Neurocisticerosis

1. “CISTICERCOSIS”
• GUILLERMO ENRIQUEZ CORONEL MD
• www.clinicadeparkinsonpuebla.com
Coordinador Academia de Neurologia Fac. de
Medicina BUAP
2020

2. cisticercosis
• 1.- que es la neurocisticercosis
• 2.- como se adquiere
• 3.- cual es el cuadro clinico
• 4.- como se diagnostica
• 5.- cual es el tratamiento
• 6.- Que es el síndrome de Brunz
• 7.- Que es la encefalitis cisticercosa

4. DR. CLEMENTE ROBLES

5. Dr. Julio Sotelo Morales
Ex Director del INNNyN

8. Dr. Oscar del Brutto , L.A.
USA 2018

27. DEFINICION
Es una enfermedad parasitaria causada por la
forma larvaria (cisticerco) de la Taenia Solium;
afecta particularmente al hombre y al cerdo.
En el humano puede establecerse en diversos
órganos y tejidos.

28. • En México al cisticerco de Taenia Solium
se le conoce con diversos nombres,
según la región del país y así se le
denomina granillo, tomatillo, sapo, perla,
pertilla, liendrilla y zahuate.

29. • ETIOLOGIA
• El cisticerco es una vesícula de forma oval, de
color blanco opalescente, mide entre 3 y 10mm
de diámetro.
• En ocasiones la larva pueden presentar
desarrollo anormal y alcanzar dimensiones
mayores, hasta 90mm de diámetro, la
membrana crece con ramificaciones irregulares
a causa de adelgazamientos y engrosamientos.

31. • MORFOLOGIA
• Es un cestodo
formado por una
cabeza, la cual tiene
una doble corona de
ganchos y cuatro
ventosas, así como
un cuello y un cuerpo
formados por cientos
de proglótides.

32. MECANISMOS DE INFECCION
• HETEROINFECCION: Situación en la que el
hombre ingiere huevos de T. Solium que
provienen de otra persona infectada.
• AUTOINFECCION EXTERNA: Circunscrita en
la que un individuo que tiene Taenia Solium
ingiere los huevos de su propia taenia, al
presentar hábitos higiénicos inadecuados
ANO- MANO- BOCA.

35. • FISIOPATOLOGIA
• La Tenia solium vive en el intestino delgado,
en donde se adhiere a la mucosa intestinal; al
parásito se le desprenden cientos de
proglótides distales (llenos de huevecillos) que
se eliminan junto con las heces.
• Tanto el hombre como el cerdo al ingerir
alimentos contaminados con huevecillos se
convierten en huéspedes intermediarios.

36. • Los huevecillos al estar en el estómago
pierden su cubierta o embrioforo por los
ácidos que la reblandecen y liberan
oncosferas, Los huevecillos al estar en el
estómago pierden su cubierta y liberan
oncosferas, mismas que atraviesan los
capilares y viajan por el torrente sanguíneo
para depositarse preferentemente en tejido
muscular, ojos, y cerebro.

37. • El cisticerco pasa 4 estadios diferentes en su ciclo
vital:
1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.
2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o
periodo de la habilidad de controlar la inmunidad
del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y
rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas
aparecen con más frecuencia en este estadío.
• 3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad
del cisticerco, por la fibrosis.
4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.

38. EPIDEMIOLOGIA
• Se presenta con mayor frecuencia en
zonas de pobreza y desigualdad
socioeconómica, no obstante que ninguna
clase social esta exenta de padecerla. En
México, el 12% de las intervenciones de
neurocirugía las motiva la NCC y hasta el 4%
de las autopsias revelan la presencia parásitos
en el SNC.

39. MANIFESTACIONES CLINICAS
La clínica depende de la localización,
número de parásitos y de la respuesta
inmune del hospedador ante los mismos,
distinguiéndose varias formas.

40. • Neurocisticercosis inactiva:
• formas más frecuentes son las calcificaciones
parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos
pacientes con infección inactiva, pueden presentar
hidrocefalia.
• Neurocisticercosis activa:
Forma parenquimatosa
• Forma subaracnoidea
• Forma intraventricular
• Forma espinal
• Forma extraneural

41. • El quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva
y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de
las cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta
10 cm de diámetro.
• El segundo tipo de quiste sería el celuloso, con
forma ovalada o redondeada, que suele
encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha
forma de unos 3-20 mm de diámetro, se puede ver
el escólex.

42. FORMA PARENQUIMATOSA
• Constituye el 29-62% de los casos de NCC, es
la forma más frecuente. Suelen ser quistes de
tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas
corticales del SNC y ganglios de la base.
• La larva puede permanecer viva en el interior
durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y
el paciente se muestra asintomático.

43. • La clínica suele aparecer cuando la larva
muere dado que se produce una alteración de
la regulación osmótica y un consiguiente
aumento del tamaño del quiste (estadio
vesicular-coloidal).
• Esto provoca cambios inflamatorios en las
zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral.
La evolución de estos quistes, pasando por los
diferentes estadios (vesicular, coloidal,
granular-nodular) es hacia la calcificación

44. CUADRO CLINICO
• ASINTOMTICA
• La epilepsia frecuente manifestación de la NCC
(50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa.
• en regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia
de inicio tardío (en mayores de 25 años), pudiendo
presentar todo tipo de crisis (focales,
secundariamente generalizadas o de inicio
generalizado).

45. • Si los quistes se
localizan sobre áreas
cerebrales expresivas,
pueden aparecer
signos neurológicos
focales. Mas
frecuentes son: déficit
motor, piramidalismo,
ataxia cerebelosa

46. Forma subaracnoidea
• Es la segunda forma más frecuente (27-56%).
• Suelen ser quistes racemosos de gran tamaño,
localizados en las cisternas supraselar y
cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por
RM y en ocasiones por TC).

47. • A menudo, el cuadro se inicia con HTIC, por
dicha obstrucción o por el gran tamaño del
quiste.
•
• fenómenos de vasculitis que comprometen el
flujo sanguíneo cerebral de forma focal y
brusca (angeítis cisticercosa).
•
• En raras ocasiones, el inicio es debido a una
HSA, debutando con cefalea brusca e intensa.

48. • El llamado “Síndrome de Bruns, manifestándose
con clínica de HTIC.
• La TC revela la presencia de hidrocefalia y RM los
cisticercos.
• Desencadenado por cambios de posición y
caracterizado por cefalea, vértigo, vómito,
alteraciones cerebelosas, pérdida de conciencia y,
ocasionalmente, muerte. Este síndrome se debe a
quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas
de la cisterna magna que causan obstrucción del
LCR y compresiones venosas.

49. Forma espinal
•
Es muy rara (1%), resultado de la presencia de
cisticercos en el espacio subaracnoideo. Cuando
provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo
radicular (Fenomeno de compresion dolor,
debilidad muscular), y cuando afecta al parénquima
medular, provoca un cuadro de mielitis transversa
(trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y
sensitivas por debajo de la lesión.

50. Forma Extraneural
• Forma extraneural
La cisticercosis también puede aparecer en los ojos,
músculos, tejido subcutáneo.
• El 75% de los pacientes con NCC, muestran
calcificaciones musculares.

53. • La cefalea es un signo común a todas las formas.
Puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es
confundida con migrañas sin aura o con cefaleas
tensionales.
• La encefalitis se debe a la infección masiva de los
cisticercos en el parénquima cerebral. Esto conlleva
a una reacción inflamatoria intensa del hospedador
y a un deterioro del nivel de conciencia, crisis
convulsivas, disminución de la agudeza visual,
cefalea, vómitos y papiledema.

55. Hidrocefalia
Cisticercosis
Se aplico
valvula de
derivación
Se curo

64. Forma intraventricular
• El 10-20% de los
pacientes con NCC,
tienen cisticercos en los
ventrículos.
• Sindrome de Brunz

76. • Cefalea
• Déficit motor
• Ataxia

88. • La reacción inflamatoria
puede producir fibrosis
leptomeníngea en las
cisternas, provocando
neuropatías por
atrapamiento, o
hidrocefalia por
obstrucción de la
circulación de LCR.

92. • Suelen ser quistes únicos,
pedunculados, localizados
frecuentemente en el IV
ventrículo, que provocan
obstrucción en el flujo del
LCR. Cuando la
obstrucción es continua,
produce hidrocefalia, y
cuando es intermitente

93. DIGNOSTICO
• Criterios Diagnósticos para Neurocisticercosis
Absolutos
• ·Demostración histológica del parásito en la biopsia de
lesión cerebral o medular
• ·Lesiones quísticas que muestran el escólex en la TAC o
la RNM
• ·Visualización directa de parásitos subretinianos por
oftalmoscopia

94. • Mayores
• ·Lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis
en la neuroimagen
• ·Anticuerpos anticisticerco positivos por inmunoblot
• ·Resolución de las lesiones quísticas intracraneales
tras el tratamiento con albendazol y pracicuantel
• ·resolución de la captación de las lesiones

95. • Menores
• ·Lesiones compatibles con neurocisticercosis en neuroimágenes
• ·Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis
• ·ELISA positivo en el LCR para anticuerpos anticisticerco o antígenos de cisticerco
• ·Cisticercosis fuera del SNC
•
• Epidemiológicos
• ·Evidencia de contacto con un huésped con infección por Taenia solium
• ·Individuos que proceden o que viven en áreas donde la cisticercosis es endémica
• ·Historia de frecuentes viajes a áreas donde la enfermedad es endémica
•
• LCR, líquido cefalorraquídeo; ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay.

96. • Enzyme-linked Immunoelectrotransfer Blot (EITB):
más fiable en suero que el LCR, detecta
anticuerpos contra antígenos más específicos del
parásito que ELISA.

97. RM Y TC
• permiten visualizar el número, localización y
estadio de los parásitos.
• la RM se considera superior en la clasificación de
los distintos estadios y para valorar los quistes
localizados en la base del cráneo, tronco del
encéfalo, ventrículos y médula. Sin embargo, la
RM es inferior en la detección de calcificaciones.
Para evitar errores diagnósticos, se realiza la TC
como técnica de primera elección y se reserva la
RM para los casos de TC normal o no concluyente.

98. CISTICERCOSIS
• TRATAMIENTO DE LA CISTICERCOSIS

99. TRATAMIENTO
Los antihelmínticos Y cesticidas.
• albendazol es de 15 mg/Kg/día, dividido en tres
dosis, durante un mínimo 7 dias (dependiendo de
la evolución clínica y radiológica).(glucosa)
• El praziquantel se administra a dosis de 50
mg/Kg/día durante 15 días mínimo.( no metaboliza
carbohiodratos).
• Desequilibrio estructural: causa de muerte.

100. TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Sera valoradopor el especialista; en algunos casos
de hipertencion intracraneana amerita la
derivacion del lidel LCR.
• LA COMBINACION TANTO TRATAMIENTO MEDICO
COMO QUIRURGICO.

101. • La concentración plasmática del albendazol
aumenta con la administración simultánea de
corticoides, mientras que la del praziquantel
disminuye hasta una 50%.

113. •
• GRACIAS