El documento describe los trastornos tiroideos más comunes durante el embarazo, incluyendo el hipotiroidismo y el hipertiroidismo. El hipotiroidismo puede causar complicaciones para la madre y el feto, como parto prematuro, retraso en el crecimiento intrauterino y retraso mental. Se trata con levotiroxina. El hipertiroidismo también plantea riesgos y se puede deber a causas como la enfermedad de Graves. Su tratamiento incluye medicamentos como el metimazol, aunque la cirugía puede ser una

1. Trastornos Tiroideos
en el Embarazo
Gregorio González
Ginecología y Obstetricia

2. Generalidades:
 Glándula endocrina
 Forma de Mariposa
 Dos lóbulos + istmo
 Mide 55 x 15 mm
 Irrigación sanguínea: Arteria Tiroidea Superior e Inferior
 Localizado debajo del cartílago cricoides.
FISIOLOGIA
HIPOTALAMO ADENOHIPOFISIS TIROIDES
T4
T3
Hormona Tiroestimulante
(TSH)
circulación sistémica
+ +
- Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH)
Vasos Portales
Conversión en
tejidos
mediante
desyodación

3. FISIOLOGIA TIROIDEA EN EMBARAZO
 Aumento en la producción de T4:
 Disminución de T4 libre (razón)
 Aumento de los niveles de globulina (transporte de tiroxina)
 Perdida de T4 por el pasaje y degradación placentaria
 Disminución del yoduro para sintetizar por Aumento de la Filtración
Glomerular.
 Acción estimulante de HCG
 Por similitud de estructura química + estructura similar en sus receptores.
 Para compensar perdidas
 Volumen tiroideo
 Cantidad de ingesta de yodo por la madre.

4. Transferencia Fetal:
 Hormona Tiroestimulante de la madre (no atraviesa la placenta)
 Yodo, Hormona liberadora de Tirotropina (si atraviesan la placenta)
Iodotironinas placentarias:
 Permiten la conversión de T4 a T3 y estos a T3R y T2.
 Tipo II: actividad en membranas coriales y deciduales
Aumentan la actividad cuando T4 disminuye = mantienen adecuada producción
de T3 en placenta.
 Tipo III: actúan en el Trofoblasto
Mantiene niveles de T3 viables para el feto
 Tipo I: ??
o Al final del embarazo hay pasaje placentario de T4
o TRH atraviesa la placenta = estimulación de TSH fetal

5.  FUNCION TIROIDEA FETAL:
 Origen: línea media (saliente del piso de faringe anterior), visible en la 6 a 17 s.
 Migra por el conducto tirogloso a su posición anatómica.
 Estadios:
 Precoloidal (de 7 a 13 s)
 Coloidal (13 a 14 s)
 Folicular (después de 14 s)
 Producción:
 Tiroglobulinas = 5 s
 Captación de Iodo = 10 s
 Maduracion Hipotalamica + Sistema porta hipotálamo-hipofisiario = 8 a 9 s
 Produccion de T4 = 12 s (2 ug/dL hasta 10 ug/dL)
 Produccion de T4L = 12 s (0.1 ng/dL hasta 1.5 ng/dL)
 Produccion de T3 = 30 s (<15 mg/dL hasta 50 mg/dL)
o IODOTIRONINA I: proporciona acumulación de sulfatados de T4S, T3S y T3RS. (como sustratos)

6. Pruebas de función tiroidea
 Determinación de TSH SERICA es la prueba de cribaje
 Valor elevado de TSH es consistente con el diagnostico de un
hipotiroidismo primario, mientras que un valor bajo con pocas
excepciones sugiere un hipertiroidismo.
 El Diagnostico se realiza con la determinación de anticuerpos
antitiroideos = PEROXIDASA TIROIDEA.
 Su elevación durante el primer trimestre anticipan un SINDROME DE
DISFUNCION TIROIDEA POSPARTO.
 PRUEBAS A REALIZAR EN EMBARAZO:
 T3 Y T4 LIBRES + TSH

7. Indicaciones:
 Historia Familiar de enfermedad Tiroidea autoinmune
 Mujeres en tratamiento Tiroideo
 presencia de bocio
 Historia previa de:
 Altas dosis de irradiación cervical
 Tratamiento medico por hipertiroidismo
 Disfunción tiroidea posparto
 Nacimiento previo de un hijo con enfermedad tiroidea
 Diabetes mellitus tipo 1
 Depresión Post-parto

8. Consulta Prenatal
 Tratamiento clásico de Hipertiroidismo:
1. Tratamiento farmacológico a largo plazo
2. Radiación con Iodo 131 (I131)
3. Tratamiento quirúrgico
 Tratamiento farmacológico:
 Espera de ≥6m para embarazarse
 Mayor riesgo de malformaciones congénitas en el primer trimestre
 En ablación radioactiva I131 debe esperar 1 año
 Tratamiento de Hipotiroidismo ideal:
 Dosis altas durante preconcepción y disminuir en post parto
 Precaución con interacciones:
 Sulfato ferroso y calcio = interfieren (tomar 2 hrs después)

9. Hipotiroidismo
 Concentración baja de Tiroxina (T4) libre y aumento en la
concentración de TSH (hormona estimulante de Tiroides = 0.19 –
2.5%) en plasma.
 Epidemiología:
 3 -10% de las mujeres
 2 – 3% de embarazos
 0.5 – 1% de cada 1000 partos
 1 de cada 5 mil nacidos vivos

10. Etiología
 Hipotiroidismo Primario
 Clínico: TSH alta y T4 baja
 Sub Clínico: TSH alta y T4 normal.
 Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune):
 Trastorno inflamatorio, caracterizado por bocio moderado, uni o
bilateral, consistencia dura y móvil. No doloroso.
 Terapia ablativa de tiroides (Qx o I131)
 Nodulo Tiroideo Solitario. (> 2 cms = malignidad)

11. Disfunción Tiroidea Post parto
 Variante de tiroiditis de Hashimoto,
 Aparece hasta12 meses post parto o tras Abortos
 Formas:
 Episodio de hipertiroidismo 2 a 4 m + hipotiroidismo 4 a 6 m +
eutiroidismo después de 7 meses.
 Episodio de hipertoroidismo 3 a 4 m + eutiroidismo
 Episodio de hipotiroidismo 4 a 6 m después de regresar a la normalidad
 Hipotiroidismo permanente después de fase hipotiroidea

12. Efectos del hipotiroidismo en
embarazo
 MADRE:
 Amenaza de parto prematuro
 Anemia
 Preeclampsia
 Hemorragia post-parto
 Tiroiditis post-parto
 Desprendimiento prematura de
placenta
 Las complicaciones son mayores.
 PRODUCTO:
 RCIU
 Retraso Mental
 Muerte Fetal
 Sufrimiento Fetal
 Bajo peso al nacer

13. Cuadro Clínico:
 Cansancio, intolerancia al frio, fatiga, calambres musculares,
estreñimiento, voz ronca.
 Piel reseca y fría, disminución de reflejos tendinosos, bradicardia,
edema periorbitario. Presencia de bocio (80%)
 TRATAMIENTO:
 Levotiroxina o L-Tiroxina: 0.50 mg
 Realizar cribaje seriado y ajustar dosis según resultado
 TSH Serica en: 20 a 24 s y 28 a 32 s
asi como después del parto.

14. Hipertiroidismo Aumento en la función de la glándula tiroidea
CAUSAS:
• HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
• Enfermedad de Graves (Bocio difuso
tóxico).
• Bocio tóxico multinodular
• Adenoma tóxico (enfermedad de
Plummer).
• Neoplasia trofoblástica gestacional
• Ingestión excesiva de yodo
(enfermedad de Jod Basedow).
• Hipertiroidismo neonatal (madre con
enfermedad de Graves).
• TIROIDITIS SUBAGUDA.
• Dolorosa (De Quervain).
• Subaguda silenciosa.
• Posparto.
• ENFERMEDAD NO TIROIDEA.
• Tirotoxicosis ficticia.
• "Tirotoxicosis por hamburguesas".
• Estroma ovárico.
• OTRAS
• Adenoma hipofisiario productor de
TSH.
• Resistencia hipofisiaria a las hormonas
tiroideas.
• Metástasis de carcinoma folicular de
tiroides.

15. Origen Gestacional
 TIROTOXICOSIS GESTACIONAL TRANSITORIA:
 Hipertiroidismo limitado a la primera mitad de gestación y
caracterizado por aumento de T4 con TSH suprimida o ausencia de este
en ausencia de autoanticuerpos antitiroideos.
 HIPEREMESIS GRAVIDICA
 Supresion de concentraciones de TSH y minimo aumento de T4L y T3L
 Cursa en el 1er trimestre de gestación y se caracteriza por vomitos,
deshidratación, perdidas de 5% de peso corporal y cetonuria.
 CEDE ANTES DE LA 20 s
 Hidratacion IV y complejo B = evitar Encefalopatia de Wernicke

16.  ENFERMEDAD DE GRAVES:
 Exacerbación de los síntomas durante el 1er trimestre, por efecto
aditivo de la estimulación de HCG sobre el receptor TSH, mejor a en
2da mitad del embarazo por efecto inmunomudalor de la gestación y
recidivas tras el parto.
 Manifestaciones clínicas principales: (+ metabólicos y adrenérgicos)
 Bocio difuso
 Oftalmopatia
 Dermopatia
 Otros: Taquicardia >100 lpm; perdida de peso a pesar de buen apetito.

17. Efectos en Embarazo
 MATERNOS:
 Preeclampsia (5 veces
mas)
 Insuficiencia Cardiaca
 FETALES:
 Parto pretermino
 RCIU
 Toritoxicosis
 Hipotiroidismo
 Bocio
 mortinato

18. Tratamiento:
 AMBOS MEDICAMENTOS:
 Atraviezan la placenta y pueden provocar hipotiroidismo fetal.
1. Propitiouracilo:
Complicaciones letales (hepatitis toxica fulminante)
2. Metimazol:
Malformaciones (aplasia cutis, atresia de coanas y esofágicas)
DOSIFICACION: (Nueva propuesta de tratamiento)
1er Trimestre = PTU: 50 – 300 mg/d dividido 3 dosis.
2do Trimestre = Metimazol o Carbimazole 10 – 15 mg/d DU.
Betabloqueadores: uso prolongado (RCI, Bradicardia, Hipoglicemia neonatal)

19. Quirúrgico ??
 INDICACIONES:
 Reacciones adversas al tratamiento
 Necesidad de dosis altas
 Falta de adherencia al tratamiento
 Bocio materno de gran tamaño con compresión de la vía respiratoria.
 Nódulos solitarios (≤ 0.5mm) pueden ser resecados.

20. TORMENTA TIROIDEA:
 Signos graves de tirotoxicosis con fiebre, dolor abdominal, alteraciones del
SNC (irritabilidad – temblor, obnubilación – psicosis – coma), palpitaciones,
ICC, fibrilación ventricular
 TRATAMIENTO.
 UCI (soporte de liquidos + corrección electrolítica
 Oxigenoterapia
 Antipireticos (acetaminofén)
 Tx de insuficiencia cardiaca (digoxina dosis altas)
 Tx de síntomas hiperadrenergicos (b- bloqueadores)
 Metimazol o Propitiouracilo
 Uso de yoduro sódico
 Reducir conversión de T4 a T3 (uso de glucocorticoides)

21. HIPERTIROIDISMO FETAL:
 Se evidencia en 22 – 24s (Inmunoglobulina estimuladora tiroidea
esta alta)
 Taquicardia fetal, RCIU, oligohidramnios, bocio (ocasional)
 Dx Ecografico: hiperextensión cervical.

22. Resolución del Embarazo:
 Las indicaciones siempre serán OBSTETRICAS.
 En tormenta tiroidea:
 Determinar la exacerbación de base de la paciente.
 Descartar antes de que cuadro clínico se complique (Eclampsia, etc.)
 La función tiroidea es la ultima en revertirse (12 s post-parto)
 Razón de la depresión post-parto.

23. Gracias!!
 BIBIOGRAFIA:
 Obstetricia de Williams 23 ed. Mc Graw Hill.Cap 53 pag. 1126 – 35.
 Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. En: “Fisiología Tiroidea y
Embarazo” Vol. 40, 2003
 www.thyroid.org/laenfermedaddelatiroidesyelembarazo/pdf
 Tovar Rojas, G: Tema4: “Trastornos tiroideos de la gestación”. San José Bogotá.
 Gallardo Fernandez M. Hipertiroidismo y Embarazo. Endocrinol Nutr. 2013. En:
http//:dx.doi.org/10.1016/j.endonu.2012.11.006
Quetzaltenango 2014