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ALTERACIONES TIROIDES EN EL EMBARAZO
EMBARAZO Y TIROIDES
En el curso de un embarazo ocurren cambios hormonales y en
las demandas metabólicas que tienen efectos complejos en la
función tiroidea y alteran los parámetros tiroideos maternos; son
los cambios más marcados vistos en un proceso fisiológico.
Se altera la producción, circulación y
disponibilidad hormonal, todos
estos cambios modifican la
economía tiroidea y estimulan la
actividad tiroidea materna.
En condiciones normales el embarazo se acompaña
de:
Una serie de cambios en la función tiroidea,
tanto en
Las concentraciones
hormonales
Como en los
requerimientos
metabólicos, debido a:
Una combinación de
eventos que modifican
su economía.
La adaptación de la glándula tiroides
al embarazo es un hecho fisiológico
que resulta de la interacción de
factores específicos
Efecto tirotrópico de
la hCG
(gonadotropina
coriónica)
La placenta y su función en
la deyodinación de las
hormonas tiroideas
Modificaciones en la
regulación
autoinmune
Alteraciones en los
requerimientos y en
la depuración de
yodo
Cambios en las
concentraciones séricas de
TBG (proteína
transportadora de hormonas
tiroideas)
EVENTOS SECUNDARIOS AL AUMENTO DE
ESTRÓGENOS
 Estos cambios son más marcados en la primera mitad del embarazo
 El aumento en la concentración de TBG comienza en las primeras
semanas de gestación
 Duplica su valor, meseta a las 20 SDG
 Alta al final de la gestación
 Después del parto la concentración en sangre materna disminuye y
retorna al valor pre-embarazo aproximadamente a las 4-6 semanas
después del nacimiento
Otras proteínas de transporte hormonal tiroideo (transtiretina y albúmina)
no cambian o sólo se ven ligeramente disminuidas por el efecto de
hemodilución propio del embarazo
 El aumento en la concentración de TBG plantea la necesidad de más
hormonas tiroideas para saturar los sitios de unión, esto provoca:
Ligera y transitoria
disminución de
tiroxina libre (T4L),
Activación del eje
hipotálamo-
hipófisis-tiroides
Mayor secreción
de TSH
Que estimula la
síntesis y secreción
de hormonas
maternas
En embarazos normales y en condiciones de yodo suficiente:
 TSH permanece dentro del rango normal de no embarazo
 Tendencia al aumento entre el primer trimestre y el término.
 En resumen: la creciente capacidad de transporte requiere aumento en la síntesis y
secreción hormonal, es decir aumenta la actividad tiroidea materna.
ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN LA
DEPURACIÓN DE YODO DURANTE EL EMBARAZO
Condiciones normales:
Ingesta diaria: 150 microgramos
Índice de depuración tiroidea: 10-25
ml/min
Eliminación renal: 30 ml/min
Mujer embarazada:
Depuración renal de yodo incrementada al doble
por incremento en su índice de filtración
glomerular.
Paso de una parte de los depósitos maternos de
yodo hacia la unidad fetoplacentaria
Requerimientos de yodo por parte de la tiroides
fetal: inician entre la 10 y 12 semanas de
gestación.
ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN LA
DEPURACIÓN DE YODO DURANTE EL EMBARAZO
Reserva de yodo de la tiroides fetal al final del segundo trimestre: 20
microgramos
Tiroides fetal al final del embarazo: pesa 1.5 mg con un contenido de
yodo de 50 microgramos
Concentraciones séricas de T4 en el feto: alcanzan su máximo entre la
34 y 36 semanas
Lactancia: fuente
importante de pérdida de
yodo
OMS recomienda Ingesta
de yodo en mujeres
embarazadas: 200-400
mg/ día.
MODIFICACIONES EN LA REGULACIÓN AUTOINMUNE
Mas frecuente en mujeres en edad reproductiva
Enfermedad de Graves-Basedow:
Se debe determinar la presencia de inmunoglobulinas estimulantes
de tiroides, si se encuentran en niveles elevados estos pueden cruzar
cruzar la placenta y estimular la glándula tiroides fetal.
Tiroiditis crónica ó Tiroiditis de Hashimoto:
Niveles elevados de inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI)
: bloquean la producción de TSH y al cruzar la barrera placentaria,
pueden bloquear la secreción de hormonas tiroideas fetales,
condicionando hipotiroidismo en el RN
FUNCIÓN DE LA PLACENTA EN LA DEYODINACIÓN DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS
Paso transplacentario de
hormonas tiroideas en
mínimas cantidades durante
las primeras semanas de
gestación.
La TSH: no cruza la barrera
placentaria
TRH(a hormona liberadora de
tirotropin): si
Definición
Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado
por un trastorno metabólico en el que
el exceso de función de la glándula
tiroides conlleva una hipersecreción
de hormonas tiroideas tiroxina (T4)
libre o de triyodotironina (T3) libre, o
ambas y niveles plasmáticos
anormalmente elevados de dichas
hormonas
•También llamada tirotoxicosis sintomática.
•La prevalencia se encuentra entre el 0.1 – 0.4%.
•Enfermedad de Graves abarca el 85% de los casos de
hipertiroidismo en el embarazo.
•Hipertiroidimo feto-neonatal se observa en el 2%-
10%.
Epidemiologia
Se presenta del
3-10 % de las
mujeres
2-3 % en la
embarazada y
varia entre los
distintos paises
1-2% de las
mujeres que
quedan
embarazadas
recibe tiroxina
sodica
Se ppresenta
en 1 de cada
3000-5000 RNV
Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un aumento de
complicaciones maternas y fetales.
Etiología
“La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el”
bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves- Basedow
1.
Enfermedad
de Graves.
2. Bocio toxico
multiodular.
3.Adenoma
toxico.
4. Hipermesis
gravídica o
tirotoxicosis
Gestacional.
Fisiopatología
El exceso de hormonas tiroideas
induce un aumento global del
metabolismo, con una elevación
del gasto energético, de la
producción de calor y consumo
de oxígeno.
Aumenta la síntesis proteica,
pero en conjunto predomina
el catabolismo sobre
el anabolismo, por lo que se
produce un balance nitrogenado
negativo.
Además aumenta la sensibilidad
de los tejidos a la acción de
las catecolaminas,
probablemente debido a una
potenciación de los receptores
adrenérgics.
SINTOMATOLOGIA CLASICA DE HIPERTIROIDISMO
Cuadro Clínico
La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye: hipertiroidismo, bocio y
oftalmopatía infiltrativa
El cuadro clínico se caracteriza por:
– Astenia y pérdida de peso
– Nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, insomnio e irritabilidad
– Temblor
– Piel fina y caliente
– Hiperhidrosis e intolerancia al calor
– Diarrea
– Alteraciones tensionales
Efectos del Hipertiroidismo
durante el embarazo
La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. Si existía ya, tiende a empeorar
en el 1º trimestre y después pierde actividad en el 2º y 3º. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del
tiroides (TSIg) son paralelas a la actividad de la enfermedad, por ello, las dosis de fármaco antitiroideo
deben ajustarse durante la evolución del embarazo.
Diagnostico
• CLINICO.
• LABORATORIO:
Medir niveles de TSH (<0.1 Mu/l)
Presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH
(TRAb).
El diagnóstico correcto de hipertiroidismo depende de lo siguiente:
Síntomas + Historia médica y familiar + Examen físico + Paraclínicos
(Prueba de la TSH y Prueba de T4 libre)
Historia
clinica
Perfil
Tiroideo
(TSH +LT4)
Diagnostico
Gabinete
Ecografía de Tiroides
Gammagrafía de tiroides
Tratamiento
Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos, ya que el yodo
radioactivo esta contraindicado durante el embarazo.
Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol
Bloqueantes adrenérgicos
Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100 mg/día
Son útiles para disminuir los
síntomas, pero sobre el feto
pueden producir retardo en el
crecimiento, placenta
pequeña, bradicardia e
hipoglucemia.
La tiroidectomía puede ser necesaria
durante el embarazo si se requieren
dosis muy elevadas de PTU (> 300
mg/día) para controlar el
hipertiroidismo materno. La
tiroidectomía subtotal debe realizarse
en el segundo trimestre, dado el mayor
riesgo de aborto en el primer trimestre
Hipotiroidismo
Raro
alteraciones
Subclinico
2.5%
Autoinmune
Bocio y
atrofia
Secundario.
Radiacion Interferencia
(Sintesis o
liberacion)
Aumento de la
depuracion.
Interferencia en la
absorcion intestinal.
Sintomas
• Fatiga
• Somnolencia
• Letargo
• Bradipsiquia
• Depresion
• Intolerancia al frio-
• Menor transpiracion
• Caida de cabello
• Piel seca
• Disfonia
• Ganancia de peso
• Artralgia
• Estreñimiento
Signos
• Bradilalia
• Bradicinecia
• Piel seca
• Bradicardia-
• Pelo delgado y quebradizo
• Mixedema
• Hiporeflexia
Implicaciones del hipotiroidismo en el
embarazo
Anticuerpos
CI del
neonato
Preclampsia
Nódulo solitario tiroideo
 Los nódulos tiroideos se detectan con frecuencia por el
primer mes de embarazo
 El cáncer y su crecimiento no se conoce bien como tal, sin
embargo se sabe que afecta el indicie de crecimiento
 La cirugía conlleva a riesgo
Cuadro
 Tos , disfagia, disfonía, disnea, dolor, hipersensibilidad cuello
 Mayoría asintomáticos
 Lesión solida <2 cm o quístico <4 se observa y se mantiene en
seguimiento, >28 sem.
 Lesión solidad >2 y quística >4 , <28 sem , maligna cirugía en el
segundo trimestre
Diagnostico
 Descubrimiento durante embarazo en gran parte se recomienda aplazar y
evaluar
¿cuando se detectan? Generalmente en el primer mes ,cuando las
mujeres vienen por primera vez al medico
 El riesgo de cáncer de un nódulo solitario varia de 5-43%
Tratamiento
 Seguimiento en los benignos
 Cáncer – Cirugía
 La probabilidad de malignidad en un nódulo único 10-5% a
5-30%
 Evaluación ultrasonido T3, T4, TSH, biopsia (en nódulo mayor
1 cm)
TIROIDITIS POSTPARTO
 Es un síndrome de disfunción tiroidea, transitoria o permanente.
 La disfunción tiroidea postparto (DTP) se presenta en 5 a 10% de mujeres
durante el primer año postparto.
Las causas más frecuente de la DTP:
 Tiroiditis de Hashimoto.
 Exacerbación de la enfermedad de Graves
 Raros son los casos de origen central (síndrome de Sheehan e hipofisitis
linfocítica).
 Consistente en una inflamación autoinmune de la glándula tiroides.
 Se caracteriza por una fase de tirotoxicosis, seguida de una fase de hipotiroidismo.
 Está íntimamente asociada con la presencia de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (Anti-
TPO), su posibilidad de desarrollar DTP es de 30 al 52%.
 Los anticuerpos contra la tiroglobulina (anti-Tg) pueden o no estar presentes.
 Los anticuerpos contra el receptor de TSH (antiTSHr) se han investigado en muy escasos estudios,
reportes positivos en pacientes en fase tirotóxica de la enfermedad.
TIROIDITIS POSTPARTO
Manifestada por:
Cansancio, fatiga, depresión,
palpitaciones e irritabilidad, pero el
curso de la enfermedad varia de un
paciente a otro.
Meses mas frecuentes de
aparicion:
30% aparecen por primera vez
entre el primer y cuarto mes
postparto.
Examen físico: aumento de volumen no doloroso de la glándula tiroides
Laboratorio: presencia de antiTPO además de las alteraciones de las hormonas tiroideas
Fases clínicas de la tiroiditis después del parto
Factor Tirotoxicosis Hipotiroidismo
Inicio 1-4 meses 4-8 meses
Incidencia 4% 2 a 5 %
Mecanismo Liberación de
hormona inducida por
destrucción
Insuficiencia tiroidea
Síntomas Bocio pequeño e
indoloro, fatiga,
palpitaciones.
Bocio, fatiga,
incapacidad de
concentración.
Tratamiento Bloqueadores β para
los síntomas
Tiroxina durante 6-12
meses
Secuelas 2/3 se hace eutiroideo
1/3 presenta
hipotiroidismo
1/3 permanente
Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día

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  • 2. EMBARAZO Y TIROIDES En el curso de un embarazo ocurren cambios hormonales y en las demandas metabólicas que tienen efectos complejos en la función tiroidea y alteran los parámetros tiroideos maternos; son los cambios más marcados vistos en un proceso fisiológico. Se altera la producción, circulación y disponibilidad hormonal, todos estos cambios modifican la economía tiroidea y estimulan la actividad tiroidea materna.
  • 3. En condiciones normales el embarazo se acompaña de: Una serie de cambios en la función tiroidea, tanto en Las concentraciones hormonales Como en los requerimientos metabólicos, debido a: Una combinación de eventos que modifican su economía.
  • 4. La adaptación de la glándula tiroides al embarazo es un hecho fisiológico que resulta de la interacción de factores específicos
  • 5. Efecto tirotrópico de la hCG (gonadotropina coriónica) La placenta y su función en la deyodinación de las hormonas tiroideas Modificaciones en la regulación autoinmune Alteraciones en los requerimientos y en la depuración de yodo Cambios en las concentraciones séricas de TBG (proteína transportadora de hormonas tiroideas)
  • 6. EVENTOS SECUNDARIOS AL AUMENTO DE ESTRÓGENOS  Estos cambios son más marcados en la primera mitad del embarazo  El aumento en la concentración de TBG comienza en las primeras semanas de gestación  Duplica su valor, meseta a las 20 SDG  Alta al final de la gestación  Después del parto la concentración en sangre materna disminuye y retorna al valor pre-embarazo aproximadamente a las 4-6 semanas después del nacimiento
  • 7. Otras proteínas de transporte hormonal tiroideo (transtiretina y albúmina) no cambian o sólo se ven ligeramente disminuidas por el efecto de hemodilución propio del embarazo
  • 8.  El aumento en la concentración de TBG plantea la necesidad de más hormonas tiroideas para saturar los sitios de unión, esto provoca: Ligera y transitoria disminución de tiroxina libre (T4L), Activación del eje hipotálamo- hipófisis-tiroides Mayor secreción de TSH Que estimula la síntesis y secreción de hormonas maternas
  • 9. En embarazos normales y en condiciones de yodo suficiente:  TSH permanece dentro del rango normal de no embarazo  Tendencia al aumento entre el primer trimestre y el término.  En resumen: la creciente capacidad de transporte requiere aumento en la síntesis y secreción hormonal, es decir aumenta la actividad tiroidea materna.
  • 10. ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN LA DEPURACIÓN DE YODO DURANTE EL EMBARAZO Condiciones normales: Ingesta diaria: 150 microgramos Índice de depuración tiroidea: 10-25 ml/min Eliminación renal: 30 ml/min
  • 11. Mujer embarazada: Depuración renal de yodo incrementada al doble por incremento en su índice de filtración glomerular. Paso de una parte de los depósitos maternos de yodo hacia la unidad fetoplacentaria Requerimientos de yodo por parte de la tiroides fetal: inician entre la 10 y 12 semanas de gestación. ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN LA DEPURACIÓN DE YODO DURANTE EL EMBARAZO
  • 12. Reserva de yodo de la tiroides fetal al final del segundo trimestre: 20 microgramos Tiroides fetal al final del embarazo: pesa 1.5 mg con un contenido de yodo de 50 microgramos Concentraciones séricas de T4 en el feto: alcanzan su máximo entre la 34 y 36 semanas
  • 13. Lactancia: fuente importante de pérdida de yodo OMS recomienda Ingesta de yodo en mujeres embarazadas: 200-400 mg/ día.
  • 14. MODIFICACIONES EN LA REGULACIÓN AUTOINMUNE Mas frecuente en mujeres en edad reproductiva Enfermedad de Graves-Basedow: Se debe determinar la presencia de inmunoglobulinas estimulantes de tiroides, si se encuentran en niveles elevados estos pueden cruzar cruzar la placenta y estimular la glándula tiroides fetal. Tiroiditis crónica ó Tiroiditis de Hashimoto: Niveles elevados de inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI) : bloquean la producción de TSH y al cruzar la barrera placentaria, pueden bloquear la secreción de hormonas tiroideas fetales, condicionando hipotiroidismo en el RN
  • 15. FUNCIÓN DE LA PLACENTA EN LA DEYODINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Paso transplacentario de hormonas tiroideas en mínimas cantidades durante las primeras semanas de gestación. La TSH: no cruza la barrera placentaria TRH(a hormona liberadora de tirotropin): si
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  • 17. Definición Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas •También llamada tirotoxicosis sintomática. •La prevalencia se encuentra entre el 0.1 – 0.4%. •Enfermedad de Graves abarca el 85% de los casos de hipertiroidismo en el embarazo. •Hipertiroidimo feto-neonatal se observa en el 2%- 10%.
  • 18. Epidemiologia Se presenta del 3-10 % de las mujeres 2-3 % en la embarazada y varia entre los distintos paises 1-2% de las mujeres que quedan embarazadas recibe tiroxina sodica Se ppresenta en 1 de cada 3000-5000 RNV Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un aumento de complicaciones maternas y fetales.
  • 19. Etiología “La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el” bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves- Basedow 1. Enfermedad de Graves. 2. Bocio toxico multiodular. 3.Adenoma toxico. 4. Hipermesis gravídica o tirotoxicosis Gestacional.
  • 20. Fisiopatología El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgics. SINTOMATOLOGIA CLASICA DE HIPERTIROIDISMO
  • 21. Cuadro Clínico La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye: hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía infiltrativa El cuadro clínico se caracteriza por: – Astenia y pérdida de peso – Nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, insomnio e irritabilidad – Temblor – Piel fina y caliente – Hiperhidrosis e intolerancia al calor – Diarrea – Alteraciones tensionales
  • 22. Efectos del Hipertiroidismo durante el embarazo La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. Si existía ya, tiende a empeorar en el 1º trimestre y después pierde actividad en el 2º y 3º. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSIg) son paralelas a la actividad de la enfermedad, por ello, las dosis de fármaco antitiroideo deben ajustarse durante la evolución del embarazo.
  • 23.
  • 24. Diagnostico • CLINICO. • LABORATORIO: Medir niveles de TSH (<0.1 Mu/l) Presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb). El diagnóstico correcto de hipertiroidismo depende de lo siguiente: Síntomas + Historia médica y familiar + Examen físico + Paraclínicos (Prueba de la TSH y Prueba de T4 libre) Historia clinica Perfil Tiroideo (TSH +LT4) Diagnostico
  • 26. Tratamiento Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos, ya que el yodo radioactivo esta contraindicado durante el embarazo. Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol
  • 27. Bloqueantes adrenérgicos Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100 mg/día Son útiles para disminuir los síntomas, pero sobre el feto pueden producir retardo en el crecimiento, placenta pequeña, bradicardia e hipoglucemia. La tiroidectomía puede ser necesaria durante el embarazo si se requieren dosis muy elevadas de PTU (> 300 mg/día) para controlar el hipertiroidismo materno. La tiroidectomía subtotal debe realizarse en el segundo trimestre, dado el mayor riesgo de aborto en el primer trimestre
  • 30. Secundario. Radiacion Interferencia (Sintesis o liberacion) Aumento de la depuracion. Interferencia en la absorcion intestinal.
  • 31. Sintomas • Fatiga • Somnolencia • Letargo • Bradipsiquia • Depresion • Intolerancia al frio- • Menor transpiracion • Caida de cabello • Piel seca • Disfonia • Ganancia de peso • Artralgia • Estreñimiento Signos • Bradilalia • Bradicinecia • Piel seca • Bradicardia- • Pelo delgado y quebradizo • Mixedema • Hiporeflexia
  • 32. Implicaciones del hipotiroidismo en el embarazo Anticuerpos CI del neonato Preclampsia
  • 34.  Los nódulos tiroideos se detectan con frecuencia por el primer mes de embarazo  El cáncer y su crecimiento no se conoce bien como tal, sin embargo se sabe que afecta el indicie de crecimiento  La cirugía conlleva a riesgo
  • 35. Cuadro  Tos , disfagia, disfonía, disnea, dolor, hipersensibilidad cuello  Mayoría asintomáticos  Lesión solida <2 cm o quístico <4 se observa y se mantiene en seguimiento, >28 sem.  Lesión solidad >2 y quística >4 , <28 sem , maligna cirugía en el segundo trimestre
  • 36. Diagnostico  Descubrimiento durante embarazo en gran parte se recomienda aplazar y evaluar ¿cuando se detectan? Generalmente en el primer mes ,cuando las mujeres vienen por primera vez al medico  El riesgo de cáncer de un nódulo solitario varia de 5-43%
  • 37. Tratamiento  Seguimiento en los benignos  Cáncer – Cirugía  La probabilidad de malignidad en un nódulo único 10-5% a 5-30%  Evaluación ultrasonido T3, T4, TSH, biopsia (en nódulo mayor 1 cm)
  • 38. TIROIDITIS POSTPARTO  Es un síndrome de disfunción tiroidea, transitoria o permanente.  La disfunción tiroidea postparto (DTP) se presenta en 5 a 10% de mujeres durante el primer año postparto. Las causas más frecuente de la DTP:  Tiroiditis de Hashimoto.  Exacerbación de la enfermedad de Graves  Raros son los casos de origen central (síndrome de Sheehan e hipofisitis linfocítica).
  • 39.  Consistente en una inflamación autoinmune de la glándula tiroides.  Se caracteriza por una fase de tirotoxicosis, seguida de una fase de hipotiroidismo.  Está íntimamente asociada con la presencia de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (Anti- TPO), su posibilidad de desarrollar DTP es de 30 al 52%.  Los anticuerpos contra la tiroglobulina (anti-Tg) pueden o no estar presentes.  Los anticuerpos contra el receptor de TSH (antiTSHr) se han investigado en muy escasos estudios, reportes positivos en pacientes en fase tirotóxica de la enfermedad. TIROIDITIS POSTPARTO
  • 40. Manifestada por: Cansancio, fatiga, depresión, palpitaciones e irritabilidad, pero el curso de la enfermedad varia de un paciente a otro. Meses mas frecuentes de aparicion: 30% aparecen por primera vez entre el primer y cuarto mes postparto. Examen físico: aumento de volumen no doloroso de la glándula tiroides Laboratorio: presencia de antiTPO además de las alteraciones de las hormonas tiroideas
  • 41. Fases clínicas de la tiroiditis después del parto Factor Tirotoxicosis Hipotiroidismo Inicio 1-4 meses 4-8 meses Incidencia 4% 2 a 5 % Mecanismo Liberación de hormona inducida por destrucción Insuficiencia tiroidea Síntomas Bocio pequeño e indoloro, fatiga, palpitaciones. Bocio, fatiga, incapacidad de concentración. Tratamiento Bloqueadores β para los síntomas Tiroxina durante 6-12 meses Secuelas 2/3 se hace eutiroideo 1/3 presenta hipotiroidismo 1/3 permanente Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día

Notas del editor

  1. Grupo de tiamidas
  2. incrementa volumen hasta 60 mm3 en el primer mes 65 mm3 en el tercero 103 mm3 postparto el riesgo varia de 5-43% (edad, radiación, crecimiento, etc) 11.5% riesgo a nódulos nuevos Nunca se administra yodo en el embarazo
  3. 1- lesiones z2 cm o quístico z4 se observa y se mantiene en seguimiento (lo mismo ocurre si se confirma benignidad) >28 sem (obsr Ant familiares sospechar malignidad (creci rap, firme, fijo, paralisis de cuerdas, linfaticos aumentados de tamaño us es lo mas adecuado: hipervascularidad, bordes irregulares, microcalsificaciones
  4. Depende mes de gestación -Primero y tercer mes riesgo Biopsia por aspiración t3 t4 tsh Ultrasonido , Diagnostico citologico
  5. tx cx uso de farmacos tsh aumenta la captacion de (1 y 3 es un riesgo muerte del feto,prematurez, aborto espontaneo , patyo pre
  6. y generalmente es condicionada por enfermedad tiroidea intrínseca de etiología autoinmune; sólo en muy raras ocasiones resulta de lesiones hipofisarias o hipotalámicas. Es una afección que puede presentarse en una mujer que tenga una hemorragia grave durante el parto. El síndrome de Sheehan es un tipo de hipopituitarismo. El sangrado intenso durante el parto puede causar que el tejido en la hipófisis muera. En consecuencia esta glándula no funciona adecuadamente.
  7. disfunción tiroidea postparto (DTP) -anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (Anti-TOP), de tal manera que si la paciente tiene anticuerpos positivos en etapas tempranas del embarazo, su posibilidad de desarrollar DTP es de 30 al 52%. -(anti-Tg) pueden o no estar presentes; cuando coexisten anti-TPO y anti-Tg, los niveles de los primeros son mucho mayores y es mucho muy rara la sola presencia de los anti-Tg -En un estudio realizado en el Reino Unido no se encontraron positivos en ninguna de las pacientes incluidas, mientras que en estudios realizados en Estados Unidos de América y Japón sí se
  8. El diagnóstico de esta entidad reviste dificultad, ya que en muchas ocasiones suele confundirse con depresión postparto, o bien, dadas las diferentes formas de presentación de la misma, puede pasar desapercibida. -examen físico se puede detectar aumento de volumen no doloroso de la glándula tiroides y por laboratorio se puede detectar la presencia de antiTPO además de las alteraciones de las hormonas tiroideas dependiendo de la fase en que se encuentre la DTP.
  9. eutiroideo es el hallazgo de concentraciones séricas bajas de hormonas tiroideas en pacientes sin manifestaciones clínicas de trastornos tiroideos pero con una enfermedad sistémica no tioidea