1. ESTEROIDES
SUPRACORTICALES
CORTICOESTEROIDES

2. CORTICOTROPINA (ACTH)
• La hormona adenocorticotrópica (ACTH) es sintetizada
como parte de una gran proteína precursora, la
proopiomelanocortina (POMC) y liberada de ella por
separación proteolítica de residuos dibásicos por
acción de la enzima convertasa 1 prohormonal.
• Los agentes en cuestión se utilizan en dosis fisiológicas
como tratamiento de restitución cuando disminuye o
cesa la producción endógena.
• Además, los glucocorticoides suprimen potentemente
la inflamación, y su empleo en diversas enfermedades
inflamatorias y autoinmunitarias los sitúa como
algunos de los fármacos más recetados.

4. • La ACTH de humanos es un péptido de 39
aminoácidos.
• Las acciones de ACTH y otras melanocortinas
liberadas de POMC son mediadas por sus
interacciones específicas con cinco subtipos
de receptor de melanocortina (melanocortin
receptor, MCR) que comprenden una
subfamilia neta de receptores acoplados a
proteínas G.

7. Regulación de la secreción de
ACTH
•Sistema nervioso central
•Vasopresina de arginina
•Retroalimentación negativa de
glucocorticoides
•Reacción al estrés

8. • Aplicaciones terapêutica y diagnosticas de la
ACTH
El tratamiento con ACTH es menos predecible
y menos conveniente que la terapêutica con
corticoesteroides apropiados.
• Absorción y biotransformación
• Toxidad de la ACTH

9. • Esteroides corticosuprarrenales
• La corteza suprarrenal sintetiza dos clases de
esteroides: Los corticoesteroides y los
andrógenos.
• Los corticoesteroides presenta, los
glucocorticoides, (hidratos de carbono)
• mineralocorticoides (equilíbrio electrólitos).
• Androgénicos presentados
deshidroepiandrosterona (DHEA).

10. Los efectos son:
• Antiinflamatorios y inmunosupresor
MECANISMO
GENERALES DE
LOS EFECTOS
DE LO
CORTICOIDES

11. Metabolismo de carbohidratos y proteínas
 Los efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo intermediario
pueden considerarse como protectores de los tejidos dependientes de
glucosa (ej., cerebro y corazón) contra la inanición.
 Estimula al hígado para que forme glucosa a partir de aminoácidos y
glicerol, y mediante estímulo del depósito de glucosa como glucógeno
hepático.
 En la periferia, los glucocorticoides disminuyen la utilización de glucosa,
aumentan la desintegración de proteínas y activan la lipólisis, con lo que se
proporcionan aminoácidos y glicerol para la gluconeogénesis. El resultado
neto consta de incremento de la glucemia.
Metabolismo de lípidos
• Redistribución notoria de grasa corporal que ocurre en el hipercorticismo,
como el síndrome de Cushing.
• 2 - Facilitación permisiva del efecto de otros compuestos, como hormona
del crecimiento y agonistas de los receptores b-adrenérgicos, en la
inducción de la lipólisis en adipocitos, con incremento resultante de los
ácidos grasos libres luego de administración de glucocorticoides.

12. • Sistema cardiovascular
 Las acciones más notorias de los glucocorticoides sobre el sistema
cardiovascular dependen de cambios (inducidos por mineralocorticoides) de
la excreción renal de Na+ como queda de manifiesto en el aldosteronismo
primario.
 La hipertensión resultante puede originar
arterosclerosis aumentada,
hemorragia cerebral, apoplejía y cardiomiopatía hipertensiva.
 El segundo efecto importante de los corticosteroides sobre el sistema
cardiovascular es aumentar la reactividad vascular a otras sustancias
vasoactivas.
MUSCULO ESTRIADO
 Se requieren concentraciones permisivas de corticosteroides para la función
normal del músculo estriado; la disminución de la capacidad para trabajar es
un signo notorio de la insuficiencia suprarrenocortical.
 En pacientes con enfermedad de Addison, la debilidad y fatiga son síntomas
frecuentes, y se cree que manifiestan en su mayor parte falta de adecuación
del sistema circulatorio.

13. EFECTOS (SNC)
GLUCOCORTICOIDES
• Puede generar una sensación de bienestar
• Algunas personas muestran cambios
conductuales como : euforia ,insomnio,inquietud
y actividad motora aumentada
• Un porcentaje más pequeño de individuos, a
presenta :ansiedad, depresión o psicosis
manifestar

14. ELEMENTOS FORME DE LA SANGRE
• Aumento número de eritrocitos , trombocitos
, neutrófilos ,hemoglobina
• El uso de glucorticoides origina menor numero
de linfocitos , eosinófilos , monocitos y
basófilos en la circulación
• Aumenta la cifra de polimorfo nucleares
circulantes

15. Acciones antiinflamatorias e
inmunosupresoras
• Disminución de exudado inflamatorio
• Inhibición del edema, dilatación de los
capilares, migración e los leucocitos
• Disminuyen expresión de citocinas pro
inflamatorias como COX-2 y NOS2.
• Inhibición profunda del sistema inmunitario

16. ABSORCION, TRANSPORTE,
METABOLISMO Y EXCRECION
• Se absorben por todas las vías :
• sistémica, local, tópica, conjuntival, intraarticular,
iontoforesis
 Las sales solubles succinato sódico, fosfato sódico se
absorben rápidamente por vía intramuscular, llegando
al torrente circulatorio en pocos minutos, La vía
intravenosa: también se utiliza.
 Los ésteres insolubles: acetatos y acetonida, se utilizan
en suspensión acuosa, para retardar la absorción y
prolongar su acción terapéutica.
 La aplicación local en los espacios sinoviales es
también factible

17. • Circulan unidos a proteína 90 % y más , y en
forma libre.
• Mayor afinidad por alfa globulina, llamada
transcortina.
• Cuando la transcortina se satura , se unen a
albúmina, y alfa 1 glucoproteína ácida
• La vía de excreción más importante es la
urinaria.

18. Toxicidad de los esteroides
corticosuprarrenales
• Riesgo e Beneficio

19. La toxidad puede se de dos clases :
 Por supresión
 Por uso continuo de dosis suprafisiológicas

20. Interrupción del Tratamiento
Principales Riesgos:
• Exacerbación de la enfermedad
• Insuficiencia suprarrenal

21. Por uso continuo de dosis
suprafisiológica:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Anormalidad de liquido y electrolitos
Cambios metabólicos
Reacciones inmunitarias
Posible riesgo de ulceras pépticas
Miopatía
Cambios conductuales
Cataratas
Osteoporosis
Osteonecrosis

22. Efectos locales o Tópicos

23. Aplicaciones Terapéutica
Acción:
• Antiinflamatoria
• Inmunosupresora
• antialérgica
Importante :
Dosis e duración del tratamiento

24. Tratamiento de Reemplazo
• Insuficiencia suprarrenal primaria
• Enfermedad de Addison
• Insuficiencia suprarrenal secundaria

25. Insuficiencia suprarrenal aguda
• Hidrocortisona
Dosis inicial 100mg IV.
Seguido por 50 a 100mg cada 8h por goteo
continuo.
• Insuficiencia suprarrenal aguda sospecha:
Fosfato sódico de dexametasona 4g

26. Insuficiencia suprarrenal crónica
• Hidrocortisona 20 a 30mg/ dia.
• Alternativa:
15 a 20mg Hidrocortisona en 2 o 3 fracciones.

27. Hiperplasia suprarrenal congénita
• Hidrocortisona 0.6mg/kg/dia.
En 2 o 3 fracciones
• Acetato de fludrocortisona 0.05 a 0.2 mg/dia

28. APLICACIÓN TERAPEUTICA EN ENFERMEDADES
NO ENDOCRINAS
 CUADRO REUMATICOS.
Terapéutica de las enfermedades reumáticas
inflamatorias más graves, como lupus eritematoso
sistémico y poliarteritis nodosa, granulomatosis de
Wegener y arteritis de células gigantes.
Al principio se utiliza a :
menudoprednisona (1 mg/kg/día en dosis divididas),
hasta una dosis diaria única, con disminución progresiva
subsecuente hasta una dosis mínima eficaz

29.  Los individuos con una o pocas articulaciones
pueden tratarse con inyecciones de glucocorticoides
por
via intraarticular.
tamaño de la articulación condiciona las dosis
características, que van 5 a 20 mg de acetónido de
triamcinolona o su equivalente.
osteoartritis, o en diversos síndromes dolorosos
regionales por ej, tendinitis o bursitis
pueden administrarse
glucocorticoides mediante
inyección local para tratar el brote episódico de la
enfermedad.

30. CUADROS RENALES
• personas con síndrome nefrótico muestran buena respuesta al
tratamiento con esteroides y en la actualidad, los
glucocorticoides como tratamiento de primera elección tanto
en adultos como en niños.
• Las dosis diaras iniciales de:
prednisona son de 1 a 2 mg/kg de peso durante seis
semanas,
seguidas por disminución progresiva y gradual de la dosis en el
transcurso de seis a ocho semanas, aunque algunos nefrólogos
recomiendan tratamiento en días alternos.

31.  CUADRO ALÉRGICO
Enfermedades alérgicas como:
fiebre del heno, enfermedad del suero, urticaria, dermatitis
por contacto, reacciones farmacológicas, picaduras de abeja,
edema angioneurótico.
• Enfermedad grave, son apropiados los glucocorticoides por
vía I.V. (metilprednisolona, 125 mg cada 6 h, o su
equivalente).
• En enfermedad menos grave, los antihistamínicos son los
fármacos más adecuados.
• Rinitis alérgica, los esteroides por
vía intranasal
también pueden proporcionar alivio de los síntomas.

32.  ASMA BRONQUIAL Y OTROS TRANSTORNOS PULAMONARES
• Con frecuencia se utilizan corticosteroides en asma bronquial,
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
Obstrucción reversible.
• En crisis de asma graves con hospitalización glucocorticoides
por vía parenteral es esencial, aún cuando el inicio de la
reacción se retrasa de 6 a 12 h.
• Al principio se administran:
60 a 120 mg de metilprednisolona (o su equivalente) IV,
seguidos por dosis diarias V.O. de prednisolona (40 a 60 mg)
conforme se resuelve la crisis aguda.
efectuar la disminución gradual y progresiva de la dosis,

33. • En adultos, se administran:
40 a 60 mg de prednisona a diario durante
cinco días; se requiera otra semana de
tratamiento con dosis más bajas.

34.  CUADROS OCULARES
• solución (oftálmica) de fosfato sódico de dexametasona al
0.1%, dos gotas en el saco conjuntival cada cuatro horas
durante la vigilia,
• y fosfato sódico de dexametasona al 0.05% en ungüento
(oftálmico) al acostarse.
• En inflamaciones tratamiento por vía sistémica, dosis
características de prednisona son de 30 mg/día,
administrados por vía oral en dosis divididas.

35. • CUADROS INFECCIOSOS
• SIDA que presentan neumonía por
Pneumocystis carinii, e hipoxia de moderada
a grave.
La adición de glucocorticoides al régimen
antibiótico mejora la oxigenación y disminuye
la incidencia de insuficiencia respiratoria y la
mortalidad.
.

36. • CUADROS DEL TUBO DIGESTIVO
Enfermedad inflamatoria intestinal (colitisulcerosa crónica y
enfermedad de Crohn). tratamiento con glucocorticoides está
indicado en algunos pacientes con
• colitis ulcerosa leve hidrocortisona (100 mg)
• En exacerbaciones agudas más graves, suele utilizarse prednisona
por vía oral (10 a 30mg/día).
•
• Para pacientes muy graves,
• con fiebre,
• anorexia,
• anemia y alteraciones del estado nutricional,
deben em plearse dosis:
mayores (60 a 120 mg/día de prednisona).

37.  CUADROS HEPÁTICOS
• hepatitis crónica activa autoinmunitaria,
prednisona (40 a 60 mg/día al principio, con disminución lenta
y progresiva
• hasta una dosis de sostén de 7.5 a 10 mg/día después de que
disminuyen las cifras séricas de transaminasas).
 CUADROS MALIGNOS
• los glucocorticoides son un componente de la quimioterapia
combinada que se administra bajo protocolos programados.
leucemia linfocítica aguda y linfomas, debido a sus efectos
antilinfocíticos.
 EDEMA CEREBRAL
• Los glucocorticoides son útiles en la reducción o la prevención
del edema cerebral relacionado con parásitos y con neoplasias,
en especial las metastásicas.

38. 
CUADROS DIVERSOS
• Sarcoidosis
Se trata con corticosteroides (alrededor de 1mg/kg/día de prednisona, o
una dosis equivalente de esteroides alternativos) para inducir remisión.
Las dosis de sostén, que a menudo se requieren durante períodos
prolongados, pueden ser tan bajas como de 10 mg/día de prednisona.
• Trombocitopenia
Se utiliza prednisona (0.5 mg/kg) para disminuir la tendencia a la
hemorragia.
En pacientes con enfermedad más grave, y paraelinicio de la
terapéuticade la variante idiopática, se emplean dosis diarias de
prednisona (1 a 1.5 mg/kg).
• Destrucción autoinmunitaria de eritrocitos
(anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva) Quienes presentan
este padecimiento reciben tratamiento con prednisona (1 mg/kg/día).
En presencia de hemólisis grave pueden utilizarse dosis más grandes, con
disminución lenta y progresiva a medida que se reduce la anemia. En
sujetos que muestren reacción, tal vez se requieran dosis de sostén
pequeñas durante varios meses.

39.  Transplante de órgano
En el momento de la operación, se administran dosis altas de
prednisona (50 a 100 mg), con otros inmunosupresores, y la
mayoría de los enfermos permanece bajo un régimen de
sostén que incluye dosis más bajas de glucocorticoides
 Lesión de médula espinal
grandes dosis de metilprednisolona (30mg/kg de peso,
inicialmente, seguidos de un goteo de 5.4 mg/kg de peso por
hora durante 23 h).

40. El mejor remedio para
la vida es la FELICIDAD :)
GRACIAS