neurocisticercosis

1. INTRODUCCIÓN
NeuroCistiCercosis
N C C
Bere-nice Cosme Ceballos
Omar Cruz Amachhhal
Carmen Cuautle
[A]

2. INTRODUCCIÓN
• La neuroinfección más común en el mundo
• Una causa frecuente de epilepsia adquirida
• Un estimado de 50000 muertes en el mundo
anuales según OMS
• Una de las parasitosis más comunes en los
países desarrollados
• Infrecuente en pediátricos (0,27 a 27,8%),
debido a su periodo de incubación tan
variable (de varios meses hasta 30 años)

3. ETIOPATOGENIA
T. Solium

4. ETIOPATOLOGÍA
• Los quistes se ubican
con mayor frecuencia
en la unión entre la
materia gris y la
materia blanca,
ganglios basales,
cerebelo, tronco
cerebral, ventrículos y
espacio subaracnoideo

5. ETIOPATOLOGÍA
• NCC subaracnoidea:
• Los quistes son pequeños dentro de los surcos
corticales, en las cisuras de Silvio, en las cisternas
de la base o en las que rodean al tronco cerebral
• en tanto que aquellos localizados en las cisternas
de la base pueden alcanzar un tamaño de 50 mm
o más
• Pueden estar fijos a las estructuras cerebrales o
flotando libremente en los ventrículos.

6. ETIOPATOLOGÍA
• ESTADIOS:
• (tras penetrar en el SNC provocan inflamación
en el tejido circundante)
• Estadio vesicular: Los quistes poseen en
liquido con la misma densidad al LCR
(semanas, meses o años)
• Estadio coloidal: el tejido vesicular se vuelve
opaco, denso y el escólex muestra signos de
degeneración

7. ETIOPATOLOGÍA
• Estadio granular: Esta lesión se encuentra
rodeada de una cápsula gruesa e irregular de
colágeno y el tejido circundante muestra
edema difuso. Posteriormente, la pared del
quiste se engrosa y el escólex se transforma
en una forma granulosa
• Finalmente el estadio calcificado

8. SINTOMATOLOGÍA
• Según las lesiones y su localización en el SN
• Inicia la sintomatología después del proceso
de degeneración
• Epilepsia 70-90% (parciales secundariamente
generalizadas, y en menor frecuencia
tonicoclónicas generalizadas)
• Déficit motor focal según la ubicación del
quiste ( son comunes la hemiparesia,
monoparesia y anormalidades oculomotoras)

9. SINTOMATOLOGÍA
• Hipertensión intracraneal (HIC, debido a
hidrocefalia por aracnoiditis)
• Edema papilar
• Parkinsonismo, Corea y distonía
• Déficit neurocognitivo y morbilidad
neuropsiquiátrica

10. DIAGNOSTICO
• Esta cabron hacerlo clínico debido a la baja
especificidad de los síntomas
• Para establecer el diagnóstico de NCC, es
necesario una interpretación correcta de los
signos y síntomas clínicos, de los estudios de
neuroimagen y de las pruebas
inmunodiagnósticas, siempre considerando el
entorno epidemiológico del paciente

11. TRATAMIENTO
• Cisticidas, sintomático y quirúrgico
• En la mayoría de casos de NCC, la terapia se
limita al tratamiento sintomático con FAE
• El praziquantel a dosis de 50mg/kg/día por 8
días ha demostrado eficacia del 60 al 70%
(esquema acortado a 1 día a razón de 75 a
100mg/kg ha mostrado eficacia)
• Albendazol 15mg/kg/día por 30 días eficacia
del 75-86%

12. DIAGNOSTICO