1. LUXACIONES TRAUMATICAS DE LA CADENA
OSICULAR
• 2% traumatismo de cabeza
• 35-40% fracturas del hueso temporal
• Lesiones osiculares pos-traumaticas mas frecuentes son:
• Luxación de la articulación incudoestapedial
• Fijación de la cabeza del martillo por adherencias fibrosas
• Fx. Del mango del martillo
• Luxación del yunque
• Fx. del estribo

3. • Diagnostico
-otoscopia neumática
-audiometria
• Tratamiento
1.Revision quirúrgica del estado de la cadena osicular.
2.Limpiar y liberar de adherencias la cadena osicular.
3.En caso de alguna fractura de los huesecillos, usar cemento a base
de fosfato de calcio.

4. Lesiones del oído por rayos
• Descargas de energía estática, origina quemaduras sobre pequeños vasos
de la membrana timpánica.
• Las lesiones se caracterizan:
• Eritema superficial
• Lesiones arborescentes “Lichtenberg”
• Perforaciones de la membrana timpánica
• Rotura de la membrana de Reissner
• Degeneración de órgano de Corti
• Vértigos y desequilibrio.

5. GRANULOMAS DEL OIDO MEDIO
• Granulomatosis de Wegener
• Auto inmunitaria
• 40% manifestaciones otológicas:
• Otitis media recurrentes, serosas o purulentas.
• Parálisis facial
• Destrucción de la porción petrosa del hueso temporal.
• Dx.- biopsias
• Puede afectar nariz, garganta, pulmón.
• Tx.- ciclofosfamida, dosis de 75 a 100mg/día.

6. ANOMALIAS VASCULARES DEL OIDO MEDIO
• 1. golfo de la yugular dehiscente
• El golfo de la yugular se encuentra separado del hipo tímpano por una
delgada lamina ósea, la cual puede protruir por arriba del piso auditivo
externo.
• La dehiscencia en mas frecuente en el oído derecho , asocia a hipoacusias.
• Acufenos
• Hemorragias

7. • 2.Arteria carótida interna aberrante
• Aprecia en la pared anterior de la cavidad del oido medio como una
masa pulsátil.
• Coloración rojiza-azulada
• Dx diferencial: tumor del glomus
• Síntomas:
• Acufenos pulsátil
• Hipoacusia
• Otalgia
• Dx. Angiografía, TAC o RM.

8. TUMORES DEL OIDO MEDIO Y MASTOIDES
TUMORES BENIGNOS
• Tumores del Glomus yugular
• Surge de la adventicia del bulbo de la yugular a lo largo de los nervios de
Jacobs y Arnold, por dentro de la hendidura timpánica.
• Crecimiento lento
• Rara la malignizacion, 2-4% puede dar metástasis.
• Hereditario (cromosoma 11q23)

9. • Cuadro Clinico
• 50-60 años
• Predomina sexo Femenino 5:1
• Odio mas afectado es el izquierdo
• En promedio la duración de los síntomas, desde su aparición hasta su
diagnostico es de 7 a 9 años
• Hipoacusia
• Tinnitus
• Afección VII PC
• Vértigos, hemorragias y otalgia.

10. Exploración:
• Masa de aspecto polipoide detrás de la membrana timpánica.
• Mb. Timpánica muestra una coloración azulada o gris-obscuro.
Diagnostico
• Estudios de laboratorio y gabinete:
• Valora secreción de catecolaminas en 24hrs.
• TAC con medio de contraste.
• RM

11. Clasificación de los paragangliomas que surgen del
hueso temporal
Clase A: tumores limitados al tímpano, surgen a nivel del promotorio, no
presenta destrucción ósea.
Clase B: afecta tímpano, hueso cortical se encuentra intacto.
Clase C: tumor se extiende y destruye el hueso de los compartimientos
infralaberinticos, retrolaberinticos y apicales del H. temporal. Con erosión
del hueso cortical.
C1. no afecta canal carotideo
C2. afecta la porción vertical del canal carotideo
C3.extension hacia las porciones horizontal y vertical del conducto carotideo.
C4. extensión hasta el foramen lacerum y seno cavernos

12. Clase D: tumores con extension intracraneal
I= Intracraneal
E= Extracraneal
De1=tumores con extension intracraneal extradural no > 2cm.
De2=tumores con extension intracraneal extradural > 2cm.
Di1=tumores con extension intracraneal intradural no > 2cm.
Di2=tumores con extension intracraneal intradural > 2cm.
D3= tumores con extension intracraneal, inoperables.

13. Tratamiento
• 1. tumores de tipo A y B, consistirá en extirpación radical por via
transmastoidea o transmeatal.
• 2. tipo C y D, requiere aborde a través de la fosa infratemporal, con
transposición anterior del N. facial.
• 3. Radioterapia

14. Schwannomas del foramen yugular
• Raros de crecimiento lento.
• 25% presenta en cabeza y cuello
• Cuadro Clínico: hipoacusia, afección de VIII PC y Disfonía
• Dx. TAC
• Tx. Qx. Cuando los pacientes tienen una audición no funcional, sin
extensión cervical de la tumoración, se recomienda la vía translaberintica
• Audición útil será vía retrolaberintica

15. Meningioma intra-timpánico
• Origina en vellosidades aracnoideas, afectando al oído medio.
• Se caracterizan por la presencia de cuerpos samomatosos.
• Síntomas:
• Hipoacusia
• Tinnitus
• Cefalea
• Otalgia
• Dx.- TAC y Angiografía carotidea
• Tx-. Quirúrgico

16. Quistes dermoides
• Llenos de material grasoso de consistencia gelatinosa.
Osteomas
• Pueden interferir con la movilidad de la cadena osicular o dar
hipoacusia.

17. • Papilomas schneiderianos son neoplasias benignas de origen
ectodermico.
• Clasifican
• Septales o fungiformes, surgen septum nasal
• Invertidos y cilindricos, surgen de las pared lateral de la nariz
• Raros
• Asocian carcinomas epidermoides de 5 a 13%
• Dx-. TAC
• Tx-. Quirurgico (mastoidectomia radical)

18. TUMORES MALIGNOS
• Carcinoma Epidermoide del oído medio y mastoides
• Características clínicas:
• 1.otitis externa, rebelde, con tejido de granulación, o pólipos.
• 2.lesiones timpánicas con hemorragia.
• 3.paralisis facial en una otitis media crónica.
• 4.otalgia intensa.
• Al ser diagnosticados se encuentra ya una destrucción ósea extensa.

19. • Tx.- cirugía y radioterapia
• Petrosectomia subtotal (técnica de Conley y Lewis), siempre y
cuando no halla extensión extratemporal.
• Complicaciones postoperatorias:
• Fistula de LCR
• Accidentes cerebrovasculares
• Meningitis y enfefalitis

20. **
• Carcinoma Verrugoso del oido medio
• Tumor vegetante exofitico con invasión local.
• Proliferación papilomatosa del epitelio escamoso queratinizado, con
acantosis e hiperqueratosis.
• Dx diferencial.- colesteatoma

21. • Sarcoma granulocitico del oído medio (cloroma)
• Neoplasia maligna de células inmaduras de la serie granulocitica.
• Relacionada con leucemia mielocitica crónica.
• Caracteriza por una coloración verdosa en alguno de sus nódulos.

22. • Sarcoma del oído medio y mastoide
• Tumores del hueso temporal y estas son algunas de sus variedades:
• Rabdomiosarcoma:
• Jóvenes y aparece en la cavidad mastoidea y hendidura timpánica.
• Cuadro clínico
• Semeja a una otitis media crónica con otorrea purulenta.
• Otalgia
• Presencia de pólipos y tejido de granulación.
• Provoca parálisis facial, afecta (PC V, X, XI, XII)
• Son muy agresivos, recomienda un tx. Combinado
• (mastoidectomia o petrosectomia subtotal) con radioterapia y
quimioterapia preoperatoria y postoperatoria.

23. • Fibrosarcoma:
• Erosión de la pared posterior del CAE.
• Histológicamente habrá celularidad y mitosis.
• Tx-. Cirugía + radioterapia + quimioterapia.
• Hemangioendotelioma maligno:
• Tumor de origen vascular que afecta hueso y partes blandas.
• Pacientes refieren acufenos
• Exploración: halla masa pulsátil de color rojizo
• Erosión ósea y extensión al seno timpánico, ventanas oval y
redonda hasta la porción petrosa y mastoides.
• Tx.- mastoidectomia + petrosectomia + radioterapia.

24. • Carcinoma adenoquistico
• Presenta en las glándulas salivales, en forma secundaria a oído medio y la
mastoides.
• Crecimiento lento con diseminación a través de las estructuras
perineurales.
• Es recurrente y al paso del tiempo da metástasis pulmonares y óseas.

25. Tumor carcinoide del oído medio
• Origen es gastrointestinal y deriva de la primera bolsa faríngea.
• Raro (2da.-6to. Decenio de vida)
• Síntomas:
• Oído tapado
• Hipoacusia conductiva
• Acufenos
• Parálisis facial transitoria
• Dx.- tinción argirofilica
• Tx.- mastoidectomia + radioterapia.

26. ACUFENO O TINNITUS

27. • Es la sensación acústica anormal percibida por
el oído, producida por el organismo y tiene
cierto grado de continuidad.

28. • Clasificación
a) central objetivo
b) periférico
subjetivo
El central puede ser escuchado por el examinador.
La periférica es una sensación subjetiva de un ruido
proveniente de la cabeza.

29. • CAUSAS
El acufeno es un síntoma y no una
enfermedad.
Se compara con ruidos conocidos como
chorros de vapor, motores eléctricos,
grillos o campanas.
Mas frecuente por la noche, cuando hay
mas silencio y aumenta con el estrés,
la fatiga y el alcohol.

30. teorias
• El acufeno coclear se debe a
un aumento en el nivel de
ruido producido por un
desacoplamiento parcial de las
células ciliadas sobre la
membrana tectorial.(Harris
1967).
• Se debe a un aumento en la
frecuencia del estimulo
espontaneo de las fibras del
nervio auditivo, por
hiperactividad de las células
ciliadas en la cóclea. (Moller
1984)

31. • Según otras teorías se debe, a la actividad de
los núcleos cocleares y de toda la vía auditiva,
por perder su receptor periférico, no es
modulada, para dar sonidos con significado, y
se percibe como un ruido de fondo.

32. • El acufeno objetivo suele relacionarse con
anomalías o lesiones de tipo vasculares.
• Se refiere de tipo pulsátil.
Comunicaciones o cortocircuito arteriovenosos,
Comunicaciones entre la arteria occipital con el
seno transverso,
Malformaciones de la arteria carotida interna,
de las arterias vertebrales, aneurismas, etc.

33. • Una causa no vascular es la
hipertensión intracraneal
benigna, asociada al sx de la silla
vacía y a los ventrículos
pequeños.
• La contracción del musculo
estapedial,
• Mioclunus del oído
medio, asociado a ruido intenso.

34. • Se puede referir disminución del acufeno con
la oclusión digital de la vena yugular, con
incremento de la audición para tonos graves.
• En la patología encontramos neurinoma del
acústico, tumores del glomus, meningioma
intracraneales, hemangioblastomas.

35. • La causas mas frecuente
es la hipoacusia
neurosensorial secundario
a cambios vasculares, por
presbiacusia, exposición al
ruido intenso y uso de
fármacos ototoxicos.

36. • Tratamiento
• se orienta a la causa especifica que produjo el
acufeno.
• Inyección de anestésico local
• Los anticonvulsivos
• Tafil
• Acido aminooxiacetico (50mg c/6 h)
• Estimulacion electrica del oido,

37. • Quirúrgico
• La sección del nervio vestivular
• Sección del nervio cloquear con destrucción
del laberinto en pacientes con sordera
subtotal o total.

38. PRESBIACUSIA
• Es el envejecimiento del oído.
• Común después del 5to decenio de la vida, en
el 80% son mayores de 85 años.

39. Cuadro clínico
• Perdida subjetiva auditiva gradual a
frecuencias agudas, acompañadas a menudo
de acufenos.

40. • El proceso de envejecimiento se asocia con:
a)Disminución en la concentración de agua celular
b)Cambios iónicos
c) Disminución de elasticidad de la membranas
celulares.
d)La n-acetil-transferasa y polimorfismo de
enzimas antioxidantes también participan en la
etiopatogenesis de la presbiacusia.

41. DIFERENTES VARIEDADES DE
PRESBIACUSIA.
• P. SENSORIAL:
Atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo
en la base coclear.
• P. ESTRIAL:
Se debe atrofia de las estrías vascular, la que e
identifica en forma típica sobre las vueltas
medial y apical de la cóclea. Perdida parcial o
completa de las células estríales.

42. • P. METABOLICA:
Por defectos en los procesos físicos y químicos
de producción de energía requerida por lo
órganos de la audición.
P. MECANICA:
Por alteracion en la mecánica del conducto
coclear, no hay cambios citológicos visibles.

43. • P. MIXTA:
Combinación de algunas de las anteriores. (Se
observa caída en agudos)
• P. INDETERMINADA:
Se presenta sin cambios histopatologicos
identificables.(curvas planas o caídas abrupta
en tonos agudos)

44. TRATAMIENTO
• Valorar la afección auditiva y adaptar un
auxiliar auditivo.
• Practicar estudios audiológicos una o dos
veces al año.

45. ANTIBIOTICOS
• AMINOGLUCOSIDOS
El daño puede ocurrir por:
a)En forma repentina, con pocas dosis.
b)Continuar incluso cuando se suprime el
medicamento
c)Desarrollare algunos meses después de
suspender el tratamiento.

46. • Se a señalado que pueden traer afectación de
2 a 25% de los pacientes.
• Se conoce que existe una predisposición
genética al desarrollo de la sordera inducida
por esto fármacos.

47. • Estreptomicina:
Afecta el sistema vestibular y la
dehidroestreptomicina a la
cóclea.
El sistema vestibular se afecta
mas las crestas de los
conductos semicirculares que
las maculas utriculosaculares.
La cresta ampular es mas sensible
a este fármaco que las cresta
superiores.

48. • Con la estreptomicina se refiere como síntoma
mas común el vértigo, que se relaciona con
cambios posición.
• Los acufenos son menos frecuentes.
• La disminución de la agudeza auditiva es
bilateral de tipo neurosensorial.

49. • Gentamicina:
Afecta el neuroepitelio coclear como al
vestibular.
Datos otohistopatologicos.
• Perdida total de células ciliadas en la porción
inferior de la vuelta basal de la cóclea y daño
alas células ciliadas externasen su porción
superior.

50. • Las células ciliadas de la cresta de todos los
conductos semicirculares pueden mostrar
vacuolizacion.
• La macula utricular y sacular también tienen
vacuolizacion de las células sensoriales

51. • La lesión de las cel. ciliadas dependerá de la
dosis y tiempo de administración del fármaco.
• La gentamicina con mayor frecuencia daña el
oído interno

52. • Cuadro clínico:
Vértigo bilateral, simétrica e intensa.
Ataxia, si e afecta la audición progresa
rápidamente.

53. • Kanamicina
El efecto es menos frecuente, pero las lesiones
son mas graves, afectando las cel. Ciliadas
externas del órgano de corti.
Provoca hipoacusia neurosensorial, con caída en
agudos, puede llegar ala anacusia.
Puede potenciar este efecto en combinación con
otro fármaco.

54. • Hay edema de las mitocondrias, y formación
de cuerpos eosinofilicos llamados figuras de
mielina.
• Los daños intensos dañan tanto las células
ciliada externas como internas.
• Se ha observado atrofia de ganglio espiral.

55. • Neomicina:
Solo caso aislados de
sordera en uso
tópico, bucal o en gotas.

56. • Otros antibióticos.
Vancomicina:
Los caso se han presentado en pacientes con
insuficiencia renal o septicemia.
Concentraciones altas en sangre puede dañar las
cel. Ciliadas.

57. • Eritromicina:
Solo 35 caso de hipoacusia neurosensorial
bilateral con caída en frecuencia agudas,
secundario a altas dosis intravenosa u oral.
Frecuente en mayores de 60 años, daño
hepático o insuficiencia renal.
Tiende a ser reversible.
Es rero los acufenos y vertigo.

58. • Cloranfenicol:
Caso raros solo en altas dosis,
Desarrollo de hipoacusia neurosensorial
bilateral.
En la aplicación local pude lesionar la células
ciliadas, si penetra el oído interno.

59. • Diureticos.
El acido etacrino como la furosemida pueden
producir daño cocleovestibular.
Inhiben selectivamente el transporte de ATP.
Inhiben el transporte electrolítico en la estría
que puede provocar cambios en la endolinfa.
Aumenta la concentración de Na en la endolinfa.
La furosemida bloque el transporte activo de K
en la estria

60. • Cuadro clínico
daño auditivo transitorio o permanente de tipo
neurosensorial bilateral con caída en los tonos
agudos.
El daño se relaciona con la dosis y tiempo de
administración así como la concentración en
la sangre.

61. • Citotoxico:
Cisplatino.
Util en la quimioterapia en ca de cabeza y cuello.
Actúa uniéndose a receptores negativos de DNA.
Puede causar hipoacisia neurosensorial a
agudos, reversible o permanente
dependiendo de la dosis.
Se a demostrado lesiones extensas de las celulas
ciliadas externas, con perdida ocasional de las
internas.

62. • Misonidazol:
Es un nitroimidazol que sensibiliza los células
tumorales hipoxicas a la acción de la
radioterapia.
Es neurotoxico
Presenta parestesias, acufenos e hipoacusia.
Las lesiones pueden ser reversibles.

63. • Farmacos diversos:
los salicilatos entra ala mitocondria celular
aboliendo la síntesis aeróbica de ATP.
En el oído interviene en las funciones celulares
que requieren energía a nivel de las células
ciliadas.
La hipoacusia es neurosensorial.
Limita a frecuencias agudas
Puede ser transitoria o permanente.

64. • Monóxido de carbono, benceno, tetracloruro
de carbono, disulfuro de carbono y plomo
pueden causar lesiones cocleovestibulares por
daño neurológico central a nivel de la
sustancia reticular del tallo cerebral.

65. VÉRTIGO Y MAREO
• Vértigo del latín vertiginis, movimiento
circular.
• Es un trastorno del equilibrio, sensación de
movimiento rotatorio del cuerpo o los objetos
que lo rodean.

66. • Es un síntoma de la afección del sistema
vestibular, encontrado en los órganos
periféricos del oído interno, en el VIII PC, en
los núcleos vestibulares, o en las vías de
asociacion de estos con el cerebro.

67. • El mareo del latín del mar
Sensación de malestar Gral. con nauseas y
vomito.
Se puede presentar en ausencia de enfermedad
es vestibulares , o cuando son sometidos a
estímulos como vehículos en movimiento o
ser consecuencia del vértigo, apareciendo
turbación, sudoración fría, y palidez.

68. • Fisiopatología del vértigo laberintico
El sistema vestibular forma parte del sistema
Gral. del equilibrio que se integra de
información sensorial del laberinto, los
receptores musculotendinosos y la visión.
La información conflictiva y disarmonica entre
unos o varios de estos sistemas genera la
alucinación de movimiento.

69. Fisiopatología del vértigo laberintico
• El vestibular es el centro del equilibrio, esta
formado por componentes centrales y
periféricos.
• Periféricos: conductos semicirculares, el
utrículo, el sáculo y la porción vestibular del
VIII PC.
• Central: núcleos vestibulares del tallo
cerebral, floculo cerebelosos y la corteza
parietocerebral.

70. Fisiopatología del vértigo laberintico
• La corteza cerebral interpreta la información
proveniente del laberinto con el movimiento
de la cabeza en una dirección y ala velocidad
especifica.
• los núcleos oculomotores mueven los ojos en
sentido opuesto para compensar el
movimiento.

71. Fisiopatología del vértigo laberintico
• Persona en reposos, los laberintos presetan un
tono, en equilibrio.
• Cuando ↑ o↓ uno produce efecto en los
movimientos oculares.
• Así como información anómala de los sistemas
visual o propioceptivo altera el sentido del
equilibrio.

72. • Fisiopatogenia del mareo.
Intervienen los órganos vestibulares los sistemas
ópticos propioceptivos y viscerales.
La zona vestibular del cerebro, la zona
quimiceptora localizada en la regio superficial
del bulbo y el centro del vomito.

73. • Diagnostico del vértigo.
• el interrogatorio.
Preguntar sobre la hora en que se
presenta, cambios de posición, act, que lo
provoca, duración frecuencia, cambios en la
visión, afecciones
auditivas, acufenos, nauseas, vómitos, cefaleas,
alteración del edo. de conciencia, etc.

74. • Se deberá preguntar sobre algunas
enfermedades cardiacas, HAS, afectaciones
vasculares, etc

75. • Exploracion fisica.
Una buena exploración física,
Fondo de ojo, oídos, aspectos de membranas
timpánicas, capacidad auditivas, lesión en pares
craneales, etc.

76. • Prueba de Romberg:
Valoración de la función cerebelosa y el equilibrio.
• Prueba de mann
• Marcha de babinsky.

77. • Estudio de laboratorio y gabinete.
• BHC
• VSG
• QS (glucosa, urea, creatinina)
• DETERMINACION DE COLESTEROL Y
TRIGLICERIDOS EN SANGRE
• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
• VDRL

78. • GABINETE
• EKG
• EVALUACION
NEUROOTOLOGICA
• ELECTRONISTAGMOGRAFIA
• VALORACION RADIOLOGICA.

79. Algunos padecimientos que se
acompañan de vértigo y mareo
• Lesiones de los oídos externos y medio.
Impactaciones de cerumen o cuerpos extraños
en el CAE.
Secreciones serosa o purulenta del oído medio.
En las otitis media crónica se relaciona al
erosión del conducto semicircular lateral.
Colesteatoma.

80. • Perforaciones de la membrana timpanica
• Traumatismos del oido,que causan lesiones
laberinticas, luxaciones osiculares y rutura de
la membrana de la ventana oval,

81. • Lesiones de oído medio.
• Neuronitis vestibular;
perdida de la función vestibular sin el desarrollo
se síntomas auditivos.
• Etiopatologia:
Suele coincidir con una infección en otra parte
del cuerpo, en VRS, herpes zoster, herpes
simple, citomegalovirus etc.

82. • Cuadro clínico:
Aparición súbita de vértigo, continuo y diversa
intensidad, rotatorio, acompañado de síntomas
vegetativos, aumentar con cambios posturales.

83. • Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB):
Causa mas común de nistagmos posicional.
Los detritos se otoconias que han sufrido
degeneración y se encuentran flotando
libremente en la endolinfa, son los que
estimulan a los conductos semicirculares, siendo
el posterior el mas afectado.

84. • De origen idiopática es la mas común.
• Cuadro clínico:
• Maniobra de hallpike es positiva.(oído hacia
abajo y aparece el vértigo y el nistagmo del
lado del oído estudiado)
• Casi todos los caso desaparecen despues de
varios meses.

85. • Tratamiento
• Medico
Sedantes laberinticos y derivados de la
ergocriptina.
• Quirúrgico
Sección selectiva del nervio ampular posterior
atreves del oído medio.

86. ENFERMEDAD DE MENIERE
• Acufeno, hipoacusia, y vértigo.
• La histopatología consiste en hidropesia
endolinfatica.
• Afecta adultos entre los 30 a 60 años
• Se clasifica
• Típica (85%)
• Atípica hidropesía coclear(12-13%)
(15%) vestibular(2-3%)

87. • Se inicia unilateral siendo bilateral en los 25 a
30%, después de dos o tres años.
• Tiene una incidencia familiar.
• Se transmite de una forma autosomica
dominante.

88. Fisiopatogenia:
Se cree que los desechos metabólicos del
órgano de Corti que circulan en la endolinfa son
resorbidos en el saco endolinfático.
La fibrosis perivascular hasta en un 60%.
Puede afectar favoreciendo así el desarrollo de
la hidropesía endolinfática.

89. El análisis histopatológico de los huesos
temporales han mostrado lo siguiente:
1. Acueductos vestibulares pequeños
2. La mitad anterior del saco
endolinfático parece desempeñar la
función mas importante de la
fisiología de SE.
3. Cantidad menor de vasos sanguíneos.
4. El canaliculo paravestivular sale
directamente hacia la fosa craneal
posterior.

90. 5. Obliteración del ductus reuniens se relaciona
mas con hidropesía limitada a la cóclea.
6. Degeneración del neuroepitelio sensorial es
rara.

91. • El 65% es idiopática y en un 35% se atribuye a
causas como
• Alergias
• Sífilis
• Insuficiencia suprarenohipofisaria
• Mixedema
• Estenosis del conducto auditivo interno
• Traumatismos craneoencefálicos o acústicos
• Relación de otosclerosis
• Procesos infecciosos crónicos del oído.

92. • Durante un periodo agudo la membrana
endolinfática se rompe y la endolinfa al
mezclarse con la perilinfa, produce
estimulación del epitelio sensorial del
vestíbulo y al cicatrizar de vuelve a estabilizar.

93. Diagnostico:
Vértigo grave, nauseas y vomito, que dura
minutos, horas y desaparece.
Aumenta con los años, para disminuir
lentamente.
Acufeno:
Tipo subjetivo y no pulsátil. Es el primer
síntoma.

94. • Hipoacusia:
• Tipo neurosensorial, fluctuante, intolerancia al
ruido, y disminución de la discriminación del
habla.
• Audigramas de tonos puros con curvas planas
• Radiología; el acueducto vestibular se
correlaciona clínicamente con esta
enfermedad y falta de neumatizacion
periacueductal

95. • Audigramas de tonos puros con curvas planas
• Radiología; el acueducto vestibular se
correlaciona clínicamente con esta
enfermedad y falta de neumatización
periacueductal.

96. • Tratamiento
Medico; solo controla el 80-90%.
• Dieta hiposodica
• Diureticos sistemicos
• Sedantes laberinticos
• Control de enfermedades sistemicas
• Inyeccion de gentamicina

97. • En un caso agudo puede controlarse con
• Anticolinérgicos
• Vasodilatadores
• Sedantes.
El control posterior es con antihistamínicos y
anticolinérgicas y vasodilatadores periféricos
tipo acido nicotínico.

98. • Quirúrgico:
1. Descompensación del saco endolinfático, en
estadios tempranos, y en casos bilaterales.
2. Oclesaculotomia para px con o si
fluctuaciones en la audicion.

99. • Procedimientos destructivos
A. Sección del nervio vestibular: cuando la
descompensación de saco falla.
B. laberintectomia: recomendada cuando la
hipoacusia es profunda y al enf. es
unilateral, controla el vertigo.

100. Dehiscencia del conducto semicircular
superior
• Presenta vértigo y oscilpsia debido a la
exposición a ruido o por estímulos que
cambian la presión del oído medio y/o
intracraneal.
• Fenomeno de tullio y el signo de hennerbert.

101. • Se caracteriza por hipersensibilidad al sonido
conducida por vía ósea, con autofonia y hay
hipoacusia a frecuencias graves.

102. • El diagnostico se establece
con una TAC de alta
resolución y potenciales
vestibulares.
• Tratamiento
Es quirúrgico y consiste en la
oclusión del conducto
semicircular superior con cera
de hueso a través de la fosa
media.

103. Tumores intralaberinticos
• Schwannomas primarios intralaberinticos:
• Raros
• Se localizan en la porción basales de la cóclea.
• Su diagnostico se hace durante
laberintectomia destructivas.
• Hipoacusia neurosensorial no fluctuante, y
lentamente progresiva y vertigo paroxistico
paroxistico, acufeno fluctuante,

104. • Neoplasias papilares.
Son del saco linfático
Poco frecuentes
Se originan el la porción rugosa del saco
endolinfático.
Mas en mujeres
cc. Hipoacusia neurosensorial y vértigo.

105. ENFERMEDADES CONGENITAS

106. • 50% de las sorderas en la infancia ocurren en
el primer año de vida, y un 35% a 50% son de
origen congénito.
• 1-1000 sordera prelingual (< 3 años).
• 2-1000 sordera prevocacional (<19 años).
• Los niños con hipoacusias moderadas son de
alto riesgo para el desarrollo adecuado del
lenguaje, así como otros aspectos del
aprendizaje y desarrollo.

107. TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL
LABERINTO
• Entre las anomalías del laberinto, las de la
cóclea son las mas frecuentes, seguidas de las
del vestíbulo y los conductos semicirculares.
• Clasificación de Schucknecht:
- Tipo Michel
- Tipo Mondini
- tipo Scheibe
- tipo Alexander

108. Tipo Michel
• Falta completa del desarrollo del oído interno y en
ocasiones de la porción petrosa del hueso temporal.
Tipo Mondini
• Consiste en un aplanamiento de la capsula ósea
coclear, falta del desarrollo de la estructura ósea de la
porción apical de la cóclea, defectos en el tabique
interescalar, reducción en el numero de vueltas
cocleares, vestíbulo muy largo y dilatación del saco
endolinfático.
• Pude ser unilateral o bilateral, con o sin alteraciones de
otros órganos.

109. Tipo Scheibe
• El laberinto óseo, el utrículo y los canales semi-
circulares son normales, pero hay alteración
severa del sáculo y la cóclea.
• Se le considera de origen autonómico recesivo y
probablemente sea el tipo de malformación
congénita del oído interno más frecuente.
Malformaciones tipo Alexander
• Se caracterizan por aplasia del ducto coclear,
particularmente en la vuelta basal en la cóclea, lo
cual condiciona sordera en las frecuencias altas.

110. Clasificación de Jackler y Hosue
• Malformación Semana de gestación
• Aplasia de oído interno 3ª semana
• Cavidad común 4ª semana
• Agenesia coclear 5ª semana
• Hipoplasia coclear 6ª semana
• Partición incompleta 7ª semana
• Cóclea normal 8ª semana

112. SORDERA CONGENITA NO INFECCIOSA
• Se sabe que mas de la mitad de pacientes con
sordera, es atribuible a causas genética y
ocurre en forma aislada o sindromica.
• La mayoría de estas se transmiten de forma
autonómica recesiva y menos del 2% se deben
a anormalidades genéticas en el cromosoma
X.

113. Síndrome de Down
• Presencia de hidropesía endolinfática, así
como un acortamiento del tamaño coclear con
un numero de vueltas normales.
• Se a señalado la presencia de hipoacusias
conductivas, sensoriales y mixtas.

114. Síndrome de Klippel-Feil
• Consiste en una fusión anormal de las
vertebras cervicales o torácicas superiores,
por falta de diferenciación mesodérmica.
• Ausencia de cadena osicular, malformación
del yunque con ausencia de platina y displasia
tipo Mondini.
• En la mayoría de los pacientes hay hipoacusia
mixta de predominio neurosensorial,
sobretodo en mujeres.

115. Síndrome de anemia de fanconi
• Pancitopenia, hiperpigmentacion de la piel,
hipoplasia del radio y del pulgar.
• Suele ser letal.
• Hipodesarrollo de la porción superior del
conducto coclear, fijación de la platina del
estribo y de la cabeza del martillo.
Albinismo
• presenta sordera bilateral de tipo
neurosensorial y grave.

116. SORDERA CONGENITA DE ORIGEN
INFECCIOSO
Síndrome de rubiola congénita.
• Hay presencia del conducto arteriovenoso,
cataratas y sordera.
• En estos pacientes la hipoacusia es de tipo
neurosensorial moderada a profunda y en
algunos casos suele ser progresiva.

117. Citomegalovirus
• Es la causa mas común de infección viral
congénita.
• El 10% desarrolla alteraciones neurológicas:
- Microcefalia.
- Retardo psicomotor.
- Coriorrenitis.
- Sordera: tipo neurosensorial, 20-65%, es por lo
general bilateral.
- Endolaberinitis se considera una característica
fundamental.

118. Cambios histopatológicos:
• Formación de quistes o granulomas en la
estría vascular, degeneración del órgano de
Corti y disminución de población celular en
ganglio espiral.
Síndrome de TORCH
• Infección por toxoplasmosis, rubeola,
citomegalovirus, herpes simple y sífilis.

119. Otitis sifilítica congénita
• Resulta de una infección transplacentaria
después de 4to mes de gestación.
• Hipoacusia neurosensorial, queratitis
intersticial y alteraciones dentarias (triada de
Hutchinson).
• Los signos de Hennebert y de Tullio pueden
ser positivos por desarrollo de una fistula
laberíntica o adhesiones de la platina sobre el
sáculo.

120. • El signo de Hennebert, descrito inicialmente en
pacientes con sífilis congénita, consiste en aplicar
presión sobre el conducto auditivo externo
movilizando mínimamente la membrana
timpánica, produciendo de esta forma síntomas y
signos vestibulares, el cual se puede ver hasta en
el 40% de estos pacientes.
• Fenómeno de Tullio: consiste en una crisis de
vértigo y nistagmus desencadenada por un
estímulo sonoro de alta Intensidad que se
relaciona con una solución de continuidad ósea o
membranosa.

121. Tratamiento
• Penicilina G benzatinica, 2.4 millones de
unidades IM diaria durante 3
semanas, seguido de una dosis semanal
similar por un total de tres meses.
• Prednisona 80 mg/dia por 10 días que se
disminuye gradualmente hasta una dosis de
sostén de 10 mg que se suspende de 2-4
semanas si no mejora la audición.

122. • PADECIMIENTOS INFLAMATORIOS
INFECCIOSOS DEL LABERINTO
TIPOS DE LABERINTITIS:
- Laberintitis serosa.
- Laberintitis circunscrita.
- Laberintitis supurativa.
- Laberintitis osificante.

123. • Laberintitis serosa
- Inflamación no purulenta o irritación del oído
interno, que puede deberse al paso de toxinas
denominada laberintitis aguda tóxica.
- Son clásicamente serosas antes de llegar a ser
infecciosas, por tanto esta forma es considerada
como de transición hacia la infecciosa o
supurada.
- Se trata de una inflamación intralaberíntica
difusa, discreta y reversible, total o parcialmente,
producida por una reacción inflamatoria de
vecindad, es decir, un proceso agudo o crónico en
el oído medio.
- La audición es normal o posiblemente hay
hipoacusia de tipo sensorial, a menudo
superficial.

124. Laberintitis circunscrita
• Es una inflamación limitada a una porción del
laberinto óseo, que no suele afectar el laberinto
membranoso.
• El cuadro clínico se caracteriza por ataques
recurrentes de vértigo, en los que aparece
nistagmos espontaneo hacia el lado del oído
afectado. Causas:
- Erosión del laberinto a nivel del conducto
semicircular lateral
- Sífilis congénita
- Procesos tumorales

125. Laberintitis supurativa
• Se caracteriza por destrucción permanente de las
estructuras sensoriales del laberinto, por fibrosis y
osificación secundaria al proceso infeccioso. El oído
puede ser infectado por 3 vías:
- Oído medio (timpanogenas)
- Meninges (meningogenas)
- Hidatógenas
• Se trata de un proceso muy serio que en su evolución
natural conlleva la anulación irreversible del laberinto y
que cursa con un síndrome vertiginoso muy acusado e
hipoacusia profunda irreversible.

126. Laberintitis osificante
• Consiste en la osificación de la escala coclear
posterior a inflamación del oído interno.
• La causa mas común es viral o bacteriana.
• La infección del espacio perilinfático lleva ala
formación de tejido fibrotico residual y de hueso
en el conducto perilinfático.
• Las fracturas del hueso temporal se asocian ala
formación de nuevo hueso en la escala coclear en
26-39%, después de la resección de tumores.

127. Padecimientos de origen viral
Hipoacusia súbita
• Perdida auditiva neurosensorial de 30 dB o
mayor, en tres o mas diferentes frecuencias,
desarrollada en un lapso menor de tres días.
• Es unilateral y en el 2-10% es bilateral.
• Entre los virus que pueden producir:
parotiditis infecciosa, sarampión, rubiola,
influenza, herpes simple, citomegalovirus,
mononucleosis infecciosa, herpes zoster, etc.

128. • Sin embargo, además de las infecciones son
comunes otras causas, como defectos en el
riego del laberinto secundario a trombos,
émbolos y hemorragias, macroglobulinemia,
enfermedades neoplasicas, enfermedades
metabólicas, diabetes mellitus,
hiperlipoproteinemias, quirúrgicos, etc.

129. Tratamiento sugerido
• 1.- Reposo en cama.
• 2.- Administración subcutánea de heparina (5000
U c/12hrs)
• 3.- 40 U diarias de ACTH. IM.
• 4.- 150 mg de papaverina por vía oral c/12hrs.
• 5.- Venoclisis de 500 ml de dextrano al 10% en 4
horas, dos veces al día.
- El esquema se sigue durante 5 dias.

130. Herpes zoster otico
Las manifestaciones mas comunes son:
- Otalgia.
- Dolor mastoideo intenso.
- Erupción vesicular.
- Parálisis facial.
- Síntomas auditivos o vestibulares.
• Es mas común en pacientes inmunodeprimidos.
• Se observa inflamación arterial intensa que
puede provocar isquemia.

131. PERDIDA AUDITIVA NEUROSENSORIAL
AUTOINMUNITARIA
• se caracteriza por la pérdida de audición progresiva y/o
vértigo que se produce cuando los anticuerpos y las
células inmunológicas atacan el oído, en algunos casos
hay inestabilidad y ataxia en el cuarto obscuro y a
menudo los pacientes comentan síntomas como
zumbidos y presión en los oídos.
• Con respecto al oído el órgano blanco de esta entidad
es la cóclea.
• Se presenta mas en pacientes entre el 3er y 5to
decenio de la vida y lo característico es el desarrollo de
hipoacusia neurosensorial bilateral que progresa por
semanas o meses.

132. Tratamiento
• Corticoides (dexametasona 16 mg diarios dosis
divididas por 2 meses seguido de un esquema de
reducción de 2-4 mg por 2 meses).
• Ciclofosfamida 5mg/kg/dia por dos semanas,
descanso de 2 semanas y nuevo esquema similar.
• Metotrexato con dosis iniciales de 7.5 mg x
semana el cual puede aumentar hasta 15-20mg
por un periodo de 4-8 semanas.

133. Trastornos del laberinto relacionado
con otros padecimientos
Hipotiroidismo.
• La hipoacusia es de tipo neurosensorial y limitada a
frecuencias agudas.
- Edema de las células ciliadas externas.
- Vacuolizacion de las células de soporte del órgano de
Corti.
- Atrofia de la stria vascularis.
- Desplazamiento de membrana tectorial.
- Engrosamiento de la membrana basilar.
Diabetes mellitus.
• La DM tipo 2 afecta a una de cada 100 personas.
- Perdidas significativas de células ciliadas externas de la
cóclea sobretodo a nivel de la primera vuelta

134. FISTULAS PERILINFATICAS
Una fístula perilinfática es un desgarro o defecto en
unas delgadas membranas que separan el oído
medio del oído interno.
Goodhill clasifica las fistulas laberínticas en:
a) internas: que ocurren en los componentes
membranosos de la endolinfa y perilinfa del
sistema laberintico.
b) Externas: se presentan entre los componentes
membranosos del laberinto y oído medio o la
mastoides.

135. Causas:
- Cirugía otológica.
- Traumatismos.
- Anomalías congénitas.
- Ejercicio físico.
- Idiopáticas.
Cuadro clínico.
1. Hipoacusia neurosensorial súbita.
2. Signo de Hennebert positivo.
3. Acufenos 50%.
4. Vértigo.
5. Fenómeno de tullio.
• Sensación de plenitud en el oído.

136. LABERINTOPATIAS VASCULARES

137. Trombosis de la vena auditiva interna
• La oclusión vascular de esta arteria pueden
producir hipoacusia súbita y perdida de la
función vestibular.
- Vestibular.
- Vestibulococlear.
- Coclear.
La trombosis de la primera produce síntomas
vestibulares por afección de la macula utricular
y de las crestas de los conductos semicirculares.

138. • La obstrucción de la rama vestibulococlear
produce hipoacusia neurosensorial con
umbral tonal descendente, por afección de la
vuelta basal de la cóclea.
• La afección de la rama coclear, da hipoacusia
subtotal o parcial con caída importante en las
frecuencias medias y graves y curva
audiometríca plana. No se observan síntomas
vestibulares.

139. Laberintopatia vascular difusa
• Es causada por todos los padecimientos
vasculares que afectan ala red periférica en forma
generalizada. Entre ellos:
1. Hipertensión arterial
2. DM.
Los pacientes desarrollan hipoacusia
neurosensorial, con caída en agudos, y regresión
fonemica en la logo audiometría; también hay
disminución de las respuestas nistagmicas en las
pruebas térmicas, con perdida de un 20% de la
función laberíntica.

140. Lesiones traumáticas del laberinto
• En cuanto al hueso temporal, las fracturas se
dividen según el eje del peñasco en:
a) Longitudinales; el punto de aplicación del golpe
son las regiones parietal y parietotemporal.
b) Transversales; el golpe se recibe en la región
occipital; parten del agujero rasgado posterior.
c) Oblicuas; el golpe es en la región
occipitomastoideas.

141. 1. Laberínticas.
a) Puras (si no se lesiona el oído medio equivale
a la fractura transversa)
b) Timpanolaberinticas (lesión del oído medio)
2. Extralaberinticas: puede afectar o no al oído
medio.

142. Traumatismo acústico
• Es una lesión a los mecanismos auditivos en el oído interno
debido a un ruido muy fuerte.
• El trauma acústico es una causa común de hipoacusia
sensorial. El daño de los mecanismos auditivos dentro del
oído interno puede ser causado por:
- Una explosión cerca del oído
- Disparos de armas
- Exposición prolongada a ruidos altos (como música a alto
volumen o maquinaria ruidosa)
Síntomas:
• Hipoacusia
– generalmente parcial y que involucra los sonidos de tono alto
– que puede empeorar lentamente
• Ruidos y zumbidos en el oído.

143. Sintomas:
• Hipoacusia
– generalmente parcial y que involucra los sonidos
de tono alto
– que puede empeorar lentamente
• Ruidos y zumbidos en el oído.

144. GRACIASSSS
COMPAÑEROSSS