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Acciones Farmacológicas  Efecto Antiinflamatorio *  Inhibición del reclutamiento de los neutrófilos y los macrófagos al sitio de inflamación . *  Inhibición de la producción de IL-1, IL-2, IL-6, TNF-alfa y disminución de la liberación de las enzimas de fase aguda. *  Inhibición de la  síntesis de bradiquinina . * Inhibición de la liberación de ácido araquidónico y de sus metabolitos  ( por inhibición de la fosfolipasa A2 ). *  Represión de la COX 2.
Acciones Farmacológicas   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Acciones farmacológicas Disminución de reservas de Ca++ debido a: - Disminución de la absorción de calcio a nivel  intestinal. - Estimulación de la secreción de la hormona paratiroidea. - Aumento de la excreción del calcio a nivel urinario. - Inhibición de la actividad de los osteoblastos.
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*  Eosinopenia :  por secuestro en la médula osea.  Pueden desaparecer de la circulación. *  Linfopenia:  Se produce por una redistribución de los linfocitos. Se afectan mas los linfocitos T. *  Destrucción de las células linfoides malignas.
Potencias relativas 4 0,5 5 Alfa-metilperdnisolona 0,75 0,75 5 5 no se usa 25 20 Dosis Equivalente (mg ) 0 25 beta metasona 0 25 dexametasona 0,8 4 predsinolona 0,8 4 prednisona 125  10 fludrocortisona 0,8 0,8 cortisona 1  1 cortisol Potencia mineralocorticoidea Potencia antiinflamatoria Fármaco
Efectos adversos  ,[object Object],[object Object],[object Object]
Efectos adversos *  Aumento de la susceptibilidad a las infecciones. *  Glucosuria, hiperglucemia o alteración en la curva de tolerancia oral a la glucosa . *  Retraso de la cicatrización de las heridas. *  Insuficiencia cardiaca. *  Psicosis corticoidea. *  Riesgo fetal.
Efectos adversos Trastornos oculares:  cataratas ,  glaucoma *  Hipertensión arterial *  Retardo del crecimiento  en tratamientos en niños. *  Trastornos psíquicos : insomnio, nerviosismo, trastornos de la conducta
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Síndrome de supresión : *Este es un cuadro  tiempo dependiente: *En tratamientos prolongados ( aproximadamente 10 días ) , los  glucocorticoides reprimen la síntesis de ACTH  por parte de la  hipófisis  y la liberación de CRF   por el hipotálamo . *Esto provoca la  atrofia de la corteza suprarrenal , por lo que  ante una situación de stress, esta no puede responder con la  liberación de cortisol. Por lo tanto la supresión del tratamiento con glucocorticoides se tiene que hacer lentamente cuanto mayor sea la dosis, para evitar esta  insuficiencia adrenal secundaria .
Farmacocinética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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  • 1.  
  • 2.  
  • 3.  
  • 4. Acciones Farmacológicas Efecto Antiinflamatorio * Inhibición del reclutamiento de los neutrófilos y los macrófagos al sitio de inflamación . * Inhibición de la producción de IL-1, IL-2, IL-6, TNF-alfa y disminución de la liberación de las enzimas de fase aguda. * Inhibición de la síntesis de bradiquinina . * Inhibición de la liberación de ácido araquidónico y de sus metabolitos ( por inhibición de la fosfolipasa A2 ). * Represión de la COX 2.
  • 5.
  • 6. Acciones farmacológicas Disminución de reservas de Ca++ debido a: - Disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal. - Estimulación de la secreción de la hormona paratiroidea. - Aumento de la excreción del calcio a nivel urinario. - Inhibición de la actividad de los osteoblastos.
  • 7.
  • 8. * Eosinopenia : por secuestro en la médula osea. Pueden desaparecer de la circulación. * Linfopenia: Se produce por una redistribución de los linfocitos. Se afectan mas los linfocitos T. * Destrucción de las células linfoides malignas.
  • 9. Potencias relativas 4 0,5 5 Alfa-metilperdnisolona 0,75 0,75 5 5 no se usa 25 20 Dosis Equivalente (mg ) 0 25 beta metasona 0 25 dexametasona 0,8 4 predsinolona 0,8 4 prednisona 125 10 fludrocortisona 0,8 0,8 cortisona 1 1 cortisol Potencia mineralocorticoidea Potencia antiinflamatoria Fármaco
  • 10.
  • 11. Efectos adversos * Aumento de la susceptibilidad a las infecciones. * Glucosuria, hiperglucemia o alteración en la curva de tolerancia oral a la glucosa . * Retraso de la cicatrización de las heridas. * Insuficiencia cardiaca. * Psicosis corticoidea. * Riesgo fetal.
  • 12. Efectos adversos Trastornos oculares: cataratas , glaucoma * Hipertensión arterial * Retardo del crecimiento en tratamientos en niños. * Trastornos psíquicos : insomnio, nerviosismo, trastornos de la conducta
  • 13.
  • 14.  
  • 15.  
  • 16. Síndrome de supresión : *Este es un cuadro tiempo dependiente: *En tratamientos prolongados ( aproximadamente 10 días ) , los glucocorticoides reprimen la síntesis de ACTH por parte de la hipófisis y la liberación de CRF por el hipotálamo . *Esto provoca la atrofia de la corteza suprarrenal , por lo que ante una situación de stress, esta no puede responder con la liberación de cortisol. Por lo tanto la supresión del tratamiento con glucocorticoides se tiene que hacer lentamente cuanto mayor sea la dosis, para evitar esta insuficiencia adrenal secundaria .
  • 17.
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