GUIA DE PRACTICA CLINICA ENDOCRINO

1. Crisis o tormenta tirotóxica
Guía de práctica clínica
Guardia 3

2. Contenido
CIE-10 Definición Epidemiología Etiología
Clínica Diagnóstico Tratamiento

3. CIE-10:
01
Crisis o tormenta tirotóxica
(E055)
1

4. Definición
02 El término tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas y
bioquímicas del exceso de hormonas tiroideas.
La crisis tirotóxica es una urgencia médica extremadamente infrecuente
en la infancia, asociada al diagnóstico de hipertiroidismo y a sus
complicaciones, siendo potencialmente letal.
La causa más frecuente es la Enfermedad de Graves.
2

5. 3. Epidemiología
El Hipertiroidismo en la infancia es una enfermedad rara; corresponde al 15% de las alteraciones tiroideas
pediátricas.
Puede presentarse a partir de los 3 años, la mayor incidencia es en la etapa peripuberal, entre los 9 y a los
13 años, con una mayor prevalencia a esta edad en el sexo femenino (relación F/M: 5.8/1).

6. 4. Etiología
Causas de hipertiroidismo en la infancia y adolescencia
- Enfermedad de Graves.
- Hipertiroidismo neonatal (por pasaje transplacentario de anticuerpos maternos estimulantes de la tiroides: TRAb).
- Tiroiditis:
- Tiroiditis aguda destructiva-tirotoxicosis.
- Tiroiditis subaguda.
- Tiroiditis linfocitaria crónica o Enfermedad de Hashimoto (fase hipertiroidea).
- Nódulos autónomos funcionantes:
- Mutación somática activante de Gsa: Síndrome de McCune-Albright.
- Mutación somática activante del gen del receptor de TSH.
- Adenoma tóxico.
- Carcinoma papilar o folicular hiperfuncionante.
- Mutación congénita activante del gen del receptor de TSH (heridaria o de novo): hipertiroidisimo congénito.
- Resistencia a las hormonas tiroideas.
- Tumor pituitario secretor de TSH.
- Causas exógenas:
- Ingesta de hormonas tiroideas (aguda o crónica): tirotoxicosis.
- Hipertiroidismo inducido por yodo (yodo, agentes de contraste, amiodarona).
TRAb: anticuerpos contra el receptor de tirotrofina; TSH: hormona estimulante de la tiroides.

7. 5. Clínica
Hipertiroidismo En la exploración física:
- Cambios de conducta.
- Palpitaciones.
- Temblor de los miembros y de la lengua
(fasciculaciones).
- Hiperfagia acompañada de pérdida de peso,
diarreas.
- Cansancio muscular proximal.
- Alteración del ciclo menstrual.
- Bocio (en el 98% de los casos).
- Diaforesis.
- Temblores finos.
- Taquicardia e hipertensión.
- Pérdida de peso.
Crisis tiroidea
Evento agudo y grave, potencialmente fatal, debido a exacerbación del hipertiroidismo que incluye siempre:
- Fiebre (ocasionalmente hipertermia).
- Sudoración profusa.
- Dolor abdominal, diarrea.
- Hipertensión arterial, taquicardia extrema y arritmias.
- Trastornos neuropsiquiátricos (agitación, hipercinesia, delirio, psicosis, apatía, estupor, coma, etc.).

8. PARAMETROS PUNTUACIÓN
DISFUNCION TERMORREGULATORIA
TEMPERATURA
37.2 - 37.7 5
37.8 - 38.2 10
38.3 - 38.8 15
38.9 - 39.2 20
39.3 - 39.9 25
> 40 30
DISFUNCION CARDIOVASCULAR
TAQUICARDIA
90 - 109 5
110 - 119 10
120 - 129 15
130 - 139 20
≥ 140 25
FIBRILACION AURICULAR
AUSENTE 0
PRESENTE 10
INSUFIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
AUSENTE 0
LEVE 5
MODERADA 10
SEVERA 15
DISFUNCION GASTROINTESTINAL/HEPATICA
AUSENTE 0
MODERADA (Diarrea, dolor abdominal, nausea, vómito) 10
SEVERA (Ictericia) 20
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
AUSENTE 0
LEVE (Agitación) 10
MODERADA (Delirio, psicosis, letargia) 20
SEVERA (Crisis convulsiva, coma) 30
EVENTO PRECIPITANTE
AUSENTE 0
PRESENTE 10
PUNTAJE TOTAL
≥ 45 TORMENTA TIROIDEA
25 - 44 TORMENTA TIROIDEA INMINENTE
≤ 25 TORMENTA TIORIDEA POCO PROBABLE
6. Diagnóstico
• Niveles suprimidos de TSH.
• Generalmente, niveles elevados de
hormonas tiroideas: tiroxina (T4),
tiroxina libre (T4L) y triyodotironina (T3).
• Se pueden detectar anticuerpos
antitiroglobulina y antiperioxidasa
positivos.
Escala de Bruch y Wartofky

9. 7. Tratamiento
Tratamiento de la crisis tirotóxica
Medidas generales.
Sedación y ventilación mecánica si es precisa.
Antipiréticos
Reposición hidroelectrolítica
Glucosa
Tratamiento del factor desencadenante
Antiarrítmicos
Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas.
Antitiroideos de síntesis: carbimazol, metimazol,
propiltiuracilo
Inhibir la conversión periférica de T4 a T3.
Glucocorticoides (dexametasona)
Propranolol
Propiltiuracilo
Contrastes yodados: ácido yopanoico, ipodato sódico
Inhibir los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas.
Beta bloqueantes: propanolol, bloqueantes selectivos beta-1
Reducir los niveles circulantes de hormonas tiroideas.
Plasmaféresis, diálisis, hemoperfusión
Corticoides: inhiben la liberación y conversión periférica de hormonas tiroideas. Se
sugieren dosis de dexametasona de 0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas por vía intravenosa,
o hidrocortisona a 2 mg/kg/dosis; máximo 100 mg cada 8 horas IV.