ESTA PRESENTACION ESTA DISEÑADA PARA GINECOLOGOS Y OBSTETRAS, Y PERSONAL DE LA SALUD INCLUYE LOS PUNTOS MAS IMPORTANTES SOBRE PATOLOGIA TIROIDEA E INCLUYE PUNTOS SOBRE MEDICINA FETAL.
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR examen fisico y exploracion
Tiroides y embarazo magistral
1. MARILYN SERRANO RODRIGUEZ
ESPECIALISTA EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. UMAE HGO NO. 3 CMN LA RAZA
SUBESPECILIDAD: R 6 MEDICINA MATERNO FETAL UMAE HGO 4 LUIS CASTELAZO
2. OBJETIVOS
Mencionar la fisiología de la Tiroides en embarazo
Analizar los efectos del Hipo/Hiper Tiroidismo sobre el embarazo
Estudiar el impacto del hipotiroidismo subclinico sobre la salud
materna y fetal
Revisar la relación existente entre aborto y parto pretermino con los
anticuerpos antitiroideos
Evidenciar el impacto de la tiroiditis post parto sobre la madre.
Conocer la evaluación ultrasonografica de la tiroides fetal.
2
3. CONTENIDOS
Metabolismo del Yodo
Fisiología de la Tiroides
Pruebas de Función Tiroidea y
Embarazo
Hipotiroidismo y Embarazo
Tirotoxicosis y Embarazo
Hipotiroidismo Subclínico
Aborto espontaneo, parto
pretermino y anticuerpos tiroideos
Nodulo Tiroideo y embarazo
Tiroidistis Postparto
Recomendaciones nutricionales
de yodo en embarazo
Evaluación fetal
3
8. Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
FISIOLOGIA EN EL EMBARAZO
Efecto tirotrópico
de la h CG
La placenta y su
función en la
deyodinación
Modificaciones en
la regulación
autoinmune
Alteraciones en los
requerimientos y
en la depuración
de yodo
Cambios en las
concentraciones
séricas de TBG
TEST DE
ESTRES
9. ¿Cómo cambian las pruebas
de la función tiroidea en el embarazo?
9
• pico maximo a las 6-8 semanas y se mantienen altas hasta el
parto
• Debido a la actividad tirotropica de la HCG sus niveles
permanecen disminuidos en suero en el 1º trimestre y puede
mantenerse asi durante el embarazo hasta niveles por debajo de
0.4 mIU/L
• Hay disminución de la albumina plasmática y aumento de la
TBG. En general hay un aumento en 1º trimestre y luego se
estabiliza
10. Altas
concentraciones de
estrógenos durante
el embarazo
mayor síntesis
y liberación
hepática de
TBG
niveles de T3 y
T4 totales
concentraciones de
hormonas libres.
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
11. PASO TRANSPLACENTARIO:
TRH
YODO
TIONAMIDAS
B BLOQUEADORES
la tipo II : adecuada
producción de T3 en la
placenta cuando los niveles
maternos de T4 estén
reducidos.
La tipo III: mantiene una T3
baja para el feto, evitando
así un exceso catabólico
12. CAMBIOS EN FUNCIÓN TIROIDEA FETAL Y MATERNA
Creasy & Resnik´s Maternal Fetal Medicine
Transporte de las hormonas tiroideas:
Globulina transportadora
de hormonas tiroideas
Albúmina
Transtiretina
13. FISIOLOGIA EN EL EMBARAZO
10%
20-40%
50%
Los cambios fisiológicos
pueden resultar en
hipotiroidismo.
13
14. ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN LA
DEPURACIÓN DE YODO DURANTE EL EMBARAZO
Condiciones normales:
Ingesta diaria: 150
microgramos
Índice de depuración
tiroidea: 10-25 ml/min
Eliminación renal: 30
ml/min
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
15. Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
YODURIA
16. Reserva de yodo de la tiroides fetal al final del segundo
trimestre: 20 microgramos
Tiroides fetal al final del embarazo: pesa 1.5 mg con un
contenido de yodo de 50 microgramos
Concentra I: 10-12 sdg.
Pero el control hipofisiario: 20 sdg.
Y máxima concentración de T4: 34 sdg.
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
EN EL FETO..
20. ¿Cuál es el rango normal de
TSH en cada trimestre?
20
21. ¿Cuál es el rango normal de
TSH en cada trimestre?
Pregestacional: 2.5
Si nuestro laboratorio de referencia no tiene valores normales
por trimiestre de embarazo debemos considerar los
siguientes rangos como validos:
1º Trimestre 0.1 – 2.5 mIU/L
2º Trimestre 0.2 – 3.0 mIU/L
3º Trimestre 0.3 – 3.0 mIU/L
21
EBM – Level I
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
Mujer no embarazada: 0.4 – 4.0 mIU/L
27. DEFINICIONES
• TSH > 2.5 mUI/L + T4L disminuida
• TSH > 10 mUI/L + T4L independiente
Hipotiroidismo manifiesto
• TSH 2.5 a 10 mUI/L + T4L normal
Hipotiroidismo subclinico
• TSH normal + Niveles de T4L por debajo de la p5 o 10
para la edad gestacional
Hipotiroxinemia aislada
STAGNARO-GREEN ET AL. Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum. 2011
31. Con el tamizaje universal se
detecta, incluso, el doble de
enfermedades tiroideas clínicas o
subclínicas en el embarazo
31
La prevalencia de enfermedad
tiroidea clínica o subclínica en
nuestra población de estudio es
mayor que la reportada en la
bibliografía universal.
32. • Alteraciones neurológicas
• Rasgos toscos
• lengua prominente
• Talla baja
• Nariz chata y base ancha
• Piel seca
• Hernia umbilical
• Retraso en edad ósea, dentición y
disgenesia epifisiaria
González-Merlo J., Obstetricia. 5ta edición. Elsevier-Masson. 2006.
CUADRO CLINICO
37. HIPOTIROIDISMO FRANCO
Efectos deletereos sobre el desarrollo neurocognitivo del producto
Menor indice de coeficiente intelectual (7 puntos menos)
Menor desarrollo motor y del habla
Deficit de atención
Abalovich et al: 60% de riesgo de aborto cuando el hipotiroidismo
no fue detectado y tratado
Allan et al – Aumento del riesgo de muerte fetal
37
38. Subclinical hypothyroidism was associated :
with increased fetal distress (OR 3.65,95% CI 1.44–9.26),
poor vision development (OR 5.34, 95% CI 1.09–26.16),
Neurodevelopmental delay (OR 10.49, 95% CI 1.01–119.19).
Congenital malformations of the circulation system (OR 10.44,
95% CI 1.15–94.62) in children of women with clinical
hypothyroidism.
38
40. HIPOTIROXINEMIA DEL EMBARAZO
Henrichs et al – En su estudio “Generación R” –
Disminución del puntaje en los test motores - riesgo de
1.5 - 2.0 veces mayor a los 3 años de edad.
No hay datos suficientes. No esta justificado el
tratamiento de esta patologia con reemplazo hormonal.
40
EBM – Level C
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
41. COMPLICACIONES:
Coma mixedematoso
Infrecuente
Mortalidad del 20%
Principalmente pacientes sin
Diagnóstico
Etiología : Hiponatremia,
sedación excesiva, infección,
hipoxia y anestesia.
Cuadro clínico
Hipotermia
Bradicardia
ROTS ausentes o retrasados
Alteración de la conciencia.
42. Labs: Hiponatremia , Hipoglucemia, Hipoxia e
Hipercapnia
TX : Medidas de soporte para corregir alteraciones
metabólicas, administración de hormonas tiroideas.
Dosis : 0.5 mg de levotiroxina intravenosa
Mejoria en 6-12 hrs
44. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO
Todas las embarazadas con hipotiroidismo franco deben ser
tratadas con levotiroxina (Level A)
Debido a la falta de estudios aleatorizados no hay suficiente
evidencia que justifique el uso de levotiroxina en mujeres con
HSC y Tab Negativos (Level I)
Mujeres con HSC y Tab positivos deben sen tratadas con
levotiroxina (Level B)
44
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
45. TRATAMIENTO
LEVOTIROXINA
Semivida de 7 días
En ayuno absorción del 80% y 60 % con
alimentos
SEPAPAR 4-6 HRS DE FUFE O ALUMINIO.
2-2.4 mcg/kg/d aprox 150 mcg 1ra sem y
mas en 1erT. Y luego reducir 1.6 mcg/kg/d.
HSC: 1 mcg/kg/d
Norbert Gleicher «Tratamiento de las complicaciones clínicas del embarazo» Edit Paramericana 2004
48. HIPOTIROIDISMO
Si una mujer hipotiroidea se embaraza o desea embarazarse se debe
aumentar la dosis usual en un 25 – 30% para prevenir el
hipotiroidismo y luego seguir con niveles de TSH (Level B)
48
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
49. METAS TERAPÉUTICAS TSH
1er trimestre
• 0.1 a 2.5
mIU/L
2do
trimestre
• 0.2 a 3 mIU/L
3er trimestre
• 0.3 a 3 mIU/L
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
50. AJUSTE DE T4
50
• Dosificación de un día por 9 = dosis semana
Ajuste una vez se presente con retraso
menstrual o prueba confirmatoria de embarazo:
• 100 mcg/día x 9 = 900/7 =128 mcg es decir
• Se incrementa la dosis a 125 mcg/día
Ejemplo
51. SEGUIMIENTO
TSH y T4L
Cada 4
semanas
hasta la 16-
20 SDG
Por lo menos
una vez entre
la semana 26
y 32
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
52. PUERPERIO
Un 50% de las pacientes que presentas Tab (Tiroiditis de Hashimoto)
requieren un aumento de la dosis en el
puerperio debio a que desarrollan una disfunción tiroidea
autoinmune post parto
52
53. AJUSTE POSTPARTO
Dosis
pregestacional
Control a las 6
semanas
STAGNARO-GREEN ET AL. Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum. 2011
55. HIPERTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO
Epidemiología
La causas más frecuente: hipertiroidismo
gestacional y Enfermedad de Graves, 10 veces
más frecuentes en las mujeres
En USA,a prevalencia de Hipertiroidismo en el
embarazo es de 0.1 – 0.4% de los casos, y 85%
de estos se debe e la Enfermedad de Graves
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
56. HIPERTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO
Epidemiología
La enfermedad de Graves, tiene su máxima
expresión en el primer trimestre del embarazo y decrece
hacia el final, con un pico en el puerperio
Las mujeres con tirotoxicosis gestacional
presentan hacia mediados y final del 1°
trimestre Hiperémesis gravídica
30 – 60% de mujeres con Hiperemesis
Gravidica presentan, TSH baja y T4 libre
alta
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
57. Obstetricia y Medicina perinatal, Temas Selectos, 2006
Etiología
Hipertiroidismo transitorio gestacional
Enfermedad de Graves
Bocio Nodular toxico
Adenoma tóxico
Tiroiditis subaguda
Hipertiroidismo iatrogeno
Hipertiroidismo facticio
Tumor hipofisiario productor de TSH
Struma ovarii
Mola hidatiforme
58. HIPERTIROIDISMO
Causas menos comunes de tirotixicosis no inmume
Bocio toxico multinodular
Adenoma Toxico
Uso no adecuado de levotiroxina (Tirotoxicosis Ficticia)
Causas muy raras de tirotoxicosis en el embarazo
Struma Ovarii
Tiroiditis silente
58
59. HIPERTIROIDISMO
59
Principal DDx
Hipertiroidismo de Graves
Vs Hipertiroidismo Gestacional
Ante una TSH suprimida en el
1º Trimestre (TSH <0.1 mIU/L)
hay que realizar historia clínica
y examen físico – Medir niveles
de T4 Libre – T3 Total-
Anticuerpos contra el receptor
de TSH (TRAb)
61. HIPERTIROIDISMO
¿Cuándo una mujer hipertiroidea debe quedar embarazada?
Al momento de
lograr un control de
la enfermedad y un
estado eutiroideo
TSH(0.03-2.5
mIU/L)
Terapia Ablativa
Cirugía de
remoción de tejido
tiroideo seguído de
una dosis de I131
Drogas Antitiroideas
Propiltiouracilo
(50-300mg/día)
Metimazol (*PP)
(5-15 mg/día)
Carbimazole
(10-15 mg/día)
61
62. TRATAMIENTO
Terapia de soporte,
hidratación y hospitalización
si es necesaria
Medicamentos antitiroideos
no están indicados en la
Hipertiroidismo gestacional
ya que las concentraciones
de T4L suelen normalizarse
entre las semanas 14 y 18
STAGNARO-GREEN ET AL. Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum. 2011
63. Metamizol Propiltiouracilo
Rash
Prurito
Poliartritis migratoria
Sindrome similar a lupus
Rash
Prurito
Poliartritis migratoria
Sindrome similar a lupus
Embriopatia:
•Atresia coanal
•Atresia esofágica
•Aplasia cutis
•Pérdida auditiva
•Dismorfismo facial
•Retraso en el desarrollo
Hepatotoxicidad:
•Falla hepatica fulminante
•Hepatitis
Efectos Adversos 3-5%
Thyroid and parathyroid diseases in pregnancy, 2012
64. B-BLOQUEADORES
Propranolol 20- 40mg cada 8 horas
Síntomas hipermetabólicos
SEC: RCIU, bradicardia fetal e hipoglucemia
neonatal
Se puede utilizar como preparación para la
tiroidectomía.
STAGNARO-GREEN ET AL. Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum. 2011
66. Lactancia: Se permite siempre y cuando
las dosis de PTU y MM no excedan
300mg/día y 20mg/día respectivamente
Thyroid and parathyroid diseases in pregnancy, 2012
67. METAS TERAPÉUTICAS
Valores de T4L en,
o justo por encima
del límite superior ,
con la dosis
mínima posible
T4 y TSH se
deben medir
aproximadamente
cada 2-4
semanas en el
inicio y cada 4-6
semanas después
alcanzar el valor
objetivo
Niveles de T3 solo
se evalúan en
casos de
Tirotoxicosis por
T3 y bocio nodular
Las dosis se
pueden reducir en
el ultimo trimestre
de la gestación
STAGNARO-GREEN ET AL. Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum. 2011
68. TIROIDECTOMÍA
Indicada solo en pacientes alergicas a
las drogas AT, poca adherencia, altas
dosis de medicamentos
El 2º Trimestre es el momento ideal
para realizar la cirugía
68
EBM – Level A
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
69. I 131
CONTRAINDICADA LA GESTACION
HASTA 6 MESES DESPUES.
LACTANCIA DESPUES DE 120 DIAS
DEL TX.
10SDG O MAS HABRA RIESGO DE
HIPOTIROIDISMO CONGENITO.
69
70. HIPERTIROIDISMO
Seguimiento a la paciente con Enfermedad
de Graves
70
Medir niveles de TRab 20-24 Sem
Debe disminuir luego de las 20 sem
Prevalencia de 1-5% de Hipertiroidismo Fetal
y Neonatal
EBM – Level B
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
71. COMPLICACIONES
Maternas
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
Crisis tiroidea
Aborto
Parto pretermino
Desprendimiento prematuro de la
placenta
Anemia
Fetales
Retardo del
crecimiento
intrauterino
Prematurez
Bajo peso
al nacer
Muerte
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
72. HIPERTIROIDISMO
Mujeres con pobre control
del hipertiroidismo y/o
niveles altos de Trab: Usg
fetal
FCF
Crecimiento Fetal
ILA
Bocio Fetal
72
EBM – Level I
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
73. Enfermedad de Graves materna
Huel C. UOG 2009; 33: 412-420
■ Ocasiona hipertrofia de glándula tiroides
fetal por:
◆ Hipotiroidismo fetal iatrogénico, por paso
trasnplacentario de DAT.
◆ Hipertiroidismo fetal por paso transplacentario de
Ac estimulantes del receptor de TSH (TRAb).
l
Gietka-Czernel M. Eur J Obstet & Gyn Reprod Biol 2012; 162: 131-138
75. CRISIS TIROTOXICA
TX DE ATAQUE
PTU CARGA: 600-800 MG VO
METIMAZOL 60-100 MG RECTAL
DEXAMETAZONA 2 MG VO /6 HRS IM X
4 DOSIS
PROPANOLOL 20-80 MG/4-6 HRS
FENOBARBITAL: 30-60 MG/6-8 HRS VO
A LAS 2HRS DE PTU:
SOL CON YODURO POTASICO 2-5 G /
8 HRS
YODURO SODICO: 0.5-1.0 MG/8 HRS IV.
SOL DE LUGOL 8 GOTAS /6 HRS
CARBONATO DE LITIO 30 MG/6 HRS VO
75
76. TX DE MANTENIMIENTO
76
PTU: 150-200 MG C/6 HRS VO
METIMAZOL: 10-20 MG C/8 HRS
RECTAL
SOLUCIONES Y
ELECTROLITOS
ANTIPIRETICOS
GLUCOSA
TX DE LA CAUSA
OXIGENO
DIGOXINA
80. 2 FASES:
HIPERTITOIDISMO:
DESTRUCCION AUTOINMUNE DE LA GLANDULA,
4 PRIMEROS MESES
SE AUTOLIMITA A 2 MESES
PALPITACIONES
HIPOTIROIDISMO
3-8 MESES POSPARTO
EL 50% SOLO PERCIBE ESTA ETAPA
DEPRESION
80
89. Fisiología tiroidea fetal
Bliddal S. Nat Rev Endocrinol 2011; 7: 396-406
■ Metabolismo de hormonas tiroideas (HT) comienza en
I trimestre, pero producción y secreción alcanza
niveles aceptables en la mitad de gestación.
■ Feto depende de aporte materno de HT.
■ Balance asegurado por deiodinasa placentaria (III) de
T4, que inactiva T3r, previniendo hipertiroidismo fetal
92. Fisiología tiroidea fetal
Bliddal S. Nat Rev Endocrinol 2011; 7: 396-406
■ Cuando la glándula tiroides fetal llega a ser funcional, los TRAbs,
que son capaces de cruzar la placenta, afectan la glándula fetal.
■ Drogas antitiroideas (DAT) también cruzan la placenta,
bloqueando actividad de peroxidasa fetal
93. Luton D. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 6093- 6098.
■ Los fetos de pacientes con enfermedad de Graves o DAT,
tienen riesgo elevado de tener un feto con bocio fetal.
■ La disfunción tiroidea fetal, precede el
hipertiroidismo neonatal
■ Para estas pacientes, la glándula tiroides fetal puede
ser evaluada con imágenes.
Ranzini A. J Ultrasound Med 2001; 20: 613-617
94. Bocio fetal
Huel C. UOG 2009; 33: 412-420
■ Incidencia en RN
■ ◆ Hipotiroideo 1/30.000-50.000 nv
◆ Hipertiroideo desconocida.
■ Incidencia de bocio fetal:
◆ 2,6% de embarazos en que madre tiene historia de
enfermedad tiroidea
◆ 19% de fetos de madres con
enfermedad de Graves
95. Principales causas de Bocio fetal
■ Ingestión de drogas antitiroideas (DAT) maternas
◆ Causa mas frecuente
◆ Propiltiouracilo, Metimazol y yodo en dosis altas
Ranzini A. J Ultrasound Med 2001; 20: 613-617
■ Enfermedad de Graves materna
96. COMPLICACIONES DE Bocio fetal
Huel C. UOG 2009; 33: 412-420
◆ Propias: masa cervical voluminosa, PHA, hidrops,
Insuficiencia cardíaca
◆ Por hipertiroidismo fetal: RCIU, maduración osea
acelerada, muerte intrauterina y falla cardiaca por
tirotoxicosis, craneosinostosis con deterioro intelectual,
o tirotoxicosis neonatal.
◆ Por hipotiroidismo fetal: retraso en maduración
ósea y DSM.
97. ¿En que pacientes buscar signos de
disfunción tiroidea fetal?
■ Guías de manejo recomiendan realizar
seguimiento a:
◆ Mujeres con anticuerpos anti receptor TSH (TRAb)
◆ Mujeres tratadas con drogas antitiroideas (DAT)
Stagnaro- Green et al. Guidelines of the american thyroid association for the diagnosis and management
of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011; 21: 1- 31.
98. ¿Cómo evaluamos la disfunción tiroidea fetal?
Huel C. UOG 2009; 33: 412-420
■ Evaluaciones de hormonas tiroideas en LA, no
refleja de manera estricta el estado tiroideo.
■ Con certeza sólo por muestra sanguínea
fetal.
■ El bocio fetal es signo ultrasonográfico mas precoz
y sensible en disfunción tiroidea (hipo o hiper)
99. Medición de tiroides fetal
■ Visión transversa
del cuello fetal.
■ Amplificación
máxima
■ Visualización
arterias
carótidas
Ranzini A. J Ultrasound Med 2001; 20: 613-617
100. Ranzini A. J Ultrasound Med 2001; 20: 613-617
■ En fetos con bocio fetal, existen herramientas invasivas y no
invasivas para determinar disfunción tiroidea fetal
■ Presencia de extensión de cabeza fetal, asociado a subjetiva
evaluación de aumento de tamaño de tiroides fetal (TF) o
masa cervical, se han usado para diagnóstico
■ Para grados menores de aumento de TF, se han creado
normogramas.
101. ■ Han sido publicados varios, pero muchos de ellos con limitaciones.
Normogramas para evaluar tiroides fetal
Gietka-Czernel M. Eur J Obstet & Gyn Reprod Biol 2012; 162: 131-138
102. Ranzini A. J Ultrasound Med 2001; 20: 613-617
■ Ranzini et al. Creo normogramas con:
◆ Muestra amplia,
◆ Basado en medición de circunferencia tiroidea (CT)
en relación a DBP y EG
◆ Sin diferencia significativa inter e intraobservador
◆ Crecimiento de CT 1.7 mm por semana
103. ■ Gietka-Czernel M. et al publicó nuevos normogramas
este año, que tienen el valor de tener:
◆ Un tamaño de muestra representativa
◆ Datos desde muy precoz hasta el final del embarazo
◆ Descripción de 3 parámetros de tamaño tiroideo de acuerdo a
EG y DBP, por tanto dependiente e independiente de EG
Gietka-Czernel M. Eur J Obstet & Gyn Reprod Biol 2012; 162: 131-138
Normogramas para evaluar tiroides fetal
104. Normograma de
CT basado en
DBP
Gietka-Czernel M. Eur J Obstet & Gyn Reprod Biol 2012; 162: 131-138
105. Normograma de CT
basado en EG
Gietka-Czernel M. Eur J Obstet & Gyn Reprod Biol 2012; 162: 131-138
106. Ventajas de normogramas
■ Pueden ser usados para evaluar el tamaño
tiroideo fetal en fetos en riesgo de bocio
■ Realizar seguimiento post tratamiento in útero de
fetos afectados
■ Determinar momento de tratamiento intrauterino.
Ranzini A. J Ultrasound Med 2001; 20: 613-617
107.
108. Doppler bocio fetal
■ Doppler color
■ Escala velocidad 13 cm/s
■ Vascularización:
◆ Central: refleja sobreactividad de
glándula, ej: Enf de Graves.
◆ Periférica: refleja vascularización trófica
de glándula hipertrófica pero inactiva.
Huel C. UOG 2009; 33: 412-420
109. Maduración ósea
■ Evaluación en US 32 sem.
■ Normal
◆ <28 sem: centro osificación femoral distal es indetectable.
◆ 32-33 sem: pequeño (3 mm), no visible consistentemente.
◆ >35 sem: visible consistentemente (7-8 mm)
MADURACIÓN ÓSEA
ACELERADA
Presencia de centro de osificación
distal antes de 31 semanas
MADURACIÓN OSEA
RETRASADA
Ausencia de este centro después de
las 33 semanas
Huel C. UOG 2009; 33: 412-420
111. Score US para distinguir entre hipo e hipertiroidismo
en fetos con Bocio
Puntaje:
◆ ≥ 2 sugiere
hipertiroidismo.
◆ ≤ 2 sugiere hipotiroidismo
Huel C. UOG 2009; 33: 412-420
112. ¿Que vamos a buscar en el seguimiento US?
■ Evaluar presencia de Bocio fetal
◆ CT, DT o AT sobre p95 de normogramas para EG o DBP
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Doppler color
(vel. 13 cm/s)
Distribución periférica Distribución central
FCF Normal Taquicardia (60%)
Maduración ósea Retrasada (50%) Acelerada (86%)
MF Normales Aumentados (43%)
113. ¿Cuándo realizar cordocentesis para
determinar TSH y hormonas tiroideas fetales?
■ Solo cuando hay presencia de bocio fetal y estado
tiroideo del feto no es claro
■ Recordar que existe morbimortalidad fetal
asociada al procedimiento
Stagnaro- Green et al. Guidelines of the american thyroid association for the diagnosis and management
of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011; 21: 1- 31.
114. ■ Evaluar la US fetal como herramienta no invasiva para
detectar disfunción tiroidea fetal, determinando el tratamiento
apropiado, y monitorizar los efectos del tratamiento de la
enfermedad de Graves durante el embarazo.
■ Monitoreo prospectivo y multidisciplinario de 72 mujeres
embarazadas, entre 1999- 2002.
■ Criterio de inclusión: historia de enfermedad de Graves
115. ■ Evaluación US mensualmente, desde 22 semanas
GRUPOS MATERNOS
Alto riesgo:
TRAb positivos y/o
tratamiento con DAT
Bajo riesgo:
TRAb negativos y sin
tratamiento con DAT
NO EVIDENCIA
DE BOCIO
27%
Luton D. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 6093- 6098.
116. Conclusiones de este estudio
Luton D. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 6093- 6098.
■ 27% de grupo de alto riesgo presentó bocio fetal en US.
◆ Seguimiento US mensual en este grupo
■ Muestra sanguínea fetal no es necesaria en ausencia de bocio.
◆ Fetos con incapacidad de distinguir entre hipo e hipertiroidismo, o en
aquellos que se considera inyección intraamniótica de LT4
117. Resumiendo
■ Pacientes con patología tiroidea tienen riesgo de disfunción
tiroidea fetal, que puede ocasionar alteraciones por efecto de
masa, neurológicas, y RCIU.
■ En ellas, evaluar presencia de TRAb en inicio de control prenatal
■ Realizar seguimiento US fetal en:
◆ Mujeres con TRAb positivos
◆ Mujeres tratadas con DAT
118. ■ Seguimiento US fetal mensual desde 20-22 semanas
buscando bocio fetal y control de crecimiento.
■ En presencia de Bocio fetal, definir hipo vs hipertiroidismo:
◆ Doppler tiroideo, FCF, Maduración ósea, Movimientos
fetales.
■ Cordocentesis sólo si estado tiroideo no es claro
121. RECOMENDACIONES
Para lograr esta meta se
deben suplementar 150 μg/día
a parte de la dieta: yodo
potasico para mejor absorción
Suplementos con valores de
500-1100 μg/día deben
evitarse por el riesgo de
hipotiroidismo fetal.
121
Parafoliculares: en espacios intercelulares son las mas grandes y eosinofilas. Producen calcitonina ( en hipercalcemia) para inhibir a los osteoclastos.
Foliculares: son cubicas y forman la pared del folículo.
Suatancia coloide: compuesta por una glucoproteina yodada llamada tiroglobulina.
Trh estimula a a hipófisis y sale tsh.la somatostatina (SRIH) ES NEGATIVA. LA CONVERSION DE T4 Y T3 PUEDE PASAR EN TIROIDES HIGADO Y RIÑON. DIYODORIRONINA 1. Y LA D2 ESTA PRESENTE EN TIROIDES MUSCULO ESQUELETICO Y MUSCULO CARDIACO. HIPOFISIS E HIPOTALAMO
https://www.youtube.com/watch?v=t_T2J-gtXUI
LA HGC SE COMPORTA SIMILAR A LA TSH ESTIMULANDO A LA TIROIDES.
La tgp aumenta por1.- los estrógenos estimulan su síntesis. 2.-disminuye su aclaramiento renal
La hgc estimulanal receptor de TSH.
AUMENTA EL ACLARAMIENTO RENAL DE YODO X EL AUMENTO FISIOLOGICO DEL FILTRADO GLOMERULAR.
TSH NO PASA LA PLACENTA. La combinación de la actividad de las deiodinasas tipo II y III en placenta producen la conversión de T4 a T3 y de T4 y T3 a T3R y T2 respectivamente
LA T4 AUMENTA POR EL ESTIMULO TIROTROPICO DE LA HGC
La glandula aumenta su tamaño 10% y en regiones deficientes de i aumenta 40%.
Los requerimientos de i aumentan por : 1.- aumento de hormonas tiroideas. 2.- excreción renal de i aumentada
3.-requerimienenttos fetales de i
4.-paso de i a través de leche materna.
OMS: 200 ATA: 250. DEPENDE DE LA ZONA. PLANIFICAN: 100. EMB: 200 EMB MULTIPLE: 300. NUNCA MAS DE 500.
Yoduria: test de déficit de I. Yodo en orina de 24 hrs. Si ingesta es adecuada la yoduri deberá ser 150 y 200 mcg/ L.
Inspeccion cuello y manos (temblor) y al deglutir. Palpacion: pulsos.
Crile: el pulgar de cada mano palpa el lóbulo.
Lahey: pulpejo contra la cara lateral empujar y con la otra mano palpar en contralateral
Quervain: por detrás. Pulgares en la nuca y 4 dedos en frente.
Marañon: bocio endotoracico. Disnea a la hiperextensión de cuello y al levantar brazos.
Hay abundante evidencia en la literatura que los valores normales de la TSH disminuyen durante el embarazo el limite normal inferior disminuye en 0.1 -0.2 y el limite normal superior en 1.0
PERCENTIL 10
En las no emb la tsh e mal alta. En el emb se baja xq fisiológicamente sabemos q baja y es normal.
Explicarlo de abajo para arriba. Serian los cambios que va pasando progresivamente.
ANTITOROIDEOS: TIONAMIAS YODUROS LITIO
INDUCTORES ENZIMATICOS QUE ACELERAN EL ACLARAMIENTO DE TIROXINA: CARBAMACEPINA, FENITOINA, RIFAMPICINA
AMIODARONA: INHIBE LACONVERSION DE T4 A T3.
HIDROXIDO DE AL.COLESTIRAMINA SULFATO FERROSO: DISMINUYEN ABSORCION INTESTINAL
INMUNOMODULADORES.
SE ESTUDIARON 123 PAC. MAS PREVALENCIA MAS SINTOMAS. MAS DETECCION
20- 30 % síntomas escasos o asintomática
Se asocia a HASC , Diabetes Mellitus
30% SINTOMAS. 30% SIN SINTOMAS Y 30%
La bradilalaaia es x edema de la glotis.
En zonas geográficas endémicas de bocio, en donde la ingesta materna de yodo suele ser baja, el impacto sobre el feto suele ser dramático, reportándose una incidencia elevada de malformaciones congénitas, mortalidad perinatal así como alteraciones en el desarrollo somático y mental de los hijos de madres con hipotiroidismo.
Efectos deletereos sobre el desarrollo neurocognitivo del producto.Biologicamente posible pero aun no demostrado
Mujeres con niveles de TSH > 2.5 mIU/L y anticuerpos antitiroideos peroxidasa positivos – Alta tasa de abortos
RECORDAR LOS MEDICAMENTOS QUE INTERFIEREN VER DIAPO ANTERIOR EN CAUSAS DE HIPO
DOSIS ALTAS DE LEVO DAN: OSTEOPOROSIS Y ALT Crdiovasculares
SI EL TRATAMIETNO ES DE LARGA DURACION, Y SE HA AJUSTADO LA DOSISNPREGESTACIONAL PARA TENER TSH MENOR A 2.5, SUELEN NO REQUERIR MAYORES AUMENTOS.
EN CAMBIO LASDE ABLACION DE TIROIDES EL 75% REQUEIREN AUMENTO
Tras el parto las de subcinico detectado en el embarazo deberán suspender tx,. Y las de franco se deera reducir la dosis 30%. Y reevaluar en 6 semans
Si en emb se detecto hipo franco se debe continuar la levo y bajarla 30%
Hipertiroidismo el hipertiroidismo gestacional se diagnostica en 1-3% de los emb
EL 70% DE LAS PAC CON GRAVES TIENEN AC ANTIPEROXIDASA +
EL GESTACIONALSE LIMITA A LA PRIMERA PARTE DEL EMB EN AUSENCIA DE AC ANTIRTIROIDEOS
Los niveles de TSH caen en el primer trimestre como respuesta fisiologica al efecto estimulante de la GCH sobre el receptor de TSH
sin embargo, la presencia de bocio, exoftalmos, debilidad muscular proximal, taquicardia, pérdida de peso o incapacidad para ganar peso a pesar de una ingesta adecuada de alimentos, orientan al diagnóstico del hipertiroidismo. Otros síntomas frecuentes del hipertiroidismo son nerviosismo, irritabilidad, cambios en la personalidad, sudoración profusa, insomnio, aumento en el apetito, movimientos intestinales acelerados y prurito. Sin embargo, no todos los síntomas se encuentran presentes siempre en una misma paciente y no necesariamente existe correlación entre los síntomas y los niveles de hormonas tiroideas. Ocasiona lmente la paciente puede presentar toxemia severa o falla cardíaca congestiva.
Reducen organificación yodo y el acoplamiento de monoyodotirosina diyodotirosina
Inhibien la síntesis de la hormona tiroidea. DOSIS ES 10:1 ES DECIR 5 DE METIMAZOL SON 50 DE PTU
* 60 años, Se asocia mas a mayores de 61 años, rara durante el embarazo (solo 4 de todas las pacientes en 1 año, tratadas con PTU presentaran falla hepatica grave) LA AGRANULOSISTOSIS ES GRAL,MENTE ENPRIMERAS SEMANAS, ES GRAVE, Y SI LA PAC TIENE FIEBRE Y DOLOR DE GARGANTA DEBE IR A URGENCIAS.
SE DA X 2 -6 SEMANAS
LOS EFECTOS SEC SON HIPOTIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO LESION DEL NERVIO RECURRENTE
LOS NIVELES DE ANTICUERPOS SE SOLICITAN: MADRE CON HIPER ACTIVO, HISTORIA DE TX CON I 131. HIJO PREVIO CON HIPERTTIROIDECTOMIA PREGESTACIONAL.
El tratamiento del hipertiroidismo es esencial para prevenir complicaciones maternas, fetales y neonatales. La meta del tratamiento es normalizar la función tiroidea con una cantidad mínima de antitiroideos, ya que dosis excesivas pueden producir hipotiroidismo y bocio fetal.
LA PREVALENCIAD DEL NODULO ES DE 3% EN EMB LA PROBABILID ES DEL 5%D DE MALIGNID SE HACE HC LAB Y USG.
The prevalence of thyroid nodules varied between 3% and 21% (183,217,218) and in- creased with increasing parity (9.4% without a prior preg- nancy, 20.7% with one prior pregnancy, 20.7% with two prior pregnancies, and 33.9% with three or more prior pregnancies)
LZA CORDO ES PAR< SABER SI EL BOCIO ES X HIPER O X HIPO