Este documento describe varias micosis profundas y subcutáneas. Habla sobre la esporotricosis, causada por el hongo dimórfico Sporothrix schenckii, que produce lesiones en la cara y extremidades. También describe la cromomicosis, causada por hongos pigmentados, que presenta lesiones verrugosas. Finalmente, explica brevemente los micetomas, tumores micóticos o actinomicóticos que se desarrollan en los tejidos blandos y óseos y eliminan "granos".

1. MICOSIS
SUBCUTANES Y
PROFUNDAS
ANA LAREN SOLI IRIARTE
PARASITOLOGIA
1’D’
DR. FAUSTINO TORRICO

2. ESPOROTRICOSIS
 Micosis cronica de evolucion
lenta
 Producida por un hongo
dimorfico: SPOROTHRIX
SCHENCKII
 LESIONES: cara y extremidades
 Nódulos o gomas eritematosos
ulcerados
 Inoculación:
 Cutánea
 Inhalatoria

3. ESPOROTRICOSIS
• Cosmopolita
• América y Japón
• Regiones tropicales y subtropicales
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
• Suelo, arboles y vegetales en descomposición
• Contagio por contacto con estas materias:
inoculación
• Frecuente en áreas endémicas
• Exposiciones a pequeñas cantidades
confieren inmunidad
• Factores que predisponen: Alcoholismo,
diabetes, DNT y alteraciones inmunológicas
EPIDEMIOLOGIA

4. ETIOLOGIA
MORFOLOGIA:
 Sporothrix Schenckii: Hongo
dimorfico
 Esta en forma exosaprofita
filamentosa
 Colonias de crecimiento lento(3-5
días): blancas y húmedas
 Después de semanas son marrón
o negro duras y arrugadas
 Microscopio: Micelios delgados
dilatados en un extremo del que
nacen esporas o conidias
 Cultivo: oval sin conidias;
reproducción por gemación.
ESPOROTRICOSIS

5. HISTOPATOLOGIA
BIOPSIA: Granulomas esporotricos:
ESPOROTRICOSIS
Cel.
Plasmáticas,
fibroblastos,
linfocitos y
neoformacion
vascular
Linfocitos,
histiocitos,
macrófagos, cel
epiteloides, cel tipo
Langhans
Área central
necrotica: Cel
polimorfo-
nucleares

6. SINDROMES CLINICOS
 Incubación: Variable (días a 3m)
 Síndrome cutáneo 75%
 La extensión de la enfermedad
varia de acuerdo al estado
inmunológico
 Factores de riesgo:
ESPOROTRICOSIS

7. ESPOROTRICOSIS
CUTANEA Y LINFO-
CUTANEA
1
• Lesión papulonodular eritematosa
• Poco o no dolorosa de crecimiento
lento
2
• Ulcera
• Sale liquido seroso y purulento
3
• Aparecen nuevos nódulos
• Siguen un trayecto linfático
centrípeto
ESPOROTRICOSIS
En algunos casos no hay diseminación y la infección queda
fija: Placa costrosa verrucosa rara vez ulcera

8. Lesiones eritematosas,
dolorosas ulceradas
Granulomas vegetativas
papilomatosas o verrugosas
Se localizan en nariz, boca,
faringe y cuerdas vocales
ESPOROTRICOSIS DE LAS
MUCOSAS
ESPOROTRICOSIS

9. ESPOROTRICOSIS
EXTRACUTANEAS
ESPOROTRICOSIS
• Causado por inhalación de conidios, frecuente en varones (30 y
50 a)
• Sx: fiebre, tos, disnea, anorexia
• Infiltrado pulmonar que evoluciona hasta lob sup, adenopatías,
derrame pleural y adenopatías hiliares.
PULMONAR
• Artritis destructiva con lesiones osteoliticas, tenosinovitis, y
periosteitis
ARTICULAR
• Forma linfocutanea con múltiples nódulos subcutáneos que no
ulceran
• La diseminación que afecte a órganos es raro
• Se observa en Px: Diabetes, neoplasias, sarcoidosis,
enfermedades de la sangre, VIH o Tx con corticoides
DISEMINADA

10. ESPOROTRICOSIS
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO:
-Pus, secreciones, costras,
esputo l. sinovial
- Se mezcla con una
solución salita y formol
-Cultivo
- Microscopia
TRATAMIENTO
FORMA CUTANEA Y
CUTANEA LINFATICA:
-SSIK
-Itraconazol
-Fluconazol
FORMA EXTRACUTANES:
-Afeccion osteoarticular:
Terapia prolongada
-Antifungicos: Azoles
-El Tx es muy dificil

11. CROMOMICOSIS
 Micosis dermo-epidermica
cronica
 Aspecto verrugoso
Fonseca
(Pedrosoi)
Phialofora
(Verrucosa)
Cladosporium
(Carrionii)

12. EPIDEMIOLOGIA
• Son hongos pigmentados dimorficos
AGENTE ETIOLOGICO
• América central y del sur, África, Australia, Asia
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
• Fase micelial: Suelo 25°C
• Fase parasitaria: Cuerpos fumagoides
• Como granos de café con septum mediano
ECOLOGIA
CROMOMICOSIS

13. CLINICA
 Lesiones sobre todo en pies
y piernas
 Inicia como una papula que
dará lugar a:
 Lesiones vegetantes
 Ulceras
 Verrucosas
 Costrosas
 De evolución crónica
CROMOMICOSIS

14. CROMOMICOSIS
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO:
-Escamas
-Costras
-Pus
CULTIVO:
- A 25°c se
desarrolla la forma
micelial
TRATAMIENTO
Cirugía
Calor local
Electrocoagulación
Crioterapia
Fluorocitosina
Tiabendazol
Itraconazol
Ketoconazol

15. MICETOMAS
 Tumores micoticos o
actinomicoticos que se
desarrollan en tejidos
blandos y óseos
 Se producen granos que
son eliminados por
fistulas

16. EPIDEMIOLOGIA
• Hongos: Madurella, Acremonium,
Aspergillus, Fusarium, Curvularia, Exophila
• Actinomicetos: Actinomyces israelii, A. madurae, A. bovis,
Streptomices pelletieri, S. somaliensis, Nocardia
asteroides, N. brasiliensis.
AGENTE ETIOLOGICO
• Regiones tropicales semiaridas:
• América Latica, África, Europa
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
• Se encuentran como saprofitos en suelo y vegetales
• Penetran la piel por una lesión.
ECOLOGIA
MICETOMAS

17. CLINICA
 PIE DE MADURA: Pie tumefacto,
globuloso, dorso y planta
convexos
 Multiples nodulos: Eliminan unos
granos (colonia de hongos o
bacterias)
 Lesion cronica
 Osteolisis
 Otras localizaciones: espalda,
gluteo, torax y cuello
 En micetomas antinomicoticos:
lesion es inflamatoria mas
dolorosa
MICETOMAS

18. MICETOMAS
DIAGNOSTICO
Busqueda de ‘granos’ en
pus
-Micotico: negros o
blancos
-Actinomices: rojos
amarilloos o blancos
Cultivos
TRATAMIENTO
Micetomas fungicos:
-Cirugia
-Ketoconazol
-Itraconazol
Micetomas
actinomicoticos:
-Sulfonas
-Sulfamidas
-Tetraciclinas

19. PARACOCCIDIODOMICOSIS
 Blastomicosis sudamericana -
Enfermedad de Lutzs-
Spledore- Almeida
 Micosis granulomatosa
profunda crónica
 Inicia a nivel bucal sigue
lesiones pulmonares,
ganglionares digestivas
viscerales

20. EPIDEMIOLOGIA
• Hongo dimorfico: P. Brasiliensis
• Levadura en tejidos: Cel. Grande oval (10-60u)
• Moho en medio ambiente
AGENTE ETIOLOGICO
• Endémica de los Andes, centro y sud américa (Bolivia,
Brasil, Colombia y Argentina)
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
• No se demostró existencia en suelo como saprofito
• Inhalación de conidias: principal forma de infección
aunque también por inoculación
• Factores predisponentes: Alcoholismo, DNT, alteraciones
Hormonales y inmunosupresión
ECOLOGIA
PARACOCCIDIODOMICOSIS

21. CLINICA
 Después de incubación
(semanas a 60 a) inicia:
PARACOCCIDIODOMICOSIS
• Frecuente
ASINTOMATICA
• Lesión
granulomatosa,
ulcerativa
LESION
MUCOSAS
• Infiltrado
nodular
bilateral
PULMONAR
• Lesiones nodulares,
vegetantes, ulcerativas
• Infiltran tej subcutaneos
CUTANEA
• Hepatomegalis, esplenomegalia,
adenopatias, ulceras digestivas,
osteomelitis, SNC, glandulas
suprarenales
OTROS

22. DIAGNOSTICO
-Examen microscópico
directo de esputo exudado o
biopsia
-Las cel. Forman cadenas de
4 a 12 esporas
Cultivo: desarrollo de 1 a 3
meses
Examen histologico: muestra
hiperplasia epidermica con
hipetequeratosiscon
espongiosis
TRATAMIENTO
Forma subclinica: No
necesita Tx
Terapia: Puede durar 5 años
SULFAMIDAS
AZOLES
PARACOCCIDIODOMICOSIS

23. BLASTOMICOSIS
NORTEAMERICANA
 Enfermedad de GILCHIRIST
o Chicago’diase
 Lesiones cutáneas
verrucosas
 Lesiones viscerales sobre
todo pulmonares
BLASTOMICOSIS
NORTEAMERICANA

24. EPIDEMIOLOGIA
• Blastomyces dermatitidis: Hongo dimorfico
AGENTE ETIOLOGICO
• EEUU, Canada, Mexico, Africa
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
• En tejido humano: Levadura, paredes gruesas
• En suelo: Fase micelial o filamentosa
ECOLOGIA
BLASTOMICOSIS
NORTEAMERICANA

25. CLINICA
FORMA PULMONAR
• Pneumonia
• Inicio como gripe y luego como una tuberculosis
FORMA CRONICA CUTANEA Y OSEA
• Papula o nódulo en la piel
• Se transforma en pustula hemorragica que secreta pus y sangre
• Evoluciona a ulcera con cicatrizacion central
• Lesiones liticas oseas y articulares
BLASTOMICOSIS
NORTEAMERICANA

26. DIAGNOSTICO
Dx diferencial:
-Leishmaniasis
-Lepra
-Tripanomatosis
-Cáncer
-Histoplasmosis americana
-Examen directo:
esputo, pus, biopsia,
LCR
-Cultivo
TRATAMIENTO
-ANFOTERICINA B
-KETOCONAZOL
BLASTOMICOSIS
NORTEAMERICANA

27. HISTOPLASMOSIS
AMERICANA
 Micosis sistémica
granulomatosa
 Desarrollo de pequeñas
levaduras en las Cel del sistema
retículo endotelial

28. EPIDEMIOLOGIA
• HISTOPLASMA CAPSULATUM: Hongo
dimorfico
AGENTE ETIOLOGICO
• América (Venezuela, Argentina, Brasil, Uruguay)
• Valle de Misisipi
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
• En tejidos humanos: Levaduras intracelulares
• En suelo en heces de aves y murciélagos: Saprofito
forma filamentosa
• Contagio: Inhalación
ECOLOGIA
HISTOPLASMOSIS
AMERICANA

29. CLINICA
ASINTOMATICA
• 90% De los casos
PRIMOINFECCION
• Pulmonar: pseudogripe con fiebre dolores, disneas, hemoptisis,
adenopatías e infiltrado de parénquima
• Cutáneas o mucosas: lesiones nodulares, ulcerosas
FORMA
DISEMINADA
• Diseminación sanguínea: fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia,
anemia, leucopenia y tos
• Factores predisponentes: SIDA, diabetes, corticoterapia, hemopatías
FORMA CRONICA
LOCALIZADA
• Pulmonar: Similar a un cuadro de tuberculosis
HISTOPLASMOSIS
AMERICANA

30. DIAGNOSTICO
Examen directo: LCR,
esputo, sangre, hígado y
lesiones
-Cultivo
-Test inmunologicos:
intradermoreaccion a la
histoplasmina,
Inmunodifusion y fijacion del
complemento
TRATAMIENTO
ANFOTERICINA B
KETOCONAZOL
HISTOPLASMOSIS
AMERICANA

31. HISTOPLLASMOSIS AFRICANA
 Crónica
 Lesiones cutaneas mucosas,
ganglionares y Oseas

32. EPIDEMIOLOGIA
• HISTOPLASMA DUDOISII: Hongo dimorfico
AGENTE ETIOLOGICO
• 200 casos en Africa
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
• En tejidos humanos: levadura, pared gruesa con yemas.
En el interior de celulas o libres
• Se cree q esta en el suelo con excrementos de aves y
muercielagos
ECOLOGIA
HISTOPLLASMOSIS
AFRICANA

33. CLINICA
• Pápulas, nódulos, absesos
y ulceras únicas y múltiples
• Tronco cabeza
Lesiones
dermicas
• Osteolisis
• Cráneo y huesos largos
Lesiones
osteoarticulares
• Ganglios hipertrofiados
• Abscesos frios
Lesiones
ganglionares
• Rara vez al pulmon
• Higado, bazo, riñon, ap.
digestivo
Lesiones
diseminadas
HISTOPLLASMOSIS
AFRICANA

34. DIAGNOSTICO
Examem directo de pus o
biopsia
-Cultivo
-Test inmunologicos:
intradermoreaccion a la
histoplasmina,
Inmunodifusion y fijacion
del complemento
TRATAMIENTO
Ketoconazol
Anfotericina B
-Cirugia
HISTOPLLASMOSIS
AFRICANA

35. COCCIDIOIDOMICOSIS
 Fiebre de san joaquin o enfermedd de posadas-
Wernicke
 Es una micosis pulmonar primaria

36. EPIDEMIOLOGIA
• COCCIDIOIDES IMMITIS: Hongo Dimorfico
AGENTE ETIOLOGICO
• EEUU
• AMERICA CENTRAL U DEL SUR (Venezuela, Argentina y
Bolivia)
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
• En tejido humano y animales (roedores, perros, gatos y
caballos) y cultivos: Ferulas con endoesporas en su
interior
• En suelo: Artrosporas y clamidosporas
• Contaminación: Inhalación con antrosporas
ECOLOGIA
COCCIDIOIDOMICOSIS

37. CLINICA
 2/3: Asintomática
COCCIDIOIDOMICOSIS
• 10- 15 Dias: estado gripal con
malestar, fiebre, astenia, anorexia,
cefalea
• Ganglio pulmonar con adenopatías,
infiltrado lobar o hiliar
FORMA
PRIMARIA
• Lesiones pulmonares semejante a
tuberculosis
• Diseminación sanguínea
FORMA
SECUNDARIA
(GRANULOMATOSA)

38. DIAGNOSTICO
Examen directo: LCR,
esputo
Biopsia
-Cultivo
-Test inmunologicos:
intradermoreaccion a la
histoplasmina,
Inmunodifusion y fijacion del
complemento
TRATAMIENTO
ANFOTERICINA B
FLUOROCITOSINA
KETOCONAZOL
CIRUGIA
COCCIDIOIDOMICOSIS

39. GRACIAS