HABLA SOBRE LOS CORTICOIDES

1. CORTICOIDES Rose Marie Fuentes
Asignatura: Farmacología

2. CORTICOIDES

3. CORTICOIDES
Sustancias
endógenas
GLUCOCORTICOIDES
(zona interna-
fasicular)
Principal hormona es el Cortisol.
Acciones: Control del metabolismo
y de la inflamación.
Se utilizan en el tratamiento de las
enfermedades de la corteza
suprarrenal y en numerosos
procesos patológicos no
endocrinos.
Actúan en casi todos los órganos y
sistemas.
MINERALOCORTICOI
DES
(zona externa-
glumerulosa)
Principal hormona es la
Aldosterona.
Acciones: Control del agua y
los electrolitos.

4. GLUCOCORTICOIDES
(CORTISOL)
MINERALOCORTICOI
DES
ZONA INTERNA –FASICULAR ZON(A
AL
ED
XO
TE
SR
TN
ER
AO
-NA)
GLOMERULOSA
CORTEZA SUPRARRENAL
HPOFISIS
ACTH
EJE
HIPOTALAM
O-
HIPOFISÍARI
O
SUPRARREN
AL
CRH

5. EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO-
SUPRARRENAL (HHS)
RITMO DIURNO : Dependiente de centros neuronales que reacciona a ciclos de
sueño vigilia
REGULACION POR RETROALIMENTACION NEGATIVA: Principal mecanismo para
conservar las concentraciones de glucocorticoides en limites apropiados
MECANISMO DE RESPUESTA AL ESTRÉS : Puede anular los mecanismos de
control incrementando las concentraciones de esteroides. Estas situaciones de
estrés incluyen lesiones, hemorragias, infecciones graves, hipoglucemia o
temor

6. EFECTOS DELASACCIONES DE
LOSCORTICOIDES:
 Alteraciones en el metabolismo de los hidratos
de carbono, de proteínas y de lípidos.
Conservación del equilibrio hidroelectrolítico.
Preservación de la función normal de los
sistemas cardiovascular, inmunitario, renal,
músculo estriado, endocrino y nervioso.

7. MECANISMO DEACCIÓN

8. ACCIONES FISIOLÓGICAS Y
FARMACOLÓGICAS DE LOS
GLUCOCORTICOIDES
 Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis en el hígado a partir de los
aminoácidos e inhiben la utilización periférica de glucosa (incorporación en
tejidos como piel, músculo, tejido conjuntivo) al disminuir la expresión de los
GLUT.
 La glucosa formada a partir de los aminoácidos tiene dos caminos:
1) Glucógenogénesis aumento de la formación de glucógeno al acumularse en los
hepatocitos.
2) Salida hacia la sangre incrementando la glucemia (efecto contrario a las acciones
de la Insulina).
Metabolismo de los CHO

9.  Facilitan la acción lipolítica de las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina)
con el consiguiente aumento de los niveles de ácidos grasos libres.
 Redistribuyen la grasa corporal promoviendo el aumento de la grasa en la
parte superior del cuerpo y disminuyéndola en la inferior.
 Inhibición de la lipogénesis debido a la interrupción de la entrada de
glucosa a los adipocitos.
 Aumento de los triglicéridos plasmáticos en pacientes diabéticos.
Metabolismo de los
Lípidos

10. Metabolismo de las Proteínas
 Producen un aumento del catabolismo proteico.
 Disminuyen la utilización de los aminoácidos para la síntesis de proteínas y
favorece su desaminación.
El efecto antianabólico proteico produce:
• Disminución/atrofia de la masa muscular, debilidad y fatiga muscular
proximal (miopatía corticoidea)
• Estrías atróficas cutáneas, adelgazamiento de la piel
• Retraso/alteración de la cicatrización
• Aumento de la fragilidad capilar (equimosis, petequias, hematomas)
• Descenso de la matriz ósea con el riesgo de desarrollo de osteoporosis
 Los glucocorticoides producen una disminución de la vascularización de
los músculos, con la consecuente alteración de su nutrición y desarrollo.

11.  Disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal
(inhibición la acción de la Vitamina D en el ribete intestinal
al antagonizarla)
 Disminución de la reabsorción de calcio por los túbulos
renales
 Hiperactividad paratiroidea (aumento de la secreción de
PTH)
 Aumento de la actividad de los osteoclastos, con el
consecuente incremento de la resorción ósea.
 Inhibición de la actividad de los osteoblastos.
METABOLISMO: FOSFOCÁLCICO
Estos efectos favorecen la resorción ósea y
generan una reducción de las reservas
corporales totales de calcio y favorecen la
aparición de unos de los eventos adversos
mas frecuentes y serios de los
glucocorticoides: Osteoporosis

12. METABOLISMO
HIDROELECTROLÍTICO
 Excreción de Potasio (K+)
 Retención de Sodio (Na+)
 Episodios de hipertensión arterial en pacientes
predispuestos.
 Retención de liquido (edemas, aumento de peso en
poco tiempo) debido al incremento de la cantidad
de sodio corporal.
También se puede evidenciar insuficiencia cardiaca
en determinados pacientes.
 Aumento del Aclaramiento de Agua Libre

13. EFECTOS SANGUÍNEOS SERIE
ROJA
 Hiperglobulia: Aumento de los niveles de glóbulos rojos
circulantes debido a la disminución de la destrucción a
nivel del sistema retículo endotelial.
 Se observa en los análisis de laboratorio un aumento del
hematocrito y de los niveles de hemoglobinemia. En
forma crónica puede provocar trastornos por un
incremento de la hiperviscocidad sanguínea
(tromboembolismos, TEP).

14. EFECTOS APARATO
DIGESTIVO
 A nivel gástrico generan lesiones erosivas y
sangrantes solo si se los asocia junto a los AINES,
observándose episodios de hemorragias digestivas
altas, hematemesis, ulceras gástricas/duodenales con
una frecuencia 2 veces mayor que la observada
durante los tratamientos con AINES solos.
 Producen aumento de la acidez del jugo gástrico
 Incremento de la producción de acido clorhídrico y
pepsina
 Altera la regeneración epitelial
 Disminuye la protección de la mucosa gástrica por
disminución de la formación de prostaglandinas.

15. EFECTOS APARATO
RESPIRATORIO
 Los glucocorticoides generan up-
regulation heterólogo de los receptores
adrenérgicos β2.
 El aumento de la densidad de receptores
β2, junto con los efectos antiinflamatorio
y antialérgico, explican la eficacia
terapéutica de los glucocorticoides en el
asma bronquial y la potenciación de los
efectos de los agonistas β2.
 Son utilizados en el tratamiento crónico
de los pacientes con otras patologías
respiratorias tales como la Enfermedad

16. EFECTOS SISTEMA
ENDOCRINO
 Produce por retroalimentación negativa una supresión de la
liberación de ACTH, provocando hipotrofia o atrofia de la corteza
suprarrenal, sobre todo en sus zonas reticular y fascicular, que
están bajo el control de ACTH. El grado de atrofia puede ser grave,
si se administran dosis moderadas o altas por más de 2-3 semanas.
 La secreción de hormona melanocito estimulante es inhibida y la
función tiroidea puede ser ligeramente disminuida, por una acción
directa a nivel tiroideo.
 La función de la glándula paratiroidea, puede ser afectada
secundariamente por la hipocalcemia generada por los
glucocorticoides.
 La gonadotrofina puede ser inhibida y en la mujeres se puede

17. EFECTOS SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
 Producir excitación, euforia, hiperactividad
motora, ansiedad, insomnio, cuadros
confusionales y alucinaciones (psicosis
corticoidea).
 Otros pacientes cuadros depresivos y fatiga.

18. FARMACOCINETICA
Administración
por vía oral.
Biodisponibilidad
del 60% al 100%
Absorción en
yeyuno
Unión a proteínas:
Albumina o
transcortina
Sufren metabolismo hepático,
generando metabolitos
esteroides que son luego
conjugados (ácido glucurónido,
sulfatos) para su posterior
eliminación renal.

19. PRODROGA METABOLITO ACTIVO
Prednisona Prednisolona
Metilprednisona Metilprednisolona
Deflazacort Deflazacort 21-OH
(desacetildeflazacort)
Algunos glucocorticoides son prodrogas. Generalmente, la prodroga se
transforma rápidamente en el metabolito activo.

21. VÍAS DEADMINISTRACIÓN
Sistémica
• Hidrocortisona
• Betametasona
• Dexametasona
• Prednisona
• Prednisolona
• Metilprednisolona
• Deflazacort
Tópica
• Betametasona
• Clobetasol
• Fluocortolona
• Hidrocortisona
• Mometasona
• Diflucortolona
• Fluocinolona
• Flumetasona
Respiratoria
• Beclometasona
• Budesonide
• Fluticasona

22. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Antiinflamatorio
•Artritis reumatoides
•Procesos inflamatorios orgánicos
Antialérgicos
•Asma bronquial
•Dermatitis de contacto
•Eczemas
Inmunosupresores
•Rechazo de trasplantes
•Enfermedades autoinmunes

23. Antineoplásicos
•Linfomas
•Leucemias mieloides
Terapia de reemplazo
•Insuficiencia suprarrenal crónica y aguda
•Enfermedades Hipofisarias

24. EFECTOSANTIINFLAMATORIOS
Hipotálamo
Adenohipófisis
Gracias a la acción
Glucocorticoides
Síntesis de lipocortina
inhibe
Formación Fosfolipasa A II
produce
Acido Araquidónico

25. Alergia
Sustancias
dañinas
GB
producen
anticuerpo
s
Mastocito
s
Histamina
Receptores de
células
circundantes
Interactúan
con otras
sustancias
del cuerpo
Vasos
sanguíne
os de la
zona se
inflamen
Secretando
liquido en
exceso
Síntoma
s
EFECTO ANTIALERGICO

26. EFECTOSADVERSOS
 Reacciones adversas agudas:
Son raras.
Entre ellas: - Reacciones de
hipersensibilidad,
- Cuadros psicóticos.
 Reacciones adversas crónicas:
Frecuentes con el uso prolongado y altas
dosis.

27. EFECTOS ADVERSOS
CRÓNICOS
 SÍNDROME DE CUSHING O HIPERCORTISOLISMO IATROGÉNICO.
 SUPRESIÓN DEL EJE HHA
 MAYOR RIESGO DE INFECCIONES (ej: reactivación de TBC).
 HIPERGLICEMIA E INSULINO-RESISTENCIA (“diabetes de esteroides”).
 OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS:
• Inhiben al osteoblasto
• ↑ número de osteoclastos
• ↓ absorción intestinal de Ca++
• ↑ excreción renal → ↑ PTH → induce resorción ósea.
DISMINUYE MASA MUSCULAR, DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR.
 DEFICIENTE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS.

28.  HIPOKALEMIA (efecto mineralocorticoide).
 AUMENTO PESO Y REDISTRIBUCIÓN DE LA GRASA
CORPORAL (obesidad centrípeta), “cara de luna llena” y
“joroba de búfalo”.
 RETRASO DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS.
 RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA (riesgo de HTA y/o IC)
 TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS.
 ESTRÍAS ATRÓFICAS EN LA PIEL.
 AUMENTO COLESTEROL, ALTERACIÓN DE LÍPIDOS EN
SUERO.
 IRREGULARIDADES MENSTRUALES, INFERTILIDAD.
 CATARATAS (más riesgo en niños) y ↑ PRESIÓN
INTRAOCULAR.
 RIESGO DE EVENTOS DIGESTIVOS SERIOS (ej. úlcera
péptica)

30. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
PRECAUCIONES
Durante su uso vigilar niveles
de glicemia, glucosuria,
aparición de edema, cifras de
TA, niveles de K+ sérico,
presencia de úlcera péptica,
osteoporosis, infecciones,
cataratas
INDICACIONES
Ulcera péptica, cardiopatía e
hipertensión con insuficiencia
cardiaca congestiva,
infecciones, psicosis,
diabetes, osteoporosis,
glaucoma e infección por
herpes simple.