria del síndrome
esquizofrénico. Los neurolépticos clásicos alivian principalmente la sintomatología positiva, en tanto
que los neurolépticos atípicos son eficaces contra los síntomas negativos.
 SEDANTE (por efecto antihistamínico H1), con sensación de somnolencia, pudiendo despertar al
paciente mediante los estímulos habituales aun después de administrar dosis elevadas. Los
pacientes desarrollan tolerancia a la somnolencia.
CONVULSIVANTE: disminuyen el umbral convulsivo y desencadenan cuadros epilépticos en personas
susceptibles. El trazado del EEG produce las llamadas desincronizaciones, semejante al paciente
epiléptico.
 Efecto poiquilotermizante: por inhibición del centro termorregulador hipotalámico. Este efecto ha
sido empleado para facilitar la hibernación artificial (hipotermia).

27. Farmacología SNC
EFECTOS SOBRE EL SNA:
 Bloquean los receptores alfa-1 adrenérgicos periféricos y pueden causar hipotensión ortostática.
 Acción anticolinérgica.
SISTEMA ENDOCRINO:
 - Efectos sobre el hipotálamo y la hipófisis: Incremento de la secreción de prolactina
SISTEMA GASTOINTESTINAL
 pueden producir estreñimiento y colestasis hepática, con ictericia. En pacientes con hepatopatía
puede desencadenar coma hepático, se debe tener precaución en pacientes con cirrosis.

28. Farmacología SNC
EFECTOS SECUNDARIOS
•Distonía, son trastornos del movimiento en los cuales contracciones sostenidas
del músculo causan torceduras y movimientos repetitivos o posturas anormales.
• Acatisia, es la incapacidad para mantenerse quieto que se acompaña de una
sensación de intranquilidad a nivel corporal, sin llegar a la angustia.
• Bradicinesia, lentitud extrema para la realización de los movimientos
voluntarios.
• Discinesia, es un término usado para designar los movimientos anormales e
involuntarios en las enfermedades nerviosas.

29. Farmacología SNC

31. Farmacología SNC - SEROTONINA
Se ha encontrado que la serotonina está
íntimamente relacionada con la
emoción y el estado de ánimo.
Una disminución de serotonina lleva a:
• La depresión, problemas con el control
de la ira, el desorden obsesivo-
compulsivo el suicidio.
• Incremento del apetito por los
carbohidratos (comidas rica en almidón)

32. Farmacología SNC
ANTIDEPRESIVOS
Aumentan los niveles de serotonina o noradrenalina en la sinapsis
Inhibición de la recaptación del neurotransmisor
Inhibición de la degradación enzimática del neurotransmisor o el aumento de su liberación
CLASIFICACIÓN
Heterocíclicos (desipramina, imipramina, doxepina)
IMAOs (fenelzina, tranilcipromina)
IRS (fluoxetina, sertralina, paroxetina)
Otros (trazodona, venlafaxina, bupropion)

33. Farmacología SNC
CLASE EJEMPLOS MODO DE ACCION
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS AMITRIPTILINA IMIPRAMINA BLOQUEANTE INESPECÍFICO DE
LA CAPTACIÓN DE MONOAMINAS
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
RECAPTACIÓNDE SEROTONINA
( ISRS)
FLUOXETINA PAROXETINA
SERTRALINA CITALOPRAM
BLOQUEO SELECTIVO DE LA
RECAPTACIÓNDE 5-HT
INHIBIDORES DE LA
MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
ISOCARBOXICIDA MOCLOBEMIDA
CLORGILINA
BLOQUEO IRREVERSIBLE NO
COMPETITIVO DE LA MAO
INHIBIDORES DE LA
RECAPTACIÓNDE SEROTONINA Y
NORADRENALINA (IRSN)
VENLAFAXINA INHIBE LA RECAPTACIÓNDE
SEROTONINA Y NORADRENALIN

34. Farmacología SNC
ANTIEPILEPTICOS
EPILEPSIA
DESCARGA PATOLÓGICA DE UN FOCO ES LA CONSECUENCIA DE ALTERACIONES DE MEMBRANA NEURONAL
AL SODIO, POTASIO O CALCIO O BIENA UN DESEQUILIBRIO ENTRE:
GLUTAMATO GABA
Potenciación funcionalismo inhibitorio GABÉRGICO Disminución del funcionalismo excitatorio GLUTAMATÉRGICO
Acción a nivel de canales iónicos Calcio Sodio
MECANISMOS
EXCITADORES
MECANISMOS
INHIBIDORES

35. Farmacología SNC - GLUTAMATO
El glutamato es un pariente
excitatorio del GABA. Es el
neurotransmisor más común en
el sistema nervioso central, y es
especialmente importante en
relación con la memoria.
Curiosamente, el glutamato es
realmente tóxico para las
neuronas, y un exceso las
mataría

36. Farmacología SNC
FENITOÍNA
• Inhibidor canales de sodio voltaje dependiente
• Eficacia:
• tratamiento de primera elección para todo tipo de epilepsia, excepto en las crisis de ausencia.
• Limitado su empleo por:
• Efectos secundarios (ataxia, vértigo, hirsutismo, hiperplasia gingival, facies leonina), •
interacciones medicamentosas (gran inductor enzimático)
• Fármaco muy teratógeno: (fisura palatina “síndrome fetal de la hidantoína” (deformidades
dedos de los pies y manos, etc.)
• En Europa ha sido desbancada por la carbamazepina y el valproato

37. Farmacología SNC
CARBAMACEPINA
Bloqueo, no selectivo de los canales de Na+ y de Ca++ voltaje-
dependientes
Farmacocinética: Vida media: Adultos: 10-30 horas; Niños: 8-20 horas
Metabolismo hepático (un metabolito activo)
Indicaciones: Crisis tónico-clónicas; Crisis parciales; Manía y tratamiento
profiláctico de la enfermedad maníaco depresiva Neuralgia del trigémino
Efectos Adversos:
SNC: Somnolencia pronunciada, ataxia, diplopia, disfunción cognoscitiva
Dermatológicos: Rash cutáneo (5-10%)

38. Farmacología SNC
ACIDO VALPROICO
Inhibición canales Na+: bloqueo de las descargas repetitivas de alta frecuencia Aumento de los
niveles endógenos de GABA.
INDICACIONES Epilepsia generalizada y parcial; Crisis de ausencia Convulsiones febriles en la
infancia
EFECTOS ADVERSOS:
Farmaco antiepileptico teratógeno (espina bífida), junto con fenitoína (fisura palatina) SNC
(menos frecuentes que con otros FAEs): sedación, temblor, trastornos cognoscitivos
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, anorexia, etc. Otros: Aumento de peso, alopecia

39. Farmacología SNC
GABAPENTINA
•Inhibe canal de Ca++ inhibiendo liberación neurotransmisores excitatorios.
•Uso VO
•Intolerancia GI, Depresión SNC (>% mareo, somnolencia, cefalea y ataxia), Edemas periféricos,
HTA/Hipotensión, Arritmia, Disfunción sexual, Falla ovárica, Hepatotoxicidad, Nefrotoxicidad,
Hiperglucemia.
•Usa como Anticonvulsivante(parcial o secundariamente generalizada, preventivo. Aprobado
como terapia adicional) y Neuralgia Postherpéticay % usar para Dolor neuropático, Fibromialgia,
Fobia Social, Sintomas vasomotores asociados a menopausia y Profilaxis de Migraña.

40. Farmacología SNC

42. Farmacología SNC
TRATAMIENTO DE LA ENF. DE ALZHEIMER.
Para ello se usan ampliamente
tres medicamentos :
DONEPECILO
RIVASTIGMINA
GALANTAMINA
Son Antagonistas reversibles de las Colinesterasas enzimas que limitan la
neurotransmisión colinérgica al catalizar la separación de la Acetilcolina
(ACh) en la sinapsis en sus 2 elementos Colina y Acetato.
Los Inhibidores de la Colinesterasa constituyen los fármacos de 1ª. Línea
en el tratamiento sintomático de las Deficiencias Cognitivas en los casos
leves o moderados de AD.
Por lo común son tolerados adecuadamente y los efectos adversos más
frecuentes son Molestias de Tubo Digestivo, calambres musculares,
sueños anormales.
TACRINA : UN 4º. FÁRMACO SE USA POCAS
VECES POR SUS EFECTOS ADVERSOS MÁS
EXTENSOS

43. Farmacología SNC
TRATAMIENTO DE LA ENF. DE ALZHEIMER
MEMANTINA se utiliza como complemento de los Inibidores de Colinesterasa o
en vez de ellos y a menudo para tratar otras Demencias Neurodegenerativas.
Es un Antagonistas no Competitivo de Glutamato de tipo NMDA
Interactúa con el sitio de unión al canal de Mg
La estimulación de los receptores de Glutamato en el SNC parece ser crítica para
la formación de ciertas clases de memoria.

44. Farmacología SNC
OPIÁCEOS
Disminuyen la percepción del dolor
Se unen a receptores (Mu, Kappa, Delta)
Clasificación:
Agonistas
Antagonistas
Agonistas-antagonistas mixtos

45. Farmacología SNC
AGONISTAS
MORFINA
Sedación
Euforia
Sensación de bienestar
Depresor del SNC (dosis altas) (sueño profundo y coma)
Antitusígena
Inhibición del dolor muy potente
Suprime el dolor visceral

46. Farmacología SNC
AGONISTAS

47. Farmacología SNC

48. Farmacología SNC
Agonistas puros Desencadenan una respuesta biológica máxima
Agonistas parciales No desencadenan una respuesta biológica máxima.
Agonistas - antagonistas Simultáneamente, activan un receptor y bloquean
otro. Generalmente activan el receptor kappa y
bloquean al receptor mu.
Opioides atípicos Actúan sobre receptores opioides y sobre el sistema
monoaminérgico.
Antagonistas Se unen al receptor opioide, pero no producen
alguna respuesta o bloquean la respuesta de un
opioide.

49. Farmacología SNC

50. Farmacología SNC
ANESTÉSICOS LOCALES
Impiden la sensación de dolor
Bloquea la conducción nerviosa
El nervio recupera su plena funcionalidad sin sufrir daño o alteración
Cocaína (droga de abuso)
Procaína (infiltración por dolor asociado a heridas, cirugías menores y/o
quemaduras, y anestesia espinal)

51. Farmacología SNC
ANESTÉSICOS GENERALES
Insensibilidad al dolor
Pérdida de reflejos
Relajación de la musculatura esquelética
Pérdida de conciencia y amnesia de lo sucedido durante el acto quirúrgico
Aplicación por vía IV
Propofol, Tiopental, Etomidato
Gases Inhalados (gases o bien líquidos volátiles, éter)
Óxido Nitroso y el Isoflurano
Se utilizan en la inducción y mantenimiento de la anestesia general

52. Farmacología SNC

53. Farmacología SNC

54. Farmacología SNC
OPIÁCEOS
Disminuyen la percepción del dolor
Se unen a receptores (Mu, Kappa, Delta)
Clasificación:
Agonistas
Antagonistas
Agonistas-antagonistas mixtos

55. Farmacología SNC

56. Farmacología SNC

57. Farmacología SNC
La dopamina y apego/adicción
La cocaína y las anfetaminas inhiben la re-absorción de la dopamina. La cocaína compite con la
dopamina por asociarse con el transportador de dopamina de este modo, inhibiendo su
absorción, llevando a un aumento de la concentración de la dopamina. Las anfetaminas
aumentan la concentración de dopamina en la separación sináptica, pero por un mecanismo
diverso. Las anfetaminas son similares en estructura a la dopamina, y así pueden entrar en la
neurona pre-sináptica a través de los transportadores de la dopamina. De esta manera, las
anfetaminas entran y fuerzan a las moléculas de la dopamina fuera de sus vesículas del
almacenamiento. El resultado es el aumento de la presencia de la dopamina en éstos que llevan
al placer y a la adicción creciente.

59. Farmacología SNC

60. ALCOHOL
Actúa en diferentes regiones
del S.N.C
Afecta diferentes
Neurotransmisores, por
ejemplo el GABA (inhibitorio)
Efecto sedante

61. MARIHUANA
Actúa sobre el
GABA
Genera estados
de euforia, risa
incontrolable, etc

62. Entre los compuestos de cannabis, el cannabidiol
(CBD), que carece de cualquier efecto
psicotrópico no deseado, puede representar un
agente muy prometedor, con la perspectiva más
elevada para uso terapéutico.
Una revisión realizada por la Academia
Americana de Neurología concluye que los
cannabinoides pueden ser eficaces para la
espasticidad, el dolor y la disfunción de la vejiga
en la esclerosis múltiple y que solo hay algunos
datos disponibles en el síndrome de Tourette, la
distonía cervical y la epilepsia

64. Farmacología SNC