Farmacologia de la musculatura esquelética

1. Farmacología de la Musculatura Esquelética.
Farmacología.
Dr. Robinson Vicente.
Angeles Melina Blanco Pascual. 201607005.
Astrid Suseth Marroquín Donis. 201607019.

2.  Los Relajantes musculares empleados en el tratamiento de la ESPASTICIDAD
permite obtener un incremento en la CALIDAD de VIDA en los pacientes
tratados.
 TOXINA BOTULÍNICA- PARALÍSIS CEREBRAL.
 Optimizar al máximo los resultado y evitar efectos adversos.
 La FISIOTERAPIA tiene gran importancia en estas patologías y debe estar
perfectamente coordinado con el tratamiento FARMACOLÓGICO.

3. Relajantes Musculares.
 Indicados para: ESPASTICIDAD.
 Procesos asociados a la Hipertonía Muscular
ESPASMOS MUSCULARES.
Los fármacos que veremos mas adelante tienen como objetivo:
1. Disminuir la excitabilidad
2. Y la contracción a nivel de:
Médula espinal
Placa Motora
Mismo musculo.

4. Tratamiento de la Espasticidad.
 Daño en las Vías Motoras del SNC -> Parálisis resultante lleva a que unos
músculos se inmovilicen en una posición reducida.
 Acortamiento Muscular PRIMERA consecuencia de la ESPASTICIDAD.
 Los cambios por daños en las Vías descendentes se manifestarán en:
1. Contracturas musculares anormales.
2. Respuestas Reflejas anormales.
3. ESPASTICIDAD+HIPERTONIA MUSCULAR= Agravan la CONTRACTURA ->
POSTURAS ANORMALES y DOLOR.

5. Valoración de la Espasticidad
Escala de ASHWOTH.

6.  Lesiones en las Vías motoras Centrales-> hipertonía muscular + difíciles de
tratar.
 Patologías como:
 Embolias, traumatismos cerebrales, hiperactividad muscular-> NO están
distribuidas por igual en todo el cuerpo + Efectivos tx local.
 EM, traumatismos en la ME-> distribución de la espasticidad mas Difusa +
efectivos tx sistémicos.
El mecanismo de acción aun no esclarecidos en su totalidad. Se supone que
probablemente alteren la función de los NEUROTRANSMISORES a nivel del SNC o
que tienen efectos a nivel NEUROMUSCULAR PERIFÉRICO.

7. Clasificación.
 Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC
• Fármacos que actual a nivel de los receptores GABA.
• Otros fármacos que actúan a nivel del SNC.
 Relajantes musculares que actúan a nivel del SNP:
• Fármacos que no producen daño estructural.
• Fármacos que producen daño estructural.

8. Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC
Fármacos que actual a nivel de los receptores GABA
GABA: NEUROTRANSMISOR INHIBIDOR DEL SNC
Los receptores del GABA se dividen en 2 tipos
GABA A-> post sinápticos, ligados a canales de cloro.
GABA B-> parecen estar localizados a nivel pre sináptico.
Receptores GABA A, formado por subunidades que rodean a un canal de cloro.
GABA+GABA A-> canal de cloro se abre= hiperpolarización de la membrana
neuronal que IHNIBE la transmisión nerviosa.

9.  Benzodiazepinas: Efectos farmacológicos, se producen potenciando el efecto GABA
a nivel GABA A.
 Duración del efecto depende:
1. Velocidad Metabolismo Hepático.
2. Existencia de Metabolitos activos.
TX de la ESPASTICIDAD las benzodiacepinas + utilizadas son:
1. Diacepam
2. Clorazepato dipotásico Acción Larga.
3. Clonazepam y Admón. Vía Oral.
4. Ketozolam
Reacción Adversa + importante-> Depresión del SNC
Producen:
1. Sedación,
2. Reducen coordinación motora.
3. Reducen funciones intelectuales, atención y memoria.
4. SX de abstinencia

11.  Blacofeno: se une a los receptores GABA B.
 Blacofeno+GABA B-> hiperpolarización de la neurona= reduce la liberación de
NEUROTRANSMISORES EXCITADORES.
 Eficacia Clínica:
 Eficaz en tx de la EM y TME.
 Reduce síntomas positivos de la espasticidad: Espasmos, Resistencia a los
Estiramientos y CLONUS.
 No se evidencia beneficios a nivel de AVDS.
EFECTOS POSITIVOS A LA FACILITACION DE MOV. PASIVOS POR EL FT.

12.  Reacciones Adversas:
 Efectos depresores del SNC: Sedación, letargia y fatiga.
 Disminución de la concentración y de la memoria en px edad avanzada, además de
confusión, mareos, nauseas.
 APARICION DE DEBILIDAD MUSCULAR+ NEGATIVA EN PX CON > CAP. FUNCIONAL.
 ADMON. Vía oral 5mg tres veces al día. Dosis de mantenimiento 15-100mg/dia
 ADMON. Vía intratecal px con PC o daños cerebral. CONTRAINDICADA: Infecciones
activas y Ulceras por presión.
 Complicaciones: Perdida de Líquido cefalorraquídeo, Estreñimiento, hipotensión e
infección .

13. Otros fármacos que actúan a nivel del SNC
Tizanidina: Es un agonista alfa-2 adrenérgico a nivel espinal y supraespinal.
Esta disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores (glutamato y
aspartato) y es probable que facilite el efecto de la glicina (neurotransmisor
inhibidor).
Ha mostrado eficacia en espasticidad en:

14. Clonidina: Actúa a varios niveles en el SNC, incluyendo efectos alfa-2 agonistas
en el cerebro y médula espinal. En los estudios existentes, ha mostrado cierta
eficacia en la reducción de espasmos y resistencia a la relajación en pacientes
con patología medular.
 Reacciones Adversas: Bradicardia e hipertensión.
Gabapentina: Este fármaco tiene efectos sobre la espasticidad y el dolor
neuropático. Actúa potenciando el efecto del GABA a nivel de la médula espinal.
Aunque su mecanismo de acción concreto aún se desconoce.
Efectivo en tratamientos de: espasticidad en pacientes con traumatismos
medulares y esclerosis múltiple.
 Reacciones Adversas: Sedación, fatiga, mareo y ataxia.

15. Relajantes musculares que actúan a nivel del SNP
FÁRMACOS QUE NO PRODUCEN DAÑO ESTRUCTURAL
Dantroleno: Actúa en las fibras musculares, inhibiendo la liberación de calcio
desde el retículo sarcoplasmático del músculo esquelético.
Ha mostrado reducción del tono muscular, reflejos tendinosos, clonus y un
aumento en la amplitud de los movimientos pasivos.
Magnesio: Actúa de forma similar al dantroleno. No está muy extendido su uso,
administrándose mediante iontoforesis o fonoforesis.

16. FÁRMACOS QUE PRODUCEN DAÑO ESTRUCTURAL
Etanol: El alcohol etílico fue el primer agente utilizado en el bloqueo nervioso.
Su administración se centra principalmente a nivel de los músculos largos
proximales, cuando la integridad sensorial no es de importancia capital y para
aumentar el confort en los pacientes.
Fenol: Se utiliza para tratar la hipertonía muscular en las extremidades
superiores e inferiores en pacientes adultos que han padecido:

17. Toxina botulínica: El botulismo es una enfermedad que está producida por la
neurotoxina de la bacteria Clostridium botulinum. Esta toxina produce parálisis
flácida como resultado de la inhibición de la liberación de acetilcolina en la
unión neuromuscular.
Esta neurotoxina se utiliza para tratar la espasticidad y otros trastornos
musculares.
 Reacciones Adversas: Debilidad muscular, posible alergia, dolor y
complicaciones en el lugar de inyección y disfagia después de la
administración en el cuello.

20. Tratamientos de los espasmos musculares
En el tratamiento de los espasmos musculares se pueden utilizar dos tipos de
fármacos: benzodiazepinas o inhibidores polisinápticos.
Benzodiazepinas: El principal problema de utilizar este fármaco para tratar
espasmos musculares es la sedación y reducción de la habilidad psicomotora que
producen. En los tratamientos agudos no es tan importante esta desventaja ya
que favorece el que el paciente realice reposo y por tanto se recupere antes.
Inhibidores polisinápticos: El mecanismo de acción de estos fármacos todavía
no está bien descrito. Parece ser que disminuyen la actividad refleja
polisináptica a nivel espinal. Sus indicaciones más habituales son como
coadjuvantes al reposo y terapia físicas para el tratamiento de espasmos
musculares asociados a traumatismos músculo-esquelético doloroso.
 Reacciones Adversas: efecto depresor sobre el SNC, somnolencia y letargia.