Este documento describe la regulación endocrina de la inflamación en respuesta a una lesión. Explica que existen múltiples ejes que regulan la inflamación, incluyendo la liberación de mediadores por el tejido lesionado, señales neurales y cambios fisiológicos. También describe cómo las hormonas del hipotálamo, hipófisis, sistema nervioso autónomo y otras regulan procesos como la gluconeogénesis, lipólisis y función inmune durante una lesión.

1. Reacción Endócrina aReacción Endócrina a
La Lesión.La Lesión.
Universidad Autónoma de Guadalajara.
Dr. Marco A. Cedano Ortiz
Cirugía General y Mínima Invasión
marco.cedano@edu.uag.mx
Twitter:@Drcedano
2016/02

2. Síndrome de ReacciónSíndrome de Reacción
Inflamatoria SistémicaInflamatoria Sistémica
• Dos Fases:Dos Fases:
• Proinflamatoria
• Antiinflamatoria (contrarreguladora)
Activación
de
procesos
celulares
Restituir la
función
Eliminar
microorganismos
invasivos
Prevenir
actividades
proinflamatorias
excesivas
Restablecer
homeostasia del
individuo

3. Regulación de la inflamaciónRegulación de la inflamación
mediante el SNCmediante el SNC
• Regulación involuntaria
• Mantiene control
• Regula inflamación en forma refleja
F.C.
F.R.
P.A.
Temp.
Motilidad
Señales
aferentes
Mensajes
Antinflamatorios
hipotálamo

4. Regulación de la inflamaciónRegulación de la inflamación
mediante el SNCmediante el SNC
• Señales aferentes al cerebro
• Vías colinérgicas antiinflamatorias
Vía
humoral
Señal
sensorial
vagal
Citocinas
Barorreceptores,
Quimiorreceptores
,
termorreceptores
acetilcolina
macrófago
s hísticos
TNF
IL-1
IL-8
HMG-1
FC
Motilidad
Dilata arteriolas
Constricción pupilar
Regula inflamación

5. Múltiples Ejes:Múltiples Ejes:
• Mediadores Liberados por el tejido lesionado.
• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos (Sitio de
la lesión).
• Estimulación de barorreceptores por agotamiento
del volumen intravascular.
Recuerda ante un pacienteRecuerda ante un paciente
lesionado:lesionado:

6. Receptor insulina
Factor de
crecimiento Similar
a la insulina
Receptor para
Neurotransmisor
Y prostaglandinas
Transporte de iones

7. • HIPOFISIS
ANTERIOR:
Liberadora
corticotropina.
(CRH)
Adrenocorticotrópica.
(ACTH)
Cortisol y
glucocorticoides.
Factor inhibidor del
macrófago
TRH y TSH
GH
Opiodes endógenos
• HIPOFISIS
POSTERIOR:
Vasopresina
arginina
Oxitocina
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• REGULACIÓN
HIPOTALÁMICA:
Hormonas liberadoras
Corticotropina
Tirotropina
Hormona del crecimiento
Hormona luteinizante

8. Hormonas del sistema Autónomo.Hormonas del sistema Autónomo.
Catecolaminas.
Aldosterona.
Renina-Angiotensina. Insulina.
Glucagón.
Encefalinas.Noradrenalina.

9. • Hormona Liberadora
de Corticotropina.
(CRH)
• Dolor, miedo,
ansiedad.
• Citocinas y
Vasopresinas.
• Angiotensina II.
• Neuropeptido Y (NPY)
• Serotonina
• Acetilcolina
• IL-1
• IL-6

10. Hormona Liberadora de CorticotropinaHormona Liberadora de Corticotropina
(CRH)(CRH)

11. • Hormona
Adrenocorticotrópica
(ACTH)
• Estimulación de CRH
síntesis, almacén y
liberación.
• Señales circadianas.
• Dolor
• Ansiedad
• Lesiones inversamente
proporcionales
• Niveles CRH y ACTH

12. Otros proveedores deOtros proveedores de
ACTH:ACTH:
• Vasopresina
• Angiotensina II
• Colecistocinina
• Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
• Catecolaminas
• Oxitocina
• Citocinas proinflamatorias.

13. • Cortisol y
glucocorticoides.
• Efector del
metabolismo (Mayor)
• glucagón y
adrenalina
• Estado Hiperglicémico
• Gluconeogénesis

14. Periféricamente:Periféricamente:
• Proteólisis
• Liberación de lactato
• Reduce unión de
insulina
• Músculos

15. • Tejido Adiposo:
• Lipólisis
• Inhibición en la
captación de Glucosa
• ACTH incrementa su
actividad lipolítica

16. EfectosEfectos::
• Linfopenia.
• Monocitopenia
• Eosinopenia
• Neutrofilia
• Función reguladora negativa en la
reacción inflamatoria a la lesión.

17. • Factor inhibidor del
macrófago.
(MIF)
• Antagonista
glucocorticoide.
• Revierte
sistémicamente los
efectos de los
glucocorticoides.

18. • TRH y TSH.
• La Inhiben:
• Corticosteroides
• GH
• Somastotatina
• Ayuno.

19. • Hormonas tiroideas
(TIRONINAS)
• Elevadas:
• Incrementan transporte
de membrana de
glucosa
• Oxidación de glucosa
• Almacén de grasa
• Aumenta consumo de
O2
• Producción de calor.

20. Ante una lesión:Ante una lesión:
• Disminuyen concentraciones de T3
• Sin liberación de TSH.
• T3 y TSH disminuídas (lesión mayor) por efectos
inhibidores del cortisol.
• Concentraciones reducidas de T4 libre (pronóstico
de mortalidad Alta).

21. • El agotamiento de hormonas tiroideas inducido por
medios quirúrgicos y químicos disminuye de manera
importante la inmunidad celular y humoral.

22. • Hormona del
crecimiento (GH)
• Estimulación
autónoma.
• AVP
• ACTH
• Tiroxina
• Hormona estimulante
de melanocito alfa
• Glucagon
• Hormonas sexuales

23. • Otros factores:
• Ejercicio físico
• Sueño
• Estrés
• Hipovolemia
• Hipoglucemia en
ayuno.

24. Inhibición:Inhibición:
• Hiperglucemia
• Hipertrigliceridemia
• Somatostatina
• Estimulación adrenérgica Beta
• Cortisol

25. • Lesión, estrés,
intervención quirúrgica
mayor y anestesia:
• Aumenta valores
circulantes.
• Síntesis de proteína
• Movilización de
depósitos de grasa.
• En el hígado
cetogénesis
• Inhibe liberación de
insulina.
• Reduce oxidación de
glucosa
• Elevando niveles de la
misma.

26. • Opioides endógenos:
• Aumento posterior a
agresiones mayores
• Percepción del dolor
disminuída
• Hipotensión a través de
una vía mediada por
serotonina
• Disminución de
actividad peristáltica
• Suprime secreción de
líquido.

27. • Hiperglucemia
• Incremento de liberación de insulina
• Liberación de glucagon por páncreas
• Incrementa citotoxicidad de NTK
• Blastogénesis de la célula T.

28. HipófisisHipófisis
Posterior.Posterior.

29. • Vasopresina arginina
(AVP)
• Osmolalidad elevada
en plasma la activa
• Agonistas Beta
adrenérgicos
• Angiotensina II
• Opiodes
• Anestésicos
• Dolor
• Glucosa elevada.

30. • Inhibición:
• Agonistas alfa
adrenérgicos.
• Péptido auricular
natriurético (ANP)

31. • Promueve resorción de
H2O
• Túbulos colectores
distales
• Conductos colectores
• Media
vasoconstricción
periférica.

32. • Estimula glucogenólisis
y gluconeogénesis
hepática
• Hiperglucemia
Incrementa efecto
osmótico
contribuyendo el
restablecimiento del
volumen circulatorio
eficaz.

33. Hormonas DelHormonas Del
SistemaSistema
Autónomo.Autónomo.

34. • Catecolaminas:
(Noradrenalina y
adrenalina)
• Importantes en la
reacción fisiológica al
estrés y lesión.
• Aumentan en plasma
• Llegan a su máximo en
24-48hrs

35. Hígado:Hígado:
• Glucogenólisis.
• Gluconeogénesis.
• Lipólisis.
• Cetogénesis.

36. Periferia:Periferia:
• Lipólisis en tejidos adiposos.
• Inhibe captación de glucosa.
• Facilitada por insulina por
• Músculo esquelético.
• Hiperglucemia inducida por estrés.

37. Función inmunitaria:Función inmunitaria:
• Aumenta el cAMP intracelular
• Reduciendo respuesta de leucocitos
• Incrementa desmarginación de leucocitos
Neutrofilia y linfocitosis.

38. • Aldosterona:
• Es estimulada por
ACTH.
• Riñones
• Intestinos
• Glándulas salivales
• Glándulas sudoríparas
• Endotelio vascular
• cerebro

39. • Deficiencia:
Hipotensión
hiperpotasemia
• Exceso:
Edema
Hipertensión
Hipopotasemia
Alcalosis metabólica

40. • Renina-angiotensina
• Activación y liberación:
ACTH
AVP
Glucagón
Prostaglandinas
Potasio
Magnesio
calcio

41. • Riñón = Angiotensina I
Pulmón = Angiotensina II
Vasoconstrictor estimulante de
Aldosterona Vasopresina = Homeostasis
de Volumen.

42. • Insulina
• Células B Páncreas
• Sustratos
• Impulsos neuronales
autónomos
• hormonas

43. • Deterioro de la producción y función de insulina
después de una lesión es hiperglucemia inducida
por estrés, que concuerda con el estado
catabólico general.

44. Gracias.Gracias.