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EMERGENCIAS
OTOLÓGICAS
SORDERA SÚBITA
Sordera Súbita
• Se define como la pérdida aguda de la audición.
• De origen neurosensorial
• Aparece en un máximo de 72 horas.
• Afecta generalmente un solo oído.
• Mayores de 50 años.
• Requiere Dx y Tto PRECOZ
• Muchos casos con recuperación total.
Lugar donde se
generan los
potenciales
endococleares, y
en el cual se
producirá una
ruptura de la
barrera sanguínea
coclear.
ESTRIA VASCULARIS
Etiología
• La mayoría idiopáticos
• 10 a 15% se descubre el factor etiológico.
• Se clasifica:
• Lesiones localizadas en el hueso temporal
• Enfermedades sistémicas que envuelven el hueso temporal
Lesiones localizadas en el hueso
temporal
• Neurinoma Acústico:
• Tumoración benigna de las células de Schwann del nervio
acústico.
• Se forma en el conducto auditivo interno.
• Tumor de crecimiento lento
• Puede invadir el ángulo pontocerebeloso y hasta comprimir el
tronco cerebral.
• Asociado a neurofibromatosis tipo 2.
• Vértigo, hipoacusia, tinnitus.
• Mareos, pérdida de equilibrio, entumecimiento, dolor de cabeza
y facial.
• Tumores de ángulo pontocerebeloso.
• Fístula de la ventana redonda u oval
• Aneurisma de la arteria cerebelosa anterior inferior.
Enfermedades sistémicas que
envuelven el hueso temporal.
• Infecciones virales y bacterianas:
• Producen sordera neurosensorial durante la etapa febril.
• Parotiditis, sarampión o influenza.
• Gran parte afección unilateral.
• Herpes: Sordera neurosensorial, parálisis facial y vesículas en
CAE.
• Las bacterianas generalmente devienen de meningitis.
• Causas Vasculares
• Trombosis, embolia, espasmos arteriales, hemorragias, síndrome
de hiperviscosidad.
• Angiopatía laberíntica:
• De causa estenosante: Arteriosclerosis o sífilis.
• De causa obliterante: trombosis y embolias.
• Su sintomatología básica son acúfenos
• Hipoacusia
• Es neurosensorial
• Empieza con caída en el tono de 1000 hz.
• Fenómenos alérgicos.
• Traumatismos:
• Físicos: TEC
• Acústicos: Ruidos intensos.
• Ototoxicidad:
• Uso prolongado de interferón, aminoglucósidos, diuréticos de asa,
salicilatos, entre otros.
• Enfermedades autoinmunes.
Clínica
• Hipoacúsia neurosensorial.
• Unilateral
• Puede acompañarse de acúfenos
Ensombrece
el pronóstico
Exploración física
• Prueba de Rinne
• Prueba de Weber
• Prueba de Schwabach Distinguir neurosensorial
de conductiva
OD OI
Weber
>
+ Rinne
+
< 20” Schwabach
20”
Hipoacusia neurosensorial del
oído derecho
Tratamiento
• Controversial
• Primeras 48 horas, mejor pronóstico.
• Reposo en cama. Con cabecera elevada.
• Vasodilatadores:
• Gas carbógeno (95% de 02 y 5% de CO2). 5 L/min por 30 min cada 2
horas. Interrumpir durante las noches.
• Nimodipino. EV 6 mg (30 mL) diluido en 250 mL de suero glucosado
al 5%. Cada 8 horas por 5 días. Luego VO 30 mg/8 horas por 15 días.
• Corticoides:
• Metilprednisolona 1mg/kg/24 horas por EV.
• Prednisona.
• Antibióticos de amplio espectro:
• Cefalosporinas
• Fluoroquinolonas.
• Antivirales
• Aciclovir.
LESIONES
TRAUMÁTICAS
Lesiones traumáticas de Laberinto
• Debido a fracturas de base de cráneo.
• Mortalidad elevada.
• Las fracturas de hueso temporal se dividen en:
Longitudinales
Golpe en regiones parietal y
parietotemporal
Transversales
Golpe en región occipital . Parten
del agujero rasgado posterior.
Oblicuas En región occipitomastoidea.
• Otra clasificación:
• Relación de la línea de fractura con el laberinto:
1. Laberínticas
a. Puras NO se lesiona oído medio
(Equivale a transversa)
b. Timpanolaberínticas Con lesión de oído medio
(Parecida a oblicua)
2. Extralaberínticas Puede afectar o no oído
medio. Pueden ser del
peñasco, la mastoides o la
pared anterior del conducto.
• Longitudinales:
• Mas comunes (70 a 80%)
• Corren por el techo del oído medio.
• Otorragia, otorraquia
• Perforación del tímpano.
• Trazo de fractura en pared Posterosuperior de CAE.
• Hipoacusia conductiva
• Parálisis facial (20%)
 Transversales:
 A lo largo de la capsula laberíntica del hueso temporal.
 Hemotímpano
 Sordera neurosensorial.
 Pérdida de la función vestibular ipsilateral.
 Parálisis facial 40 %
 Oblícuas
 Son mixtas
 Clínica de las dos.
 Afección del nervio facial (20 a 40%)
Contusión craneana
• 40% presentan síntomas cocleovestibulares.
• Son capaces de causar daño neurológico.
• Trastorno difuso del tejido encefálico: Edema y hemorragias
capilares.
• Aceleración del impacto
Cuerpos extraños
• Se manifiesta como una simple molestia.
• Hipoacusia de transmisión.
• O como cuadro de insoportable dolor con vértigo
incapacitante.
• Diagnóstico.
• Otoscopía
• Diferencial con tapones de cerumen y tumoraciones del CAE.
Tratamiento
• Extracción del cuerpo extraño.
• Animado:
• Primero inmovilizar al insecto con líquido
• Alcohol es ideal.
• Luego extraer
• Inanimado
• Lavado
• Luego extraer.
• Una vez extraído el cuerpo, dar Ab tópicos polimicrobianos (3
– 4 gotas / 4 a 6 horas durante 7 días)
OTORRÁGIA
• Es la expulsión de sangre por el CAE.
• Antecedentes:
• Otalgia intensa
• Golpe sobre el oído (aumento de la presión en el CAE )
• Lesión por manipulación
• TEC
• Caída sobre el mentón
• Espontánea
Etiologías
• Traumatismo, desgarro de la concha auricular.
• Hemangioma sangrante en el piso del CAE.
• Pólipo sangrante del CAE.
• Perforación traumática del tímpano (Más frecuente)
• Glomus yugular, puede salir al CAE y erosionarse.
• Otitis gripal.
• Las otorreas recurrentes se relacionan con procesos
infecciosos de vías respiratorias superiores o la entrada de
agua en el oído.
Tratamiento
 No taponar el oído NUNCA. Protegerlo cubriéndolo con una
gasa (un apósito estéril) para disminuir al máximo el riesgo de
infección.
 Colocar a la persona con la cabeza inclinada hacia el lado que
sangra y con almohadillado bajo la cabeza.
 Ante la posibilidad de que la otorragia se deba a un
traumatismo craneoencefálico, la víctima debe ser movilizada
lo menos posible en posición lateral de seguridad sobre el oído
sangrante, con mucho cuidado, para evitar o agravar lesiones
en la médula ósea.
 La otorragia no es un proceso menor y quien la padece
requiere ser trasladada de inmediato a un centro médico.
Otorraquia
• Salida de LCR por el CAE.
• Se debe a fístulas de LCR en el oído de diversas etiologías.
• Tres mecanismos:
• Traumático
• Post quirúrgico
• Espontáneas.
Otorraquia en 1 a 3 % de
pacientes con TEC.
Asociado a fractura
temporal. Hasta 90%
reponen solos.
Ocasionalmente, por acción de la
cirugía o del colesteatoma, puede
producirse una exposición de la
duramadre en el techo del oído
medio, lo cual no requiere de un
tratamiento específico.
Defectos congénitos en la duramadre,
los cuales permiten el desarrollo de
fístulas espontáneas de LCR que se
manifiestan clínicamente en la edad
adulta. Presencia de
vellosidades aracnoídeas aberrantes
Tratamiento
 Postraumática
 El tratamiento consiste en mantener un reposo estricto en posición
semi-Fowler (cabeza elevada), evitando tos y estornudos.
 Se puede realizar un drenaje de LCR por medio de punciones
repetidas o por medio de la colocación de un catéter espinal.
 Cierre quirúrgico de una fístula de LCR.
 Postquirúrgica
 Tratamiento conservador.
 Tratamiento quirúrgico
 Espontáneo
 Fosa media requieren generalmente de una craneotomía para su
repara reparación,
 Fosa posterior son mejor abordados vía una mastoidectomía.
OTITIS MEDIA AGUDA
• Enfermedad infecciosa más frecuente en el niño y uno de los
principales motivos de consulta pediátrica, con afectación médica y
reducción de la calidad de vida, económica y social del paciente y su
familia.
• Es una infección supurada viral o bacteriana aguda de la cavidad del
oído medio, de presentación súbita y corta duración
• Otalgia, otorrea, fiebre, irritabilidad, anorexia, vómito y otros
síntomas.
• La membrana timpánica puede presentarse protruyente, opaca o
hiperémica.
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Sordera súbita y otras emergencias otológicas

  • 3. Sordera Súbita • Se define como la pérdida aguda de la audición. • De origen neurosensorial • Aparece en un máximo de 72 horas. • Afecta generalmente un solo oído. • Mayores de 50 años. • Requiere Dx y Tto PRECOZ
  • 4. • Muchos casos con recuperación total. Lugar donde se generan los potenciales endococleares, y en el cual se producirá una ruptura de la barrera sanguínea coclear. ESTRIA VASCULARIS
  • 5. Etiología • La mayoría idiopáticos • 10 a 15% se descubre el factor etiológico. • Se clasifica: • Lesiones localizadas en el hueso temporal • Enfermedades sistémicas que envuelven el hueso temporal
  • 6. Lesiones localizadas en el hueso temporal • Neurinoma Acústico: • Tumoración benigna de las células de Schwann del nervio acústico. • Se forma en el conducto auditivo interno. • Tumor de crecimiento lento • Puede invadir el ángulo pontocerebeloso y hasta comprimir el tronco cerebral. • Asociado a neurofibromatosis tipo 2. • Vértigo, hipoacusia, tinnitus. • Mareos, pérdida de equilibrio, entumecimiento, dolor de cabeza y facial.
  • 7.
  • 8.
  • 9. • Tumores de ángulo pontocerebeloso. • Fístula de la ventana redonda u oval • Aneurisma de la arteria cerebelosa anterior inferior.
  • 10. Enfermedades sistémicas que envuelven el hueso temporal. • Infecciones virales y bacterianas: • Producen sordera neurosensorial durante la etapa febril. • Parotiditis, sarampión o influenza. • Gran parte afección unilateral. • Herpes: Sordera neurosensorial, parálisis facial y vesículas en CAE. • Las bacterianas generalmente devienen de meningitis.
  • 11.
  • 12. • Causas Vasculares • Trombosis, embolia, espasmos arteriales, hemorragias, síndrome de hiperviscosidad. • Angiopatía laberíntica: • De causa estenosante: Arteriosclerosis o sífilis. • De causa obliterante: trombosis y embolias. • Su sintomatología básica son acúfenos • Hipoacusia • Es neurosensorial • Empieza con caída en el tono de 1000 hz.
  • 13. • Fenómenos alérgicos. • Traumatismos: • Físicos: TEC • Acústicos: Ruidos intensos. • Ototoxicidad: • Uso prolongado de interferón, aminoglucósidos, diuréticos de asa, salicilatos, entre otros. • Enfermedades autoinmunes.
  • 14. Clínica • Hipoacúsia neurosensorial. • Unilateral • Puede acompañarse de acúfenos Ensombrece el pronóstico
  • 15. Exploración física • Prueba de Rinne • Prueba de Weber • Prueba de Schwabach Distinguir neurosensorial de conductiva
  • 16.
  • 17. OD OI Weber > + Rinne + < 20” Schwabach 20” Hipoacusia neurosensorial del oído derecho
  • 18. Tratamiento • Controversial • Primeras 48 horas, mejor pronóstico. • Reposo en cama. Con cabecera elevada. • Vasodilatadores: • Gas carbógeno (95% de 02 y 5% de CO2). 5 L/min por 30 min cada 2 horas. Interrumpir durante las noches. • Nimodipino. EV 6 mg (30 mL) diluido en 250 mL de suero glucosado al 5%. Cada 8 horas por 5 días. Luego VO 30 mg/8 horas por 15 días. • Corticoides: • Metilprednisolona 1mg/kg/24 horas por EV. • Prednisona.
  • 19. • Antibióticos de amplio espectro: • Cefalosporinas • Fluoroquinolonas. • Antivirales • Aciclovir.
  • 21.
  • 22. Lesiones traumáticas de Laberinto • Debido a fracturas de base de cráneo. • Mortalidad elevada. • Las fracturas de hueso temporal se dividen en: Longitudinales Golpe en regiones parietal y parietotemporal Transversales Golpe en región occipital . Parten del agujero rasgado posterior. Oblicuas En región occipitomastoidea.
  • 23. • Otra clasificación: • Relación de la línea de fractura con el laberinto: 1. Laberínticas a. Puras NO se lesiona oído medio (Equivale a transversa) b. Timpanolaberínticas Con lesión de oído medio (Parecida a oblicua) 2. Extralaberínticas Puede afectar o no oído medio. Pueden ser del peñasco, la mastoides o la pared anterior del conducto.
  • 24. • Longitudinales: • Mas comunes (70 a 80%) • Corren por el techo del oído medio. • Otorragia, otorraquia • Perforación del tímpano. • Trazo de fractura en pared Posterosuperior de CAE. • Hipoacusia conductiva • Parálisis facial (20%)
  • 25.
  • 26.  Transversales:  A lo largo de la capsula laberíntica del hueso temporal.  Hemotímpano  Sordera neurosensorial.  Pérdida de la función vestibular ipsilateral.  Parálisis facial 40 %  Oblícuas  Son mixtas  Clínica de las dos.  Afección del nervio facial (20 a 40%)
  • 27.
  • 28. Contusión craneana • 40% presentan síntomas cocleovestibulares. • Son capaces de causar daño neurológico. • Trastorno difuso del tejido encefálico: Edema y hemorragias capilares. • Aceleración del impacto
  • 30. • Se manifiesta como una simple molestia. • Hipoacusia de transmisión. • O como cuadro de insoportable dolor con vértigo incapacitante. • Diagnóstico. • Otoscopía • Diferencial con tapones de cerumen y tumoraciones del CAE.
  • 31. Tratamiento • Extracción del cuerpo extraño. • Animado: • Primero inmovilizar al insecto con líquido • Alcohol es ideal. • Luego extraer • Inanimado • Lavado • Luego extraer. • Una vez extraído el cuerpo, dar Ab tópicos polimicrobianos (3 – 4 gotas / 4 a 6 horas durante 7 días)
  • 32.
  • 34. • Es la expulsión de sangre por el CAE. • Antecedentes: • Otalgia intensa • Golpe sobre el oído (aumento de la presión en el CAE ) • Lesión por manipulación • TEC • Caída sobre el mentón • Espontánea
  • 35. Etiologías • Traumatismo, desgarro de la concha auricular. • Hemangioma sangrante en el piso del CAE. • Pólipo sangrante del CAE. • Perforación traumática del tímpano (Más frecuente) • Glomus yugular, puede salir al CAE y erosionarse. • Otitis gripal. • Las otorreas recurrentes se relacionan con procesos infecciosos de vías respiratorias superiores o la entrada de agua en el oído.
  • 36. Tratamiento  No taponar el oído NUNCA. Protegerlo cubriéndolo con una gasa (un apósito estéril) para disminuir al máximo el riesgo de infección.  Colocar a la persona con la cabeza inclinada hacia el lado que sangra y con almohadillado bajo la cabeza.  Ante la posibilidad de que la otorragia se deba a un traumatismo craneoencefálico, la víctima debe ser movilizada lo menos posible en posición lateral de seguridad sobre el oído sangrante, con mucho cuidado, para evitar o agravar lesiones en la médula ósea.  La otorragia no es un proceso menor y quien la padece requiere ser trasladada de inmediato a un centro médico.
  • 37.
  • 38. Otorraquia • Salida de LCR por el CAE. • Se debe a fístulas de LCR en el oído de diversas etiologías. • Tres mecanismos: • Traumático • Post quirúrgico • Espontáneas. Otorraquia en 1 a 3 % de pacientes con TEC. Asociado a fractura temporal. Hasta 90% reponen solos. Ocasionalmente, por acción de la cirugía o del colesteatoma, puede producirse una exposición de la duramadre en el techo del oído medio, lo cual no requiere de un tratamiento específico. Defectos congénitos en la duramadre, los cuales permiten el desarrollo de fístulas espontáneas de LCR que se manifiestan clínicamente en la edad adulta. Presencia de vellosidades aracnoídeas aberrantes
  • 39. Tratamiento  Postraumática  El tratamiento consiste en mantener un reposo estricto en posición semi-Fowler (cabeza elevada), evitando tos y estornudos.  Se puede realizar un drenaje de LCR por medio de punciones repetidas o por medio de la colocación de un catéter espinal.  Cierre quirúrgico de una fístula de LCR.  Postquirúrgica  Tratamiento conservador.  Tratamiento quirúrgico  Espontáneo  Fosa media requieren generalmente de una craneotomía para su repara reparación,  Fosa posterior son mejor abordados vía una mastoidectomía.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43. OTITIS MEDIA AGUDA • Enfermedad infecciosa más frecuente en el niño y uno de los principales motivos de consulta pediátrica, con afectación médica y reducción de la calidad de vida, económica y social del paciente y su familia. • Es una infección supurada viral o bacteriana aguda de la cavidad del oído medio, de presentación súbita y corta duración • Otalgia, otorrea, fiebre, irritabilidad, anorexia, vómito y otros síntomas. • La membrana timpánica puede presentarse protruyente, opaca o hiperémica.