Este documento describe la laringotraqueitis infecciosa, una enfermedad viral que afecta principalmente a pollos causada por el virus Gallid Herpesvirus 1. Describe los síntomas, formas de transmisión, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Las medidas de control incluyen la destrucción de aves muertas, control de plagas, limpieza y desinfección de instalaciones y la vacunación.
LA ECUACIÓN DEL NÚMERO PI EN LOS JUEGOS OLÍMPICOS DE PARÍS. Por JAVIER SOLIS ...
Laringotraqueitis infecciosa de las aves: agente causal, patogenia, clínica, diagnóstico y control
1. Esp. MYRIAM MEZA QUINTERO
PRESENTADO POR:
JUAN ALBERTO PEREZ GONZALEZ
COD: 710080
MAIRON GUILLIN RINCON
COD: 710045
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE
ZOOTECNIA
2014
4. Algunos investigadores al inicio de los trabajos
sobre esta enfermedad la llamaron bronquitis
infecciosa.
Otros la denominaron influenza de las aves.
También es llamada laringotraqueitis contagiosa.
En el trabajo de laboratorio de rutina se le nombra
laringotraqueitis.
5. En 1925 fue descrita por vez primera la enfermedad, teniéndose
reportes de su existencia antes de este año.
Se notifico por primera vez en E.U.A. en 1924 y en Inglaterra en
1935. Se encuentra presente en América, Europa, Australia,
Asia.
En Colombia la LT fue originada por la introducción o uso ilegal
de la vacuna con virus vivo contra esa enfermedad, la cual
ocasiona síntomas clínicos leves en la aves vacunadas,
quedando la mayoría de éstas como portadoras crónicas.
6. El agente causal es el Gallid Herpesvirus 1
(GH-1)14 un virus DNA, de la familia
Herpesvirus, subfamilia Alfaherpesviridae.
2,6,10 Estos virus tienen la capacidad de
infectar células que no se replican como las
neuronas por lo que son considerados como
virus neurotrópicos.
7. El periodo de incubación de la LTI es generalmente
de 6 a 12 días. Sin embargo, la enfermedad puede
evidenciarse a partir de los dos días después de la
exposición viral. Se debe tener en cuenta que la
excreción viral ocurre uno a dos días antes de la
aparición de los signos clínicos (Da visón et al,
1989), lo que alerta sobre la posibilidad de que la
enfermedad se disemine con facilidad sin tener
conocimiento de la situación sanitaria presente.
8. HIPERAGUDA: el inicio de la enfermedad es repentino, con una
propagación rápida. La morbilidad es alta y la mortalidad puede exceder
el 50%. Algunas aves pueden morir en buenas condiciones corporales
antes de la aparición de síntomas característicos que conllevan una
dificultad respiratoria, con extensión del cuello y jadeos en un intento por
respirar.
SUBAGUDA: el comienzo de la enfermedad es lento, y los signos
respiratorios se pueden extender durante algunos días antes de que se
produzca la muerte. La morbilidad es alta pero la mortalidad es menor
que la de la forma hiperaguda, entre un 10% y un 30%. Se pueden
encontrar membranas diftéricas caseosas amarillentas adheridas a la
laringe y a la mucosa traqueal superior.
9. CRÓNICA O LEVE: se puede observar entre los
supervivientes de cualquiera de las formas de la
enfermedad mencionadas anteriormente, aunque
algunos de los focos pueden ser muy leves. La
incidencia de la LTI crónica dentro de una bandada
puede ser de solo un 1–2%, y la mayoría de las aves
afectadas mueren asfixiadas. Los signos son
accesos de tos y jadeos con descargas nasales y
orales y disminución de la producción de huevos.
10. TRANSMISION DIRECTA: El virus se transmite por
aerosoles, polvo, vectores mecánicos y por
portadores sanos.
TRANSMISION INDIRECTA: bebederos, comederos,
jaulas contaminados y aves silvestres que entran a la
explotación avícola.
11. Los signos clínicos
incluyen descarga nasal y
estertores húmedos
seguidos de tos, boqueo,
estornudos, depresión y
conjuntivitis.
Las formas severas de la
enfermedad incluyen
signos como respiración
dificultosa y expectoración
de mucus sanguinolento.
Las formas suaves
endémicas incluyen
reducción en la producción
de huevos, secreción
ocular, descarga nasal
persistente y conjuntivitis
hemorrágica.
12. LESIONES
MACROSCOPICAS
Se observan principalmente en
laringe y parte superior de la
tráquea. Tráqueas con tapón de
tejido epitelial descamado y
presencia de exudado
sanguinolento.
Traqueítis con exudado
fibrinonecróticos o he
morrágicos.
Presencia de exudado
fibrinosanguinolento
psuedotraquea.
13. LESIONES MICROSCOPICAS
Perdidas de cilias
Infiltración de linfocitos, histiocitos y células
plasmáticas en mucosa y submucosa
Desprendimiento de la mucosa y
submucosa
Hemorragias
Es la única traqueítis necrótica de las aves
14. HISTOPATOLOGIA
Revela lesiones similares a la IBR en el ganado
bovino. Con presencia de corpúsculos de inclusión
intranucleares, los cuales son observados de 1 a 5
días post-inoculación, posterior a este tiempo se
presentan cambios regenerativos como hiperplasia
epitelial dificultando la observación de los sincitios.
Se presenta aérosaculitis y una neumonía
exudativa en pulmón y sacos aéreos, siendo de
menor severidad que en tráquea.
15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
IA, BI y NC: Presencia de tráqueas congestionadas sin
formación de pseudomembranas, rápido periodo de incubación,
presencia de signos digestivos y nerviosos.
ERCC: Presencia de exudado fibrinopurulento en tráquea, sacos
aéreos, hígado, corazón y peritoneo (peritonitis, pericarditis y
peri hepatitis).
CORIZA INFECCIOSA: Presencia de moco en fosas nasales,
laringe y parte superior de tráquea moco sanguinolento ausente.
VIRUELA AVIAR: Presencia de pústulas en cavidad oral y
esófago. Presencia de corpúsculos de inclusión
intracitoplasmáticos.
16. DIAGNOSTICO LABORATORIAL
NECROPSIA: Signos clínicos y lesiones.
AISLAMIENTO VIRAL: Por medio de la inoculación de los
embriones de pollo de 6 a 12 días de edad en membrana
corío-alantoidea (MCA).
HISTOPATOLOGIA: Observación de los corpúsculos de inclusión
intranucleares en tejidos traqueales y de conjuntiva.
PCR: Puede aplicarse como análisis confirmatorio una vez
detectado el virus por otro método. Confirma la identidad
del virus en forma rápida, inequívoca.
SEROLOGÍA: ELISA, VSN, Ac´s fluorescentes e Inmunodifusión
en gel agar.
17. Para presentaciones crónicas y leves, vinculadas
con microorganismos oportunistas.
Doxiciclina : - 15 mg/kg p.v /24horas /6dias; - En la
práctica 0.5g/litro de agua (presentación de polvo
soluble/ Doxiciclina50g)
18. Destrucción adecuada de las aves muertas
Control de plagas en las explotaciones
Respetar un plazo de 21 días antes de la
repoblación
19. Aislamiento estricto de los focos
Limpieza y la desinfección a fondo de los locales
Cuarentenas estrictas y limitar las visitas.
20. No existe un programa de vacunación universal.
En aves de postura es recomendable la inmunización entre la
9-11 semanas de edad por vía ocular, esto en granjas con
bajos desafíos.
En las granjas con alto desafío son necesarias dos
inmunizaciones entre 4 y 6 semanas de edad por vía ocular.
Una segunda dosis entre las 10 y 13 semanas como
revacunación por la misma vía.
En el pollo de engorde se ha aplicado vacunación entre los 14
y 16 días de edad vía agua de bebida.