Enfermedad tiroidea y embarazo
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Enfermedad tiroidea y embarazo
- 1. ENFERMEDAD TIROIDEA Y EMBARAZO YULIETH LOZANO TORRES GINECO-OBSTETRICIA VIII SEMESTRE
- 2. TIROIDES Las TH son sintetizadas y secretadas por las células epiteliales de la glándula tiroides Las dos hormonas tiroideas activas son la triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina o tiroxina (T4). La función tiroidea se altera durante un embarazo normal. Las concentraciones séricas de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3 ) aumenta embarazo debido a mayor síntesis de la proteína transportadora (TBG) por el hígado • 15 – 20 gr. • La A. tiroidea superior A. carótida externa • La A. tiroidea inferior A. subclavia
- 3. FISIOLOGÍA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS: SINTESIS Aa tirosina y H2O oxigenada proveniente de la fosforilación oxidativa mitocondrial yodotirosinas inactivas 3- monoyodotirosina (MIT) y 3,5 diyodotirosina (DIT) X cad lat de alanina en una de las moléculas de tirosina yodada y por la unión del anillo fenòlico yodado a otra molécula de yodotirosina por un puente de éter 2. Oxidación Organ med unión 4 Usando Organifica 5. Acoplan 6. Sometida TSH Efecto proteolítico coloide acinar por endocitosis Endosomas+lisosomas E. hidroliticas Segregadas
- 4. FISIOLOGÍA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS: CIRCULACIÓN Y REGULACIÓN CIRCULACIÓN • Globulina fijadora de tiroxina (TBG) • Libre <1% T3 y T4 son liberadas proteínas plasmáticas células tirotroficas receptor provocar estimular
- 5. TBG: Globulina fijadora de tiroxina RA- elevada concentración transitoria Inhibe la degradación hepática de TBG ESTROGENO Aumenta concentración TBG Incremento de TH unida a la TBG Disminución de TH libre Una mayor síntesis y secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides produce En el embarazo aumentan las concentraciones de T4 y T3 totales consecuencia Normales Clínicamente eutiroidea Los cambios de la función tiroidea durante el embarazo sugieren un estado tirotóxico Secreción de TH • Concentración sérica total de tiroxina (T4) aumentada • Concentración de tiroxina libre se mantiene normal FISIOLOGIA TIROIDEA EN EL EMBARAZO concentración
- 6. FISIOLOGÍA TIROIDEA EN EL EMBARAZO ALTERACIONES FISIOLÓGICAS IMPORTANTES DE LA TIROIDES EN EL EMBARAZO Fenómeno Explicación Mayor concentración de TBG Incremento del estrógeno sérico Supresión de TSH en el primer trimestre Gonadotropina coriónica humana (HCG) Incremento de T3 y T4 totales Incremento de la TBG Tiroglobulina elevada Incremento de la demanda por hormonas tiroideas TBG: Globulina fijadora de tiroxina
- 7. Tamaño de la glándula en un 20 – 40% (Gestantes con aporte pobre de yodo) Actividad metabólica 50% producción de hormona tiroidea 50% Aporte de Yodo Tamaño de la glándula en un 10% (Gestantes con aporte adecuado de yodo) BOCIO El embarazo influye de forma notable en la función de la glándula tiroidea Para alcanzar
- 8. Predominan trastornos morfológicos focales debidos a: Hiperplasia Degeneración Fibrosis deficiencia de hormona tiroidea q induce el exceso de TSH con agrandamiento tiroideo Hiperplasia compensadora que se produce ante el déficit de yodo BOCIO NO TOXICO BOCIO DIFUSO Aumento del tamaño (Generalmente Simétrica) Volumen mediano Consistencia blanda y superficie lisa BOCIO NODULAR Aumento del perímetro o asimetría cervicales
- 9. EUTIROIDISMO FUNCIONAL • Su síntoma fundamental es el bocio • Generalmente es Difuso • (crecimiento uniforme de la glándula). • Tamaño variable BOCIO MULTINODULAR • Etapa posterior del Bocio difuso. • Raro en las grávidas. BOCIO NODULAR • Expresion clínica • Tumor Benigno • Tumor Maligno
- 10. INFLUENCIA DE EL BOCIO SOBRE EL FETO No tratamiento durante la gestación Exigencia del yodo que padece las embarazadas con bocio Puede privar a la tiroides fetal del Yodo necesario para el metabolismo Hipotiroidismo (Transitorio) Lesiones irreversibles del SN en el feto (Comprometiendo su desarrollo mental)
- 11. TRATAMIENTO DEL BOCIO EN EL EMBARAZO Bocio no toxico Dosis suplementaria de Yodo (Ingestión diaria 300mg de Yodo o 1g de yoduro de potasio) Crecimiento de Bocio (Fenómeno compresivos en la madre) Tratamiento Quirúrgico estrumectomia
- 12. HIPOTIROIDISMO Disminución en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas Se presenta entre el 0,5 y 2,5% de todos los embarazos. La frecuencia es mayor si se consideran poblaciones de riesgo, como pacientes portadoras de enfermedades autoinmunes. Durante la gestación temprana existe dependencia de hormonas tiroideas maternas, puesto que la tiroides fetal es incapaz de elaborar sus productos hasta después del primer trimestre. En este periodo, toda situación de carencia puede ejercer efectos indeseables. CLINICO • (TSH elevada 10 mUI/Ly T4 libre baja)
- 13. ETIOLOGIA 3. Hipotiroidismo terciario de origen hipotalámico. 2. Hipotiroidismo secundario de origen hipofisiario. (5-10% de los casos) 1. Hipotiroidismo primario (>90% de los casos) Tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto). Bocios, nódulos o carcinoma tiroideo tratados con cirugía o radiación. Déficit de yodo. Drogas como litio,
- 15. CLÍNICA gestantes con hipotiroidismo presenta síntomas clásicos clínica moderada 1/3 asintomáticas, a pesar de existir alteración funcional evidente.
- 16. PREECLAMPSIA DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA HEMORRAGIA POSTPARTO. Hipotiroidismo: Influencia sobre el embarazo y el feto Gestante con hipotiroidismo no tratada tiene mayor riesgo de complicaciones obstétricas, como: Hipotiroidismo clínico inadecuadamente tratado en el embarazo: Alteraciones en el neurodesarrollo del cerebro fetal.
- 17. DIAGNÓSTICO • La hormona estimulante del tiroides (TSH), se considera el gold standard para el diagnóstico y seguimiento del tratamiento por su alta sensibilidad (99%) • más del 90% de los casos de hipotiroidismo son de origen primario y no de origen central • Determinación de TSH > 2,5mU/L • ↑TSH Determinación de T4 libre Hipotiroidismo clínico (T4↓) – Hipotiroidismo subclínico (T4 normal) Valores normales de T4 libre: 0,7 a 1,8 ng / dl.
- 18. TRATAMIENTO • Gestante con diagnóstico previo un 80% solo requiere un aumento de un 25-50% de la dosis de levotiroxina que recibía previa al embarazo. (titular c/4-6 sem hasta alcanzar niveles de TSH: < 2,5 mUI/L y T4L: Normal) SUBCLINICO CLINICO ACOG (Boletín #148 año 2015): No recomienda administrar tratamiento Levotiroxina: 2,33 μg/kg/día Evaluar valores de TSH c/4-6 sem 1er trimestre 1 vez durante el 2do y 3er trimestre. ETA (Guías 2014): LEVOTIROXINA 1,20 µg/kg/día con TSH ≤4.2 mU/l 1,42 µg/kg/día con TSH >4.2-10 mU/l DESPUÉS DEL PARTO La levotiroxina debe reducirse a dosis preconcepcionales Mujeres con Dx de HSC durante el embarazo + TSH < 5mU/L Retirar levotiroxina y evaluar función tiroidea 6 semanas post-parto. REEVALUAR 6 MESES Y 1 AÑOS DESPUES DEL PARTO. American Congress of Obstetricias & Ginecologists Asociación Europea de Tiroides PRECONCEPCIONAL <2,5
- 19. HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO: ETIOLOGÍA • Enfermedad de Graves 0,1- 1% de todos los embarazos • Hipertiroidismo gestacional 1-3% de todas las gestaciones Síndrome clínico de hipermetabolismo e hiperactividad resultante del aumento en suero de T4 y/o T3
- 20. CLINICA Nerviosismo Insomnio Temblor Taquicardia Palpitaciones Aumento del número de deposiciones Hipertensión arterial Aumento de la sudoración Intolerancia al calor
- 21. HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO: EFECTOS SOBRE EL FETO - Títulos elevados de anticuerpos TSI. - Hipertiroidismo no controlado. - Preeclampsia. Comprometen el bienestar fetal - Incremento de partos prematuros. - Bajo peso al nacer. - Amenaza de aborto. ENFERMEDAD DE GRAVES TSI TSH-BII (TBII) estimular o inhibir la tiroides fetal respectivamente 1-5% RN Hipertiroidismo o enfermedad neonatal de gravesinmunoglobulina estimulante de la tiroides inhibidoras de la unión de TSH paso transplacentario de la inmunoglobulina materna estimulante de la tiroides.
- 22. DIAGNÓSTICO • Estudio inicial: TSH + T4L Si ↑TSH + T4L Normal Determinar T3 • Buscar causas de Hipotiroidismo secundario • Diagnóstico: TSH < 0,05 mU/ml (no secundario).
- 23. HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO: TRATAMIENTO MEDICAMENTOS DOSIS EFECTOS ADVERSOS PROPILTIURACILO (Primer trimestre) Dosis inicial: 50–150 mg VO 3 veces al día Hepatotoxicidad, leucopenia transitoria METIMAZOL (Cambio Segundo y tercer trimestre) Dosis inicial:10–40 mg dividida en 2 o 3 dosis Atresia esofágica o coanal, aplasia cutis. Embriopatía, leucopenia transitoria. • La frecuencia de administración se reducirá a una vez al día a medida que la terapia de mantenimiento se establezca. • Monitorear niveles de T4 libre en embarazadas tratadas
- 24. HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO: TRATAMIENTO B- BLOQUEANTES: PROPANOLOL 20-40 mg/8-12 h. Por 4-5 días. YODURO: Preoperatorio de tiroidectomía EN SOLUCION SATURADA DE YODURO POTASICO: 50-100 mg/dia TIROIDECTOMIA: Reservado para las: + Pacientes que no respondan al tratamiento medico necesitando altas dosis (metimazol de 30 mg/dıa o PTU de 450 mg/dIa), presenten alergias o no toleren los fármacos antitiroideos. + Se aconseja realizar la cirugía en el segundo trimestre de la gestación. Si no tolera los fármacos anteriores, puede ser tratada con:
- 25. BIBLIOGRAFÍA • E.K. Alexander, E.N. Pearce, G.A. Brent, R.S. Brown, H. Chen, C. Dosiou, W. A. Grobman, P. Laurberg, J.H. Lazarus, S.J. Mandel, R.P. Peeters, S. Sullivan - 2017 GUIDELINES OF THE AMERICAN THYROID ASSOCIATION FOR THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF THYROID DISEASE DURING PREGNANCY AND THE POSTPARTUM. American Thyroid Association, THYROID Volume 27, Number 3, 2017. • J. Lazarus, R.S. Brown, C. Daumerie , A. Hubalewska-Dydejczyk, R. Negro, B. Vaidya - 2014 EUROPEAN THYROID ASSOCIATION GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM IN PREGNANCY AND IN CHILDREN – European thyroid journal. Karguer. 2014. • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia - ENFERMEDAD TIROIDEA Y GESTACIÓN. Publicado por Elsevier España, S.L.U. . 0304-5013/2014 SEGO. • Schwarcz, Sala, Duverges, Obstetricia, 6ta Ed. Tiroidopotias. pag 367-370 • HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO Hypothyroidism in pregnancy Carla Lorena Macchia, M.D.*, Javier Augusto Sánchez-Flórez, M.D.** Recibido: julio 26/07 - Revisado: noviembre 28/07 - Aceptado: noviembre 30/07
Notas del editor
- La glándula tiroides humana consta de dos lóbulos situados a ambos lados de la porción de la tráquea superior unidos por una banda delgada de tejido, el istmo, normalmente pesa entre 15 y 20 gr; sin embargo cuando, por diversas circunstancias, se produce aumento de tamaño de la glándula tiroidea (denominado bocio) puede pesar varios cientos de gramos. Su irrigación está dada por medio de dos arterias, la arteria tiroidea superior que proviene de la arteria carótida externa y la arteria tiroidea inferior que proviene de la arteria subclavia La función tiroidea se altera durante un embarazo normal. Las concentraciones séricas de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)) aumentan durante el embarazo debido a mayor síntesis de la proteína transportadora (TBG) por el hígado, un efecto que se atribuye a los estrógenos. Al nacer se presenta un aumento rápido de las concentraciones de tirotropina (TSH), T4 y T3; los valores séricos de las dos últimas hormonas son del orden de los encontrados en el hipertiroidismo y constituyen los más altos lcanzados durante la vida. Las hormonas tiroideas son sintetizadas y secretadas por las células epiteliales de la glándula tiroides. Tienen efectos sobre la práctica totalidad de los sistemas y órganos del organismo, incluidos los que intervienen en el crecimiento y desarrollo normales. La TSH no atraviesa la placenta y las hormonas tiroideas lo hacen en m uy escasa cantidad. Los niveles de tiroxina en la sangre fetal son comparables a las del recién nacido, pero las cifras de T3 son menores en el feto
- Atrapamiento de yodo.- La síntesis de estos incluye la concentración de yodo por parte de las células foliculares usando una bomba Na+ K+ ATPasa (atrapador de yodo). Una vez dentro de las células el yodo es rápidamente oxidado a una forma más reactiva. Este es luego organizado mediante la unión a aminoácidos de tirosina para formar tiroglobulina. Una proteína integral de membrana, situada en la membrana basolateral de las células epiteliales tiroideas se encarga de transportar activamente sodio dentro de la célula, trasportando activamente el yodo en forma secundaria. Cuando hay defectos congénitos de organificaciòn (que llevan a un hipotiroidismo), la administración de iones monovalentes tipo perclorato o tiocianato llevan a un desplazamiento del yodo hacia el exterior de la glándula. Oxidación del yodo y su organificación.- Durante la oxidación, el yoduro pasa a yodo por acción de una peroxidasa, y luego por acción de esta misma enzima, usando el aminoácido tirosina y agua oxigenada proveniente de la fosforilación oxidativa mitocondrial, se organifica, formando las yodotirosinas inactivas 3-monoyodotirosina (MIT) y 3,5 diyodotirosina (DIT), las cuales se incorporan a la proteína soluble tiroglobulina y se depositan como coloide en la luz del folículo. Acoplamiento.- Por medio de la peroxidasa de la tiroides, con la pérdida de la cadena lateral de alanina en una de las moléculas de tirosina yodada y por la unión del anillo fenòlico yodado a otra molécula de yodotirosina por un puente de éter, se acoplan DIT + MIT para formar triyodotironina o T3 o DIT + DIT, para formar tiroxina o T4. Las hormonas tiroideas se depositan dentro del folículo y se liberan de acuerdo a las necesidades. Proteòlisis y liberación.- Por acción de la TSH, la tiroglobulina es sometida a un efecto proteolìtico que consiste en lo siguiente: las células epiteliales tiroideas ingieren coloide acinar por endocitosis, coloide que contiene tiroglobulina y T4 y T3; los endosomas –una vez llenos de coloide- se fusionan con lisosomas –que contienen enzimas hidrolìticas que digieren la tiroglobulina- y de esta manera las hormonas tiroideas son segregadas a la sangre al pasar a través de la membrana citoplásmica de la célula tiroidea. Los yoduros bloquean esta liberación. El 90% de la hormona liberada es T4 y 10%, T3. El 90% de la T3 circulante se produce por la deyodinación periférica (hígado y riñón) de T4 (que da también lugar a una hormona metabòlicamente inactiva llamada T3 reversa), y el restante 10% se libera directamente de la tiroides (Figura). Las dos hormonas tiroideas activas son la triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina, o tiroxina (T4). Aunque T3 es más activa que T4, casi toda la producción hormonal de la glándula tiroides es T4. Este «problema» de secretar la forma menos activa se resuelve por los tejidos diana, que convierten T4 a T3. Hay tres características en este proceso de síntesis: 1. Las hormonas tiroideas contienen grandes cantidades de yodo, que debe ingerirse adecuadamente con la dieta. 2. La síntesis de hormonas tiroideas es parcialmente intracelular y parcialmente extracelular; las hormonas completas se almacenan extracelularmente en el lumen folicular hasta que la glándula tiroides es estimulada para secretar. 3. Como se ha observado, aunque la T4 es el principal producto secretor de la glándula tiroides, no es la forma más activa de la hormona.
- cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulación, éstas se combinan con proteínas plasmáticas, principalmente la globulina fijadora de tironina La mayor parte de T4 y T3 circula unida a la globulina fijadora de tiroxina (TBG). Menos de un 1% de estas yodotironinas están libres en la circulación Cantidades menores circulan unidas a prealbúmina y albúmina fijadoras de T4. Unas cantidades todavía menores circulan de forma libre, sin estar unidas. Dado que sólo las hormonas tiroideas libres son fisiológicamente activas, el papel de la TBG es proporcionar un gran reservorio de hormonas tiroideas circulantes, que pueden ser liberadas y añadidas al depósito de hormona libre. Como se ha visto, el principal producto secretor de la glándula tiroides es la T4, que no es la forma más activa de hormona tiroidea. Este «problema» lo resuelve en los tejidos diana la enzima 5'-yodinasa (d1 y d2), que convierte la T4 en T3 al eliminar un átomo de I2. Los tejidos diana convierten también una porción de T4 en T3 inversa (T3i), Desyodasa 1: Cataliza la conversión de T4 a T3 Desyodasa 2: Cataliza la conversión de T4 a T3, se expresa principalmente en el cerebro, la adenohipófisis y el tejido graso pardo, su función es la producción de T3 intracelular a partir del T4 circulante. Desyodasa 3: Cataliza la desyodacion de T4 hasta T3 r (reversa). La expresión de D3 es mayor en el tejido fetal. El principal control de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas se realiza por medio del eje hipotalámico-hipofisario (fig. 9-18). El hipotálamo secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH), y actúa sobre las células tirotrofas de la hipófisis para provocar la secreción de hormona estimulante del tiroides (TSH). sobre la glándula tiroides para estimular la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas inhiben la secreción de TSH al regular por disminución el receptor de TRH en las tirotrofas (hipófisis anterior), disminuyendo de este modo su sensibilidad a la estimulación por TRH. Este efecto de retroalimentación negativa de las hormonas tiroideas está mediado por la T3 libre, que es posible porque la adenohipófisis contiene la desyodinasa tiroidea (que convierte T4 en T3).
- La elevada concentración de estrógeno durante el embarazo inhibe la degradación hepática de TBG (Globulina fijadora de tiroxina) y aumenta las concentraciones de TBG. Con una mayor concentración de TBG, una mayor cantidad de hormona tiroidea está unida a la TBG y hay menor cantidad de hormona tiroidea libre y no unida. Esta concentración transitoriamente menor de la hormona libre produce una mayor síntesis y secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides (por retroalimentación negativa). Como consecuencia de todos estos cambios, en el embarazo aumentan las concentraciones de T4 y T3 totales (por la mayor concentración de TBG), pero las concentraciones de hormonas tiroideas libres, fisiológicamente activas, son normales y se dice que la persona se halla «clínicamente eutiroidea». Los cambios de la función tiroidea durante el embarazo sugieren un estado tirotóxico, aunque en realidad la secreción de hormona tiroidea es normal. Las modificaciones que ocurren en la función tiroidea se deben en gran medida al aumento de la globulina fijadora de tiroxina, a causa del incremento de los estrógenos durante el embarazo. Durante el embarazo también ocurren cambios en el metabolismo basal, la captación de yodo radiactivo y el tamaño de la tiroides. La concentración sérica total de tiroxina (T4) está aumentada, pero la concentración de tiroxina libre se mantiene normal. El concepto de la tiroxina libre normal en el embarazo, a pesar de los cambios que experimenta la proteína fijadora de tiroxina, ofrece una explicación plausible al hecho de que la embarazada normal se halle en un estado eutiroideo. El aumento del metabolismo basal (15 a 20%} se debe fundamentalmente al útero y su contenido, que representarían aproximadamente el 70 a 80% del aumento del consumo de oxigeno por encima de los valores previos al embarazo, y el resto corresponde al mayor trabajo del corazón materno. Todas las enfermedades tiroideas son tres a cuatro veces más comunes en mujeres que en hombres; por consiguiente, la tiroidopatla no es rara en la mujer embarazada. El cuadro clínico de la enfermedad tiroidea puede complicarse y confundirse durante el embarazo; por otra parte, suele ser por demas difícil interpretar las pruebas de la función tiroidea. Realizado el diagnóstico, el tratamiento puede complicarse por la presencia del feto, porque drogas que podrían ser beneficiosas para la madre pueden ser nocivas para el feto, y esto se debe tener en cuenta cuando se adopta la decisión terapéutica.
- http://keralamedicaljournal.com/2009/03/26/maternal-hypothyroidism-2/ La HCG tiene una estructura similar a la TSH, por lo que la HCG también puede estimular la glándula tiroides. Esto causa supresión transitoria de TSH en el primer trimestre Durante los primeros meses de embarazo, el feto depende de las hormonas de la tiroides de la madre. Las hormonas de la tiroides son esenciales para el desarrollo normal del cerebro. La carencia de las hormonas de la tiroides maternas debida al hipotiroidismo puede tener efectos devastadores en el bebé, tanto en el desarrollo del cerebro como en el desarrollo físico. Los estudios han demostrado que el hipotiroidismo NO controlado en la mujer embarazada, puede tener efectos a largo alcance en los bebés de estas mujeres aun cuando el hipotiroidismo sea leve y la mujer no haya tenido síntomas. Se puede decir que mientras más importante sea el hipotiroidismo, mayores serán los problemas de desarrollo que tenga el bebé. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que, con el tratamiento adecuado, los embarazos con hipotiroidismo pueden ser totalmente saludables y sin complicaciones futuras en el bebé. TSH materna: no atraviesa la placenta. - Hormona tiroxina (T4)-triyodotironina (T3) maternas: solo pequeñas fracciones atraviesan la placenta. - TRH, yodo, TSI, TBII: cruzan la placenta. - Tionamidas (propiltiouracilo [PTU] y metimazol): cruzan la placenta. - b-bloqueantes adrenergicos: cruzan la placenta. TRH: Hormona liberadora de tirotropina TSI: Inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides TBII: Inmunoglobulina inhibitoria ligada a tirotropina
- El embarazo influye de forma notable en la función de la glándula tiroidea. Para alcanzar el incremento de la actividad metabólica que requiere este periodo, la tiroides debe aumentar la producción de hormona tiroidea en un 50%, por lo que el aporte de yodo en la dieta debe también incrementarse en un 50% respecto a las recomendaciones preconcepcionales. El tamaño de la glándula se incrementa en un 10% en las gestantes con un aporte de yodo adecuado en la dieta, y entre un 20 y un 40% en las gestantes con una dieta pobre en yodo, dando lugar a la aparición de bocio. En resumen, el embarazo es una prueba de estrés para la tiroides. Una tiroides que funciona con normalidad y tiene un aporte de yodo adecuado se adapta a las nuevas necesidades aumentando la producción hormonal. En gestantes con una reserva tiroidea limitada previa (tiroidectomía parcial, radioterapia cervical, hipotiroidismo subclínico previo a la Gestación, etc.) o en caso de una dieta deficitaria en yodo, el embarazo puede dar lugar a la aparición de un hipotiroidismo.
- Bocio en el embarazo El bocio no tóxico (deficiencia de hormona tiroidea q induce el exceso de TSH con agrandamiento tiroideo / enfermedad de la glándula tiroides en la que predominan trastornos morfológicos focales debidos a hiperplasia, degeneración o fibrosis, sin trastornos de la función tiroidea) en sus dos formas: difuso y nodular, no es infrecuente durante el embarazo. El difuso se caracteriza por un aumento de tamaño de la tiroides, generalmente simétrica, de volumen mediano, consistencia blanda y superficie lisa. Se trata de una hiperplasia compensadora que se produce ante el déficit de yodo causado por la perdida renal de este elemento a partir del comienzo del embarazo. Para compensar esta pérdida, la glándula tiroides aumenta de tamaño y depura (volumen de plasma sanguíneo que queda libre de unas sustancia x) mayor cantidad de yodo plasmático para elaborar la cantidad de hormona tiroidea necesaria para mantener el estado eutiroideo. (TSH alcanza niveles normales )
- Existe eutiroidismo funcional. Su síntoma fundamental es el bocio. Generalmente es difuso y su tamaño varia desde el simple agrandamiento hasta la deformación grosera del cuello, en la que puede alcanzar el volumen de la cabeza de un niño. bocio nodular puede ser la expresión clínica de un tumor benigno o maligno de la tiroides. Como consecuencia de la hiperplasia tiroidea gravídica, el bocio aumenta generalmente de tamaño, y si éste es muy voluminoso puede llegar a producir síntomas respiratorios y digestivos por compresión, sobre todo si tiene propagación retroesternal.
- Influencia del bocio sobre el feto. La exigencia de yodo que padece la embarazada con un bocio no tóxico puede privar a la tiroides fetal de la cantidad de yodo necesaria para satisfacer las necesidades de su propio metabolismo y, de esa manera, ocasionar un hipotiroidismo que, aunque transitorio, puede provocar al feto lesiones irreversibles a nivel de su sistema nervioso y comprometer en forma definitiva su desarrollo mental, dando un niño cretino (déficit permanente en el desarrollo físico y psíquico y va acompañada de deformidades del cuerpo y retraso de la inteligencia). Afortunadamente esta contingencia no es frecuente. Pero cuando no se efectúa un adecuado tratamiento profilactico durante el embarazo, no es raro que nazcan niños bociosos, aunque eutiroideos, de madres que padecen bocio endémico. Un agrandamiento pronunciado de la tiroides fetal puede comprimir las vías aéreas superiores y crear problemas respiratorios graves en el recién nacido INFLUENCIA DE EL BOCIO SOBRE EL EMBARAZO Generalmente no influye en la evolución normal del embarazo. Pero cuando la hipertrofia tiroidea provoca trastornos respiratorios y digestivos, puede obligar a su extirpación quirúrgica con los consiguientes riesgos para la gestación.
- Tratamiento. Las mujeres embarazadas portadoras de bocio no tóxico deben ser tratadas durante toda la gestación con dosis suplementarias de yodo. Se puede administrar en la forma de sal yodada, proveyendo una ingesta diaria de 300 mg de yodo o 1 g de yoduro de potasio. Si el crecimiento del bocio provoca fenómenos compresivos en la madre, está indicado el tratamiento quirúrgico. La estrumectomia suele tener buen pronóstico cuando se administra tiroxina (no pasa la barrera placentaria o lo hace muy lentamente) en el posoperatorio, como profilaxis de los abortos y partos prematuros.
- 250 µg/día en gestantes (OMS)
- Los síntomas clásicos del hipotiroidismo son consecuencia de una reducción de la actividad metabólica. Por ello, la gestante con hipotiroidismo puede presentar astenia, estreñimiento, intolerancia al frío, calambres musculares, caída del cabello, piel seca, reflejos tendinosos con fase de reposo prolongada y síndrome del túnel carpiano. Se estima que un tercio de las gestantes con hipotiroidismo tiene los síntomas clásicos, otro tercio tiene clínica moderada, y el resto de las pacientes están asintomáticas, a pesar de existir una alteración funcional evidente. El hipotiroidismo franco es una causa de infertilidad, por eso probablemente la mayoría de la embarazadas con hipotiroidismo correspondan al grupo diagnóstico de hipotiroidismo subclínico, por lo tanto se debe aumentar la sospecha ante síntomas escasos y poco específicos. En 2005 la OMS recomendaba una ingesta de yodo de 200 ug/día para las mujeres durante la gestación y de 250g/día durante la lactancia; a partir de 2007 se incrementaron los valores para la gestante a 250ug/día para asegurar que la leche materna aporta 100 mg de yodo al día al lactante. . El Instituto de Medicina de Estados Unidos recomienda desde 2006 una ingesta de yodo de 220ug/día durante la gestación y de 290ug/día durante la lactancia. Si la gestación es múltiple: 300 mg/día. La dosis nunca debería ser superior a 500 mg/día. FÁRMACOS - Antitiroideos: tionamidas, yoduros, litio. - Inductores enzimáticos que aceleran el aclaramiento de tiroxina: carbamacepina, fenitoína, rifampicina. - Amiodarona. Inhibe la conversión de T4 en T3 y puede interferir en la acción de la T3. - Hidróxido de aluminio, colestiramina, sulfato ferroso y sucralfato pueden alterar la absorción intestinal de levotiroxina - Inmunomoduladores: interferón alfa y beta, interleucina 2.
- El estado hipotiroideo puede afectar a la madre y al bebé de diversas maneras: Fallo cardiaco congestivo; Pre-eclampsia; Anemia; Abortos espontáneos; y Niños de bajo peso. Debido a que la hormona tiroidea es fundamental para el desarrollo del cerebro y el sistema nervioso del bebé, un hipotiroidismo severo en el primer trimestre puede causar defectos en el desarrollo intelectual y motor del individuo.
- En ausencia de raras excepciones (tumor hipofisario secretor de TSH, hipotiroidismo central con TSH biológicamente inactiva, etc.), se define hipotiroidismo primario materno ante la presencia de TSH elevada durante el embarazo. La hCG producida por la placenta tiene un comportamiento biológico similar a la TSH, estimulando la función tiroidea desde etapas precoces del embarazo. El rango normal de referencia de la TSH durante la gestación, bajo la influencia de la hCG, es inferior al rango normal de referencia de la TSH fuera del embarazo. Por ello es muy importante utilizar valores de referencia para TSH específicos para cada trimestre de gestación. se recomienda que la identificación de gestantes con hipotiroidismo tenga lugar durante la visita prenatal o en el momento del diagnóstico del embarazo. Cuando encontramos una TSH elevada debemos determinar la hormona tiroidea T4 libre (T4L) para clasificar a la gestante como hipotiroidismo clínico si la T4L está disminuida, o hipotiroidismo subclínico si la T4L es normal. La distinción entre hipotiroidismo clínico y subclínico es importante, ya que en todos los trabajos publicados los efectos sobre la madre y el feto atribuibles a la enfermedad tiroidea durante el embarazo son más consistentes para el hipotiroidismo clínico que para el subclínico. TPOAb: Anticuerpos antitiroideos
- El tratamiento recomendado en hipotiroidismo materno es la administración oral de levotiroxina, No se recomienda las administración de T3 ni disecar la tiroides. La proporción de T4 a T3 en las preparaciones desecadas de tiroides es de 4,2: 1, que es significativamente menor que la proporción de secreción 14: 1 por la glándula tiroides humana. Este exceso relativo de T3 conduce a niveles maternos suprafisiológicos de T3 y niveles relativamente bajos de T4. Los pacientes que usan tiroides desecada o un régimen de tratamiento que combina T3 y T4 corren el riesgo de tener una transferencia insuficiente de T4 materno al cerebro fetal. Es notable que la mayoría de T3 fetal presente en el SNC durante el embarazo se deriva de T4 materna activamente transportados a este espacio. El SNC fetal es relativamente impermeable a la T3, lo que, por tanto, argumenta contra el uso de T3 exógeno durante el embarazo. En relación con el tratamiento del Hipotiroidismo subclínico en embarazo existen dos corrientes con opiniones opuestas. La ACOG (American Congress of Obstetricias & Ginecologists) en su boletín del 2015 indica que no existen datos que demuestren el beneficio fetal de la suplementación con levoritoxina (LT4) en embarazos con HSC (hipotiroidismo subclinico) por lo que no recomiendan administrar tratamiento. Por otra parte, las guías de manejo de la Asociación Europea de Tiroides (ETA) recomiendan que el HSC en consulta preconcepcional debe ser tratado con LT4 con la idea de mantener el TSH por debajo de 2.5 mU/L y consideran que la evidencia es clara entre HSC y retraso en el neurodesarrollo, por lo que a pesar de que no hay estudios prospectivos disponibles, consideran razonable tratar los casos nuevos de HSC detectados durante el embarazo. En general no se recomienda el tamizaje universal, sino el tamizaje dirigido a las pacientes con factores de riesgo como aquellas sintomáticas, con historia familiar, diabetes tipo 1, historia de embarazo pretérmino o pérdida gestacional, radiación en cabeza o cuello, y principalmente en aquellas pacientes con anticuerpos antitiroperoxidasa positivo. También se recomienda que las pacientes con diagnóstico de HSC durante el embarazo sean reevaluadas 6 meses y 1 año después del parto para valorar la prolongación del tratamiento. Hipotiroidismo clínico: se realiza evaluación de valores de TSH (descrito en cuadro) para ajustar las dosis de levotiroxina como sea necesario para reducir los valores de TSH a <2.5mU/L o con el rango especifico del trimestre en que se encuentra la embarazada. TPOAb = Anticuerpos tiroideos FUENTES: ACOG y ETA
- Las causas mas frecuentes de hipertiroidismo en el embarazo son la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo gestacional. El cuadro clínico de la tirotoxicosis se caracteriza por una hiperactividad generalizada: nerviosismo, insomnio, temblor, taquicardia, palpitaciones, aumento del número de deposiciones, hipertensión arterial, aumento de la sudoración, intolerancia al calor, pérdida ponderal, onicolisis, miopatía proximal y linfadenopatía. La enfermedad de Graves añade: exoftalmos y dermopatía (mixedema pretibial). Debemos sospechar un posible hipertiroidismo en aquellas gestantes que asocien pérdida o falta de ganancia ponderal y taquicardia en reposo (> 100 lpm) que no disminuye con la maniobra de Valsalva. MIXEDEMA PRETIBIAL: infiltración mucosa de la piel tejidos y órganos.
- El bienestar fetal puede verse comprometido ante la presencia de títulos elevados de anticuerpos TSI, hipertiroidismo no controlado y preeclampsia. El tratamiento inadecuado de hipertiroidismo durante el embarazo esta asociado con un incremento de partos prematuros medicamente indicados, bajo peso al nacer y amenaza de aborto. En la mayoría de los casos de hipertiroidismo materno el neonato es eutiroideo. Debido a que una gran proporción de las disfunciones tiroideas en mujeres son mediadas por anticuerpos que cruzan la placenta, Hay una preocupación legítima sobre el riesgo de desarrollo de hipotiroidismo mediado por inmunidad e hipertiroidismo en el recién nacido. Las embarazadas con enfermedad de Graves pueden tener Imunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) o Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión de TSH (TSH-bII) que puede estimular o inhibir la tiroides fetal respectivamente. Además, el 1-5% de estos recién nacidos tienen hipertiroidismo o enfermedad neonatal de Graves causada por el paso transplacentario de la inmunoglobulina materna estimulante de la tiroides. La incidencia es baja debido al equilibrio de los anticuerpos estimulantes e inhibidores así como al tratamiento con tioamida. En los recién nacidos, los anticuerpos maternos se eliminan con menos rapidez que las tioamidas, lo que a veces da lugar a la presentación tardía de la enfermedad neonatal de Graves.
- DIAGNÓSTICO La confirmación diagnóstica es la determinación analítica de un aumento sérico de T4-T3 con descenso de TSH En las pocas ocasiones en que hay descenso de TSH con T4 normal, se debe determinar la T3L debido a que raras veces el hipertiroidismo sintomático es causado por niveles anormales de T3. En los casos en el límite de la normalidad se recomienda repetir la analítica en el plazo de 3-4 semanas, pues tanto la madre como el feto toleran bien esta situación Valores de TSH < 0,05 mU/ml son diagnósticos de hipertiroidismo en ausencia de causa productora de hipotiroidismo secundario (enfermedad hipofisaria, hipotalámica, etc.) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad de Graves: presenta frecuentemente, además de la clínica común, bocio y exoftalmos. El hallazgo de unos anticuerpos antitiroideos estimulantes frente al receptor de TSH (TSI) positivos y un aumento de la T3 total nos confirmará el diagnóstico. Los anti-TPO son positivos en un 75-80% de las pacientes con enfermedad de Graves. - Hipertiroidismo gestacional: hipertiroidismo transitorio, limitado a la primera parte del embarazo, en ausencia de anticuerpos antitiroideos. Puede asociarse a hiperémesis gravídica (con pérdida de peso, deshidratación y cetonuria), y más infrecuentemente a otras situaciones asociadas a tirotoxicosis inducidas por hCG, como la gestación múltiple, la mola hidatiforme o el coriocarcinoma. No se recomienda la realización de una ecografía de tiroides, ni un escáner con yodo radiactivo en el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo en el embarazo. Valores normales de T4 libre: 0,7 a 1,8 ng/dL. Valores normales de T3 Libre: 0,24 a 0,42 ng/dL (2,4 - 4,2 pg/mL)
- Se ha informado hipertiroidismo subclínico en el 1,7% de las mujeres embarazadas y se caracteriza por una concentración sérica de TSH anormalmente baja con T4 libre con Niveles dentro del rango normal de referencia. Es importante destacar que no se ha asociado con resultados adversos del embarazo. Debido a que la medicación antitiroidea cruza la placenta y podría teóricamente tener efectos fetales o neonatales adversos, el tratamiento de las mujeres embarazadas con hipertiroidismo subclínico no está justificado. Históricamente, el propiltiouracilo fue el tratamiento preferido para el hipertiroidismo en el embarazo, ya que inhibe parcialmente la conversión de T4 a T3 y cruza la placenta menos fácilmente que el metimazol. Además, el metimazol se ha asociado con una embriopatía rara caracterizada por atresia esofágica o coanal, así como aplasia cutis, un defecto congénito de la piel. La American Thyroid Association y la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos han recomendado la terapia con propiltiouracilo durante el primer trimestre seguido de un cambio a methimazole a partir del segundo trimestre. Este cambio en los medicamentos durante el embarazo intenta equilibrar el riesgo de dos eventos raros: 1) hepatotoxicidad y 2) embriopatía con metimazol. DOSIS: La dosis inicial de tionamidas es empírica y se establecerá dependiendo de la gravedad del cuadro. La frecuencia de administración se reducirá a una vez al día a medida que la terapia de mantenimiento se establezca. Para evitar efectos deletéreos sobre el feto el objetivo debe ser: Conseguido el control del hipertiroidismo, se reduce la dosis lo máximo posible (menos de 100 mg diarios). Para ello se debe medir la T4L y la TSH cada 2-4 semanas al inicio del tratamiento. Y cada 4-6 semanas cuando la paciente este eutiroidea.
- en lo concerniente al empleo de tioureas para el hipertiroidismo en el embarazo es que pueden producir bocio fetal y quizá hipotiroidismo. B-bloqueantes. Propranolol Se utilizan para el control de los síntomas hipermetabolicos producidos por las hormonas tiroideas, sobre todo la taquicardia. La dosis empleada de propranolol suele ser 20-40 mg/8-12 h, hasta conseguir una frecuencia cardiaca de 80-90 lpm2. Esta dosis debe disminuirse cuando se vayan controlando los síntomas, y suele retirarse a los 4-5 del inicio. Tratamientos prolongados con propranolol se han asociado a crecimiento intrauterino retardado, bradicardia fetal e hipoglucemia YODURO: para bloquear la liberación de hormona tiroidea por la tiroides. Su empleo durante 7-10 días parece seguro y algunas veces beneficioso en pacientes con tirotoxicosis severa. tratamiento no debe superar las 2 semanas. Su uso crónico afecta al feto, induciendo bocio e hipotiroidismo. TIROIDECTOMIA: La cirugía no se debe recomendar sin estudio ecográfico completo y punción con aguja fina, para descartar malignidad. Además, se debe realizar una determinación de los niveles de anticuerpos en suero para asesorar sobre el potencial riesgo de hipertiroidismo fetal. Se aconseja una preparación corta con betabloqueantes y yoduro potásico en solución (50-100 mg/día)29. Los efectos secundarios del tratamiento son: hipotiroidismo, hipoparatiroidismo (1-2%) y la lesión del nervio laríngeo recurrente (1-2%). En general, se considera que la tiroidectomía tiene un mayor riesgo que en las pacientes no gestantes. El Yodo 131 (Radioyodo) Está contraindicado durante el embarazo. Se debe contraindicar la gestación hasta 6 meses después del tratamiento con 131I (radioyodo)