1. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
VASODILATACION
Es la capacidad de los vasos sanguíneos (arterias y venas) de dilatarse frente
a estímulos químicos secretados por células inflamatorias, el endotelio (óxido
nítrico), aferencias nerviosas o fármacos. Esto genera una disminución de la
presión arterial cuando ocurre en el territorio arterial. Se utiliza también para la
termorregulación al vasodilatarse la circulación periférica.
VASOONGESTION
La vasocongestión, que supone un aumento del volumen de sangre
concentrada en los tejidos corporales , esLa respuesta primaria en la
estimulación sexual es ingurgitación de los vasos sanguíneos(venas) en los
órganos sexuales.
Miotina: La vasocongestion se acompaña de aumento de la tensión muscular
necesarios para el acto sexua
DESCALCIFICACIÓN DISTROFICA
La calcificación Distrófica consiste en el depósito de sales de calcio en tejidos
degenerados o muertos con niveles séricos de calcio normales y sin
alteraciones en su metabolismo, se observa en: las zonas de necrosis, las
placas de ateromas y las válvulas cardiacas envejecidas o dañadas …
macroscópicamente los depósitos de sales de calcio se observan como
granulaciones de color blanquecino de tamaño variable. Sus consecuencias
funcionales dependen de su localización, ejemplo: en los casos de necrosis
caseosa tuberculosa pulmonar no existen alteraciones funcionales, mientras
que en las válvulas mitral o aórtica dificultan el flujo sanguíneo porque reducen
la flexibilidad de las valvas y estrechan los orificios valvulares, sitios en los que
causa disfunción del órgano afectado.
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2. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
CALCULOS PULPARES
También llamados pulpolitos por Lasala o dentículos por Seltzer y Bender y
por Weine , el cual se puede definir como una calcificación pulpar
desordenada, de causa desconocida y evolución impredecible, la cual consiste
en concreciones de tejido muy calcificado y estructura laminada que se
encuentran más frecuentemente en la cámara pulpar que en los conductos
radiculares.
Seltzer y Bender lo definen como cuerpos mineralizados de tamaño
considerable, que en ocasiones, resultan de la fusión de varios pequeños, los
cuales a veces pueden hacerse excesivamente grandes; y obliterar casi la
cámara pulpar o el conducto radicular. Dicho autor clasifica a los dentículos
según su estructura, según su tamaño y según su ubicación.esquema de
pulpitis reversible
Mecanismo de la producción de la pulpitis
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3. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
LESIONES PERIAPICALES
Cuerpo de Russell. Masas de sustancia acidófila que forman gruesas
vacuolas en la periferia del citoplasma de los plasmatocitos y de algunas
células cancerosas.
son grandes inclusiones homogéneas, según algunos autores tambien de
carácter totalmente asintótico a la penícilina y relacionado con las ecuaciones
de Maxwell, de aspecto redondeados y eosinofílicas producidas por la
acumulación de inmunoglobulinas recién sintetizadas, en el retículo
endoplasmático rugoso de algunas células plasmáticas. Es un tipo celular
encontrado en el mieloma múltiple.
-Macrófagos en espuma, cristales de colesterol y puede haber restos de
epitelio.
-Encapsulado por una envoltura fibrosa de colágeno tipo III.
-Puede haber reabsorción de cemento y dentina.
*Radiografía:
-Área RL periapical-pararradicular, bien delimitada, redonda u ovalada.
-Tamaño variable.
-Pérdida de la cortical alveolar.
CORION
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4. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
El corion es una envoltura externa que recubre el embrión humano y que
colabora en la formación de la placenta. Es una membrana concéntrica al
amnios, que lo envuelve, así como a las demás membranas fetales.
Junto con los vasos alantoideos, forma el alantocorion, que en las aves y
reptiles participa en la intercambio respiratorio y en la absorción de calcio de la
cáscara al final de la incubación del huevo.
Las vellosidades coriónicas emergen del corion, invaden al endometrio y
permiten el intercambio de nutrientes entre la madre y el feto.
GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES
El granuloma periférico de células gigantes (GPCG), es una lesión benigna,
exofítica, de origen vascular, localizada en la zona gingival y en el hueso
alveolar. Cuando asienta desde un primer momento en hueso, provocando su
destrucción, se le denomina granuloma central de células gigantes (GCCG). En
cualquier caso, ambos procesos constituyen la misma patología variando
únicamente su localización, y, de hecho, el periférico puede afectar en su
evolución al tejido óseo.
En 1953, Jaffe dio nombre a estos procesos e introdujo el término granuloma
reparativo de células gigantes, distinguiendo un tipo periférico y otro central,
nomenclatura aceptada y corroborada por Bernier y Cahn. Su objetivo era
diferenciar estas lesiones del tumor verdadero de células gigantes (TCG), que se
da en huesos largos y cuya localización en los maxilares es controvertida.
Posteriormente, se suprimió el término reparativo, debido a la destrucción que
produce en los tejidos a lo largo de su evolución.
Los granulomas de células gigantes son de especial interés, ya que, constituyen
aproximadamente el 7% de los tumores benignos de los maxilares3,4. El tipo
periférico representa del 0,4 al 1,9% de la patología tratada en el campo de la
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5. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
cirugía bucal5. Su etiología no está bien definida y, en relación a su tratamiento,
se están abriendo nuevos campos de investigación.
El diagnóstico diferencial: se realizará con el granuloma piogénico, el fibroma
gingival, el fibrosarcoma y las metástasis de tumores a distancia, que
clínicamente pueden parecerse al GPCG. Además, deben buscarse señales de
hiperparatiroidismo, en aquellos pacientes que presenten lesiones de células
gigantes, tanto periféricas como centrales.
Caso clínico
Mujer de 12 años y 11 meses de edad, de raza gitana, sin antecedentes
médicos ni odontológicos de interés. Relató que desde hace más de tres
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6. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
meses, presentó un abultamiento en el maxilar superior izquierdo. La
exploración clínica mostró una tumoración de color rojo oscuro, consistencia
dura, indolora y sin sangrado espontáneo, de unos 3 cm de diámetro. La lesión
no estaba ulcerada y afectaba a la encía vestibular del hemipaladar izquierdo,
desde la zona del primer premolar a la del primer molar, estando bien
delimitada y, en parte, pediculada . La palpación de la lesión resultó dolorosa.
Se observaron también múltiples caries y una deficiente higiene. La erupción
dentaria en ambas arcadas era normal, excepto la ausencia del molar 17 y el
premolar 25.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:
Las radiografías, panorámica y periapical, pusieron de manifiesto un cierto
retraso en la erupción del molar 17, la agenesia del premolar 25 y un defecto
osteolítico entre el premolar 24 y el molar 26, sin reabsorción ni desplazamiento
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7. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
radicular . La tomografia axial computada reveló ausencia de afectación de las
zonas vecinas, nasal o sinusal. Se realizó una biopsia y el estudio
histopatológico se correspondió con un granuloma de células gigantes. La lesión
apareció tapizada en su superficie por un epitelio pavimentoso sin fenómenos
displásicos; la lámina propia vecina mostraba abundantes leucocitos
polimorfonucleares, así como frecuentes células gigantes multinucleadas y una
vascularización adecuada El tratamiento realizado consistió en la extirpación de
la tumoración, fresado del hueso alveolar, exodoncia del 24 y del 26 englobados
por la lesión y en la reparación del defecto lítico. La evolución fue satisfactoria y
no se objetivó recidiva a los cuatro años.
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8. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
Discusión
Las lesiones de células gigantes constituyen un grupo de entidades que presentan un
patrón histopatológico similar, aunque su comportamiento clínico sea diferente. Existen
tres grupos de patología con este denominador común, los granulomas de células gigantes
(periférico y central), el TCG y un tercer grupo, constituido por procesos como el
hiperparatiroidismo, la enfermedad de Paget, el querubismo, la displasia fibrosa, el
fibroma condromixoide y el osteosarcoma.
El GPCG, supone del 5,1 al 43,6% de las lesiones exofíticas de origen reactivo. Ha sido
descrito en grupos de edad muy variables; hay autores que sitúan su máxima incidencia
por debajo de los 30 años de edad4,6-9, que es la opinión más aceptada, mientras que otros
sostienen que la mayor incidencia se observa entre los 40 y 60 años 10**,11**. Se estima que
existe mayor prevalencia en mujeres en una proporción de 2/1. La mayoría se localizan
en la zona anterior del maxilar inferior; es infrecuente en el maxilar superior y todavía
más raros son aquellos casos que sobrepasan distalmente la región canina, como ocurre
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9. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
con la paciente que presentamos.
Clásicamente, se ha considerado como una respuesta de reparación a una hemorragia o a
un traumatismo y se han enumerado diferentes factores en su etiopatogenia: extracciones
dentarias, restauraciones defectuosas, restos de alimentos impactados, mala adaptación de
las prótesis, presencia de placa bacteriana, cálculo y la erupción dentaria.
Entre otros factores etiológicos debemos considerar la posible influencia hormonal,
debida fundamentalmente a la mayor incidencia en el sexo femenino, que también ha sido
estudiada en diversos trabajos, aunque no se ha podido determinar claramente, la relación
de los niveles de estrógenos y progesterona con la aparición del proceso14. Tampoco se ha
conseguido demostrar la posibilidad de que el GPCG y, sobretodo, el GCCG, se deban a
una anomalía del crecimiento, o tengan relación con el quiste óseo aneurismático.
Por otra parte, algunos autores lo consideran como un tumor verdadero, es decir una
localización maxilar del tumor de células gigantes, que es típico de los huesos largos. Sin
embargo, este es un tema controvertido y habitualmente no se acepta este concepto,
debido a las diferencias clínicas e histológicas entre ambos. Finalmente, existen
enfermedades sistémicas que cursan con la aparición de GPCG y GCCG, encontrándose
relación entre estos con el hiperparatiroidismo, la neutropenia y la enfermedad de Paget.
En nuestra paciente, no se pudo precisar el origen, ya que no se hallaron ni enfermedades
sistémicas, ni alteraciones en los niveles hormonales; tampoco se objetivaron signos de
un traumatismo en la zona, ni presencia de prótesis, ni restos radiculares o dientes en
erupción. Lo único que comprobamos fue una higiene deficiente y múltiples caries. Nos
planteó dudas la ausencia del premolar 25, que no estaba ni presente en la boca, ni
retenido, ni extraido y por ello hemos investigado exhaustivamente dicho aspecto al
realizar la historia clínica; pero además de no referir antecedentes de extracción, la
cronología de erupción de ese diente, está comprendida entre los 12 y los 14 años y la
edad de la paciente es de 13.
La apariencia clínica del CPCG es la de una masa pediculada, bien delimitada, de color
rojo oscuro, frecuentemente ulcerada, que puede presentar sangrado a la palpación y está
insertada profundamente en el ligamento periodontal y en el hueso alveolar. La
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10. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
afectación ósea está en relación con el tiempo de evolución; es más extensa en los
pacientes con mayor tiempo de evolución, a diferencia del GCCG que, por el contrario,
asienta en el hueso desde un primer momento, y puede afectar a los tejidos blandos en el
curso de su evolución. Ambos procesos (central y periférico), como ya se ha comentado,
son similares, no presentando diferencias histológicas entre ellos; únicamente se describe
con mayor frecuencia la reabsorción radicular en el caso del central.
Un aspecto controvertido del GPCG es su potencial de crecimiento y evolución, punto
nada claro, debido a que en diferentes pacientes, los patrones evolutivos encontrados
también han sido diferentes y esto hace que se hable de formas agresivas y formas no
agresivas. Nedir y cols afirman que el GPCG nunca es clínicamente agresivo o invasivo,
y que no presenta reabsorción radicular en su evolución. Sin embargo, Chuong y cols,
han sugerido la existencia de procesos agresivos en función de su recurrencia y de la
existencia de afectación radicular, aunque no encontraron un criterio histopatológico que
permita predecir el comportamiento clínico de los granulomas de células gigantes.
Bodner y cols realizaron un interesante estudio sobre el potencial de crecimiento del
GPCG y las posibles causas que pudieran determinar un comportamiento agresivo y
concluyeron que los pacientes con higiene oral deficiente y/o xerostomía, eran más
susceptibles de presentar una evolución más agresiva del proceso, y tenían mayor
probabilidad de recurrencia del granuloma tras su extirpación.
La clínica presentada por la paciente fue similar al patrón habitualmente definido para
esta patología, pudiendo enmarcarse dentro de las formas «no agresivas», sin existencia
de reabsorción radicular, ni recidivas.
La exploración radiológica de los pacientes con GPCG puede constatar la existencia de
destrucción ósea, que suele limitarse a una imagen radiolúcida en el hueso alveolar,
correspondiente a un defecto lítico; además, puede poner de manifiesto la existencia de
algún factor irritante, como los restos radiculares. También se han descrito casos de
reabsorción radicular20, pero no es frecuente13**. Aunque la imagen radiográfica de la
destrucción ósea suele ser poco extensa, la realización de un estudio radiográfico es muy
importante, tanto para valorar el crecimiento y la posible afectación ósea, como para
descartar la existencia de GCCG, debido a que estos procesos pueden asociarse a
enfermedades como el hiperparatiroidismo.
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11. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
Definitivamente, será el estudio histopatológico el que nos dará un diagnóstico de
certeza, valorando unos criterios claros y definidos para este tipo de lesiones pero hay
una cuestión no resuelta que es el origen de las células gigantes; en este sentido, existen
diversas teorías y se ha barajado la posibilidad de que tengan su origen en los
osteoclastos, en los fagocitos o en las células endoteliales.
Histológicamente, se trata de una lesión no encapsulada, con presencia de un gran
número de fibroblastos en un estroma con mayor o menor cantidad de colágena. También
podemos observar una gran cantidad de células gigantes multinucleadas en un estroma de
tejido conectivo, dispersas o en grupos alrededor de los vasos. Además, se pueden
observar numerosos vasos pequeños, hemosiderina, células inflamatorias, así como focos
de tejido osteoide dispersos por el estroma. Es importante, desde el punto de vista
histopatológico, realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos y en especial con el
TCG. Auclair y cols, establecieron un criterio diagnóstico según el cual, la uniformidad
en la distribución de las células gigantes, la presencia de infiltrado inflamatorio y la
presencia de necrosis, son significativamente más acentuadas en el TCG que en los
granulomas.
El tratamiento:
Consiste en la extirpación quirúrgica de la lesión, con un amplio legrado del hueso y
periostio subyacente para evitar recidivas. Pero si además existe afectación ósea, se
procederá al fresado del hueso. Es fundamental eliminar el factor irritante cuando pueda
ser identificado, ya sea la extracción de restos radiculares, ajuste de prótesis o la
corrección de restauraciones desbordantes. La no eliminación de dichos factores aumenta
en gran medida la probabilidad de recurrencia, que varía del 4% al 70%. También se
darán instrucciones al paciente para que extreme las medidas de higiene en esa zona.
Últimamente, se están abriendo nuevos campos de investigación en el tratamiento de los
granulomas de células gigantes, fundamentalmente en relación al tipo central y que
también podrían tener interés en el futuro para el periférico, como son los tratamientos a
base de corticoides y calcitonina inyectados en la lesión ósea. Los resultados, hasta la
fecha no son concluyentes.
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12. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
POLIMORFO NUCLEARES
Llamados leucocitos polimorfonucleares. Se caracterizan por poseer un núcleo
multilobulado. También se llaman heterófilos por que los gránulos, en el
hombre, se tiñen con colorantes ácidos y básicos y en general tiñen de forma
distinta con las distintas técnicas. Esta es una denominación para aves y
conejo.
Es el granulocito más abundante en la sangre. Su tamaño es aproximadamente
el doble del de un hematíe (12-15 micras). Tiene un núcleo multilobulado, con
3-5 lóbulos. Cada lóbulo está unido por pequeños puentes de cromatina, que
se encuentra muy condensada formando grumos. Mientras más maduro es,
más lóbulos tiene. En las células inmaduras el núcleo no posee lobulación, por
lo que se denominan neutrófilos en banda o en cayado. Normalmente no se
ven en sangre, pero en los procesos patológicos y en algunas especies si.
Se llaman también acidófilos, porque tienen el citoplasma totalmente lleno de
granulaciones con afinidad por los colorantes ácidos como la eosina. Ocupan
casi toda la célula, casi tapando al núcleo. Son células esféricas, de tamaño
parecido a las anteriores. Es el segundo granulocito más abundante en la
sangre.
El núcleo es normalmente bilobulado, con lóbulos unidos por pequeños
puentes de cromatina. A veces puede tener tres lóbulos. La cromatina se
encuentra condensada en grumos, pero menos que el anterior
Son los granulocitos más escasos. Su citoplasma está lleno de gránulos que
tiñen con colorantes básicos. Su tamaño es parecido al de un neutrófilo o un
poco mayor. Su núcleo está normalmente oculto tras granulaciones y
normalmente es bilobulado. Los lóbulos están unidos por un puente de
cromatina. A veces puede ser trilobulado.
Su citoplasma tiene granulaciones específicas y azulófilas, aunque estas
últimas se ven raramente. Son basófilas y metacromáticas, es decir, cuando se
tiñen dan un color distinto del colorante, dando color verde con azul de
toloudina,
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13. PATOLOGIA ESTOMATOLOGICA
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