manejo clínico de trastornos tiroideos en el embarazo, hipotiroimismo e hipertiroidismo clasificación

1. Tiroides y embarazo
DR. JAM PAUL CÓRDOBA MEJÍA
RESIDENTE DE 2 DO AÑO GINECO OBSTETRICIA
UNAN – LEON
HEODRA

2. INTRODUCCION
•Alteraciones tiroidea son las segundas causa de complicaciones endocrilogicas durante el
embarazo después de la diabetes
•La glándula tiroides incrementa la producción de hormonas en un 40 – 50 % para cubrir
necesidades maternas y fetales
•Incrementa el aporte de yodo en un 50 % con una hiperplasia glandular y aumento de
vascularización
•Cualquier bocio durante la gestacion es obligatorio su estudio
•La tiroxina materna es importante para el desarrollo cerebral fetal sobretodo antes del inicio de
funcionamento de la glandula tiroide fetal ( concentra yodo y sintetizar hormonas a partir de las
12 semanas alcanzando control hipofisiario por la TSH a las 20 semanas )
•La tiroxina materna constituye el 30 % en el suero fetal a termino

4. Cambios gestacionales
• β– HCG (comparte secuencia α con LH, FSH Y TSH por lo que posea actividad tirotropica
estimulando la glándula tiroidea )
Aumento de tiroxina libre
TSH y TRH
Feed back negativo
 HCG alcanza valores máximos hasta las 12 semanas por lo que la actividad tirotropica en etapas tempranas disminuye
hasta 80 % ( los valores de TSH varian respecto a la población no gestante )
 TSH materna: no atraviesa la placenta
 TRH: no aumenta durante la gestacion pero puede atravesar la placenta y estimular la hipofisi fetal
 TBG: ( globulina fijador tiroxina ) aumenta al inicio e la gestacion, su punto máximo a las 20 semanas donde se
mantinee hasta dos veces mayor de la basal
 T 4 libre: alcanza cifras máximas con niveles de HCG, luego se normalizan ( pequeñas fracciones atraviesan la placenta
)
 T 3: se incrementa hasta las semanas 18 solo pequeñas fracciones atraviesan la placenta
 Yodo, anticuerpo anti – TSH, TGB II: cruzan la placenta
 Tionamidas ( metimazol y propilitiouracilo) : atravisan la placenta
 B – Bloqueantes adrenérgicos: atraviesan la placenta
 Levotiroxina: atraviesa la placentan

5. Prevención déficit de yodo
Durante el embarazo se debe aumentar la ingesta de yodo para que la tiroides materna pueda aumentar la
síntesis hormonal y el tiroides fetal pueda producirla
Su déficit se relaciona con:
1. Abortos
2. Mortalidad fetal y perinatal
3. Bajo peso al nacer
4. alteraciones neurodesarrollo
1 de cada 20 mujeres tiene valores bajos de yodo en orina ( VN: 150 – 250 µg/L)
Prevencion: adminsitrar YODO POTASICO
1. Preconcepcional: 100 µg/24 hrs
2. Durante embarazo y lactancia: 150 – 200 µg/24 hrs
3. Gestacion multiple: 300 µm/24 hrs
Nunca mayor a 500 µm/24 hrs

6. Hipotiroidismo
Complica a 0.2 a 1 % de los embarazos
Se caracteriza por un incremento de THS y disminución de los niveles de T4 libre (T4L)
CUADRO CLINICO:
 Clínica inespecífica e inconstante ( síntomas indistinguibles asociados al embarazo)
 Cansancio
 Estreñimiento
 Calambres musculares
 Incremento de peso
Síntomas específicos
 Intolerancia al frio
 Edema
 Síndrome del túnel carpinao
 Piel seca y caída del cabello
La presencia de bocio es un hallazgos inconstante siendo mas frecuentes en mujeres con tiroiditis de Hashimoto o
en mujeres con déficit de yodo

7. Efectos gestacionales
 70 % presenta ciclos anovulatorios y reducción de la fertilidad
Aumento de morbimortalidad perinatal:
 Pre eclampsia ( 44 %)
 Anemia ( 33 %)
 Bajo peso al nacer ( 30 % )
 Perdida fetal ( 20 %)
 Alteraciones estructurales ( 20 %)
 DPPNI (20 %)
 HPP ( 20 %)
 ALTERACION DEL NEURODESARROLLO INFANTIL

8. Cribado de disminución tiroidea
Cribado universal de
disfunción tiroidea en
el primer trimestre:

9. Bocio
Ligero aumento de tamaño de tiroides no esta
justificado ya que en el embarazo normal hasta un 30
% pueden presentarlo
Bocio significativo o presenta nódulo tiroideo están
indicados

10. ETIOLOGIA
1. Tiroiditis de Hashimoto ( o tiroiditis linfocitaria crónica ):
Es un hipotiroidismo de causa auto inmunitario ( ac antiperoxidasa positivo 100 % ) y ac
antitiroglobulina positivo en el 50 – 70 %
Prevalencia del 8 al 10 % en edad fértil
Suele presentar en mujeres en edad media y el 75 al 80 % se presentan eutiroideas
Pueden presentar hipotiroidismo y bocio indoloro
Hashitoxicosis ( hipertiroidismo inicial auto limitado ) TSH normal junto con una T4 L baja
Si se presenta eutiroidea se recomienda hacer determinaciones de TSH cada 4 semanas hasta
las 16 – 20 semanas, 26 y 32 semas y en el post parto

11. Etiologia
2. Hipotiroidismo secundaria a tratamiento ablativo ( quirúrgico o farmacológico ):
Segunda causa de hipotiroidismo en edad reproductiva
3. Fármacos
Antitiroideos: litio, tionamidas ( metimazol, carbimazol, ) yoduros
Amiodarona
Inductores enzimáticos: fenitoina, fenobarbital, rifampicina, carbamazepina
Sulfato ferrroso, sucralfato , hidróxido de alumino: alteran la absorción intestinal de levotiroxina
Inmunomodoludores ( interferón )
4. Deficit de yodo: se mide por medio de yodurias de 24 horas

12. Diagnostico
Aumento de TSH sérica y disminución de T4 libre los cuales varían durante el embarazo

13. Manejo clínico
1. Hipotiroidismo clínico
Consejo pre concepcional función tiroidea ajustada el tratamiento de levotiroxina hasta alcanzar niveles de
TSH < 2,5 mUl/l
Reserva tiroidea baja ( tiroidectomía ) aumenta el 25 % de dosis habitual de tiroxina al confirma gestación
Si se diagnostica en el embarazo TSH debe:
 primer trimestre < 2. 5 mUl/l
 Tercer trimestre < 3 mUl/l
Levotiroxina
 Primera semana a dosis de altas ( 2 – 2, 4 µg/kg/24 hrs suele corresponder a unos 150 µg/ 24 horas
 Posterior se reduce 1,6 µg/kg/24 hrs
Las pruebas tiroideas deben repetir a los 30 – 40 días y luego cada 4 – 6 semanas hasta las 20 semanas y
como mínimo una vez entre la semas 26 y 32 semanas y ajustar dosis levotiroxina según resultados
Tras el parto debe volver a dosis preconcepcionales o si se diagnostico durante el embarazo se disminuye
el 25 %
Levotiroxina:
• para ajustar dosis se realiza 25 – 50 µg
• Tomar en ayuna
• 30 minutos posteriro comer
• Separar 4 a 6 horas de la toma de sulfato ferroso, calcio,
hidróxido aluminio

14. Manejo clínico
2. Hipotiroidismo sub clínico
Niveles de TSH séricas elevadas en presencia de nivel de T4 libres normales
La prevalencia en el embarazo 2 -5 %
Poco probable que progrese al hipotiroidismo clínico en el emabarazo
Perfil tiroideo ( TSH y T4 L ) cada trimestre
Se recomienda tratamiento para prevención perdidas fetales y partos preterminos con
levotiroxina en gestante de primer trimestre que presenten:
 TSH > 10 mcU/ML
 TSH > 4 mcUI/ml con AC anti – TPO o Ac anti – tiroglobulina positivo

15. Hipertiroidismo
Estado hipermetabolismo con niveles de TSH inferior al rango de referencia especifico de cada
trimestre junto con niveles elevados de T3 y T4 o ambos
Hipertiroidismo sub clínico TSH inferior al rango de referencia especifico por trimestre del
embarazo y niveles normales de T4 L y T3
Prevalencia baja 0.1 – 4 %
Causas mas frecuentes son:
 Hipertiroidismo gestacional transitoiro o mediado por HCG
 Hipertiroidismo autoinmune o enfermedad de Grave
 Otras causas poco frecuentes ( bocio multinodular toxico, adenoma toxico cáncer de tiroides )

16. CLINICA MATERNA
Hiperactividad generalizada:
 Nervisismo
 Insomnio
 Temblor
 Taquicardia
 Palpitaciones
 Aumento del numero de deposiciones
 Hipertensión arterial
 sudoración
 Intolerancia al calor
 Perdida ponderal
 Onicolisis
 Moipatia proximal
 Lindadenopatias
Enfermedad de Graves puede observar exoftalmos y dermopatias características (mixedema pretibial)

17. EFECTOS SOBRE LA GESTACIONAL
 el hipertiroidismo sub clínico y el hipertiroidismo gestacional no se ha asociado a malos
resultados maternos ni fetales por lo que se recomienda el seguimiento pero no el tratamiento
con fármacos antitiroideos
Hipertiroidismo clínico sobre todo en casos severos y niveles altos de anticuerpos estimulantes
del tiroides (TSI) se asocia a:
 pre eclampsia y / o eclampsia
 RCIU
 parto pretermino
 Taquicardia e hipertiroidismo fetal
 Exitus fetal
 crisis fetal
 Crisis tirotoxica ( enfermedad de Graves) mortalidad 20 – 25 %
 ICC

18. ETIOLOGIA
Hipertiroidismo gestacional:
◦ Causa mas frecuente en la primera mitad del embarzo ( 0.3 % gestacional )
◦ Estado transitorio por elevación de HCG
◦ Se caracteriza por presentar T4 L elevadas junto con una TSH disminuida o suprimida con marcadores
autoinmunes negativos
◦ Se asocia con hiperémesis gravídica o asociados a niveles altos de HCG ( gemelar, mola o
coriocarcionomas )
◦ No necesita tratamiento antitiroideo

19. ETIOLOGIA
Enfermedad de Graves ( hipertiroidismo autoinmune )
Forma clinica en el 0.1 – 0.4 % y forma sub clínica 0.6 %
Causa de hipertiroidismo autoinmune y representa el 80 % en no gestante
Puede asociarse a exoftalmos y/o bocio como signos mas característicos
Los anticuerpos estimulantes del tiroides TSI ( también llamados TRAb) son positivos y también
puede presentar positivada a los anticuerpos antiperoxidasa (anti- TPO) en 75 – 80 %

20. Diagnostico diferencial

21. MANEJO CLINICO
(*** manejo multidisciplinario )
Control preconcepcional
 idealmente establecer el diagnostico y tratamiento antes del embarazo
 Permite el uso de isotopos radioactivos y tratamiento con Iodo 131 y/o cirugía con menor riesgo
Fármacos
 Antitiroideos (ATD)
 PROPILTIOURACILO (PTU) tratamiento de elección en primer trimestre ( menos teratogenico que el metimazol
 Se ha descrito toxicidad hepática grave
 Dosis 50 - 300 mg / dia dividido en diferente tomas
 Metimazol:
 teratogenico en primer trimestre ( aplasia cutis, atresia coanas y esófago y facies dismorficas
 Tratamiento de elección en el segundo y tercer trimestre
 Dosis 5 – 15 mg / dia
 Ambos atraviesa barrera placentaria por lo que se debe mantener niveles de T4 justos en el limite superior debe
medir T4L y TSH cada 2 – 4 semanas al inicio y cada 4 – 6 semanas al estabilizar
 El principal efecto adverso es el rash cutáneo

22. Beta - bloqueantes
 Se asocia en síntomas severos ( taquicardia ) a pesar del tratamiento antitiorideo
 Uso prolongado puede ocasionar:
 RCIU
 Bradicardias
 Hipoglicemias
 El mas utilizado propanolol 20 a 40 mg cada 8 / 12 horas
 Tratamiento ablativo
 No se administra en gestante o paciente que buscan gestación
 Tiroidectomia parcial
 Debe valorar en caso de enfermedad de Graves y:
 Reaccion adversa severa tratamiento antitiroideo
 Altas dosi de ATD
 No cumple tratamiento y presenta hipertiroidismo descontrolado
 El mejor moento es en el segundo trimestre

23. Crisis tirotoxica
Ocurre en 1 % de los hipertiroidismo y tinee un 25 % mortalidad se trata una emergencia
medica
Fiebre alta, taquicardia, agitación convulsion, vomitos y diarreas, arritmias cardiacs
Tratamiento:
 dosis carga inicial PTU 600 – 800 mg oral o metimazol 60 – 100 mg via rectal
Dosis mantenimiento PTU 150 – 200 mg /4 – 6 hrs oral o MMI 10 – 20 mg /h rectal
Dexametazona 2 mg /6 h iv o im total 4 dosis
Propanolol 20 – 80 mg / 4 – 6 hrs oral o 1 – 2 mg / 5 min iv hasta max 6 mg
Fenobarbital 30 – 60 mg / 6- 8 hr
A las 2 horas tratamiento Con PTU iniciar solución saturada de yoduro potásico 2 a 5 gotas / 8 h o bien o
yoduro sódico 0.5 – 1 mg / 8 hr iv
Traslado a UCI

24. Control fetal
puede afectar al feto por medio de:
Hipertiroidismo
Incremento riesgo patología gestacional Paso transplacentario de los TSI
capacidad estimular tiroides fetal y
producir bocio hipertiroideo fetal
Fármacos antitiroideo capacidad de producir
bocio hipotiroideo fetal

25. SEGUIMIENTO ECOGRAFICO
Buscar signos de hipertiroidismo fetal (
 taquicardia >170 persistente por 10 minutos )
 RCIU
 Bocio fetal ( signo ecográfico mas precoz de disfunción tiroidea
 Maduración ósea acelerada
 ICC
 Hidrops fetal
Ecografía seriada 18 – 22 semanas y luego cada 4 - 6 semanas o antes si se considera necesario
Conducta ante bocio fetal:
 Diferenciar entre bocio hipotiroideo o hipertiroideo ya que el tratamiento es sustancialmente diferente

26. TIROIDISMO POSTPARTO
Aparicion de disfunción tiroidea autoinmune ( anti – TPO (90 %) o anti TG ) en el prmer año tras
el parto en una mujer eutiroidea
Se presenta en el 5 % asociada a 25 % con diabetes tipo 1, 14 % LES y 44 % enfermedad de
Graves por lo que estas paciente se recomienda medir TSH, T4 a los 3 a 6 meses post parto

27. Gracias