La Anemia infecciosa Equina es una enfermedad de los équidos ( caballos ,mulos y asnos ) que se presenta mayormente en animales adultos ,de distribución mundial, preferente en zonas húmedas y prevalencia variable (1-25%). Producida por un virus de la familia Retroviridae , sub familia Lentivirinae a la que también pertenecen los virus de la inmunodeficiencia humana y felina. La AIE se transmite por la picada de insectos hematófagos (mosquitos, moscas ,tábanos ) que han ingerido sangre de equinos infectados. Otras vías de transmisión son las agujas de inyección no estériles, instrumentales, transfusiones, sueros equinos, la vía transplacentaria ,leche ,saliva y semen. Se caracteriza por evolución crónica con períodos de agudización con fiebre, abatimiento, edemas y anemia, que en las formas crónicas terminan con la muerte. El diagnóstico médico es difícil pues los síntomas son inespecíficos. El Test de Coggins es el método de diagnóstico de elección.

1. ANEMIA INFECCIOSA
EQUINA

2. • Familia: Retroviridae
• Subfamilia: Lentivirinae:
– Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE)
– Virus de la inmunodeficiencia humana y felina.
– Virus de la artritis-encefalitis caprina, Maedi-Visna
• RNA, transcriptasa inversa, envoltura lipídica.
• Antígeno interno, específico de grupo: p26
• Antígenos superficiales variables: gp90 y gp45
ETIOLOGÍA

3. REPRESENTACION ESQUEMATICA DE UN RETROVIRUS.

4. • Sensibles los équidos (caballos, mulos y
asnos).
• Mayor incidencia en adultos.
• Distribución mundial, con preferencia en
zonas húmedas, pero prevalencia variable (1-
25%)
EPIDEMIOLOGÍA

5. • Yatrogénica: agujas de uso múltiple, instrumental,
transfusiones, sueros equinos
• Transplacentaria: aborto o nacimiento de potros infectados
• Semen, leche, saliva (control anti-doping)
TRANSMISIÓN
• A partir de la sangre de équidos con infección persistente.
• Insectos hematófagos (vectores mecánicos):
Stomoxys Tabanus Chrysops

6. Condiciones de
transmisión
1. Condiciones climáticas adecuadas para el vector (cálidas y
húmedas): zonas pantanosas.
2. Équidos en fase febril (103 a 105 veces más cantidad de
virus en sangre)
3. Interrupción de la alimentación del vector para que haya un
cambio de hospedador (picadura dolorosa).
4. Proximidad entre los équidos (rango de vuelo de los insectos
limitado)
5. Preferencia por parte del vector para elegir huésped: adultos
antes que potros.

8. Transmisión
 Virus en todas las
secreciones
 venéreas
 Leche, calostro
 In utero
 Sangre (>millón virus/ml)
 Instrumentos,
clavos
 Insectos picadores

9. • Replicación en macrófagos tisulares en punto de entrada:
diseminación a hígado, bazo, pulmones, ganglios linfáticos y riñones.
• Liberación de virus y citoquinas: fiebre y lesiones endoteliales
(edemas, petequias).
• Producción de anticuerpos y formación de IC: anemia,
trombocitopenia, glomerulonefritis.
• Recuperación aparente (viremia de intensidad baja, pero persistente)
• Aparición de variantes antigénicas en el propio individuo: aumento de
la viremia y fases de recaída (muy frecuentes durante el primer año de
infección)
PATOGENIA

10. Portadores asintomáticos
Fase
infecciosa
Estrés
o
esteroides
viremia

11. Fagocitosis de hematíes en
Anemia Infecciosa Equina
Depósitos de
Hemosiderina

12. Formación de
edemas
en zona
ventral
Petequias
mucosas
Cuadro Clínico
agudo
•Fiebre, anorexia, petequias en
mucosas.
•Anemia hemolítica, epistaxis
•(trombocitopenia), edema
ventral.
•Yeguas gestantes pueden
abortar
•Mortalidad elevada (hasta el
30%)
•Respiración rápida, abatimiento
y cabeza baja
•Debilidades en las patas
•Inapetencia y pérdida de peso
P.I.: 2-4 semanas, con
propagación lenta.
HPGC

13. Cuadro Clínico
Crónico
Emaciación en la
forma crónica
de la anemia
infecciosa equina
• Episodios recurrentes de viremia,
durante el primer año de infección
• Reaparece cada 2-3 semanas
inicialmente y luego disminuye de
intensidad y gravedad
• Forma debilitante, pérdida de peso
progresiva, anemia, edemas y
muerte.
• Muchos équidos se recuperan
completamente, pero quedan como
portadores asintomáticos.
•Es letárgico y anoréxico, tiene un
hematocrito bajo y exhibe una
persistente rebaja en el número de
plaquetas de la sangre

14. Nefrosis hemoglobinurica

15. Esplenitis aguda

16. Esplenitis aguda

17. Esplenitis cronica

18. HIGADO; HIPEREMIA PASIVA GENERAL CRONICA. HIG. NUEZ
MOSCADA

19. NUEZ MOSCADA.

20. Lesiones
• Edema subcutáneo y
hemorragias
• Aumento considerable
del tamaño de hígado,
bazo y ganglios linfáticos
•Emaciación y palidez de
mucosas en formas
crónicas.
•Hemosiderosis en hígado
y bazo
• Trombocitopenia,
anemia y sideroleucocitos

21. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Difícil por la lenta difusión y variedad de
presentaciones
DIFERENCIAR
DE
•Arteritis vírica equina: edemas ventrales
•Peste equina: fiebre, petequias, edemas,
alta morbilidad y mortalidad.
•Babesiosis, ehrlichiosis: anemia, ictericia
•Leptospirosis: anemia, ictericia
•Enfermedades autoinmunes
• Enfermedades crónicas: neoplasias,
parasitosis...

22. . Estudio hematológico (CONTEO DE SIDEROFAGOCITOS)
• Detección de virus:
– Cultivo lento, sólo en células de origen equino
– Inoculación a caballo susceptible
• Serología:
Test de Coggins (anticuerpos precipitantes frente a antígeno p26)
La organización genética del virus de la AIE es similar a la del VIH pero
es menos compleja. La estructura proteínica mayor del virus estimula
una respuesta inmune que puede ser detectada en muchos Test
serológicos. La proteína 26 contiene grupos específicos y determinantes
interespecies que pueden ser detectados por el Test ELISA

23. Se deberá hacer una red experimental de siete pocillos exentos de humedad
mediante perforación del agar hasta el fondo de la placa; dicha red
consistirá en un pocillo central alrededor del cual se ordenarán seis pocillos
periféricos dispuestos en círculo.
Diámetro del pocillo central: 4 milímetros.
Diámetro de los pocillos periféricos: 6 milímetros.
Distancia entre el pocillo central y los periféricos: 3 milímetros.
PRUEBA DE INMUNODIFUSION EN GEL AGAR. (Test de Coggins)

24. Test de Coggins
El Test de Coggins es el método de elección para el diagnóstico
de la Anemia Infecciosa Equina.
Método de Inmunodifusión en gel de agar, donde se enfrentan
un antígeno (antígeno de Coggins o p29), con los anticuerpos
provenientes de los sueros de los animales que se quiere
testear.
Todo animal sospechoso de padecer la enfermedad que presente
síntomas clínicos debe ser sometido al Test de Coggins por lo
menos 20 días después de haber comenzado los síntomas.

25. Este test busca anticuerpos neutralizantes (anti p29 o anti-
antígeno de Coggins) que aparecen en el suero de los animales
infectados entre los 15 y 30 días posteriores a la infección.
Este tipo de anticuerpos persiste durante toda la vida del animal,
sufriendo fluctuaciones en su título dependiendo del estado
clínico del paciente, pero nunca dejan de aparecer.
Si el resultados es negativo se debe repetir el test pasados los 15
días del primero. Si el animal presenta 2 test positivos con 15
días de diferencia entre ambos deberá ser denunciado en forma
obligatoria a la autoridad sanitaria correspondiente.
Test de Coggins

26. • El tratamiento sintomático puede recuperar al animal, pero
será portador toda la vida.
• Las vacunas no protegen de la enfermedad.
• Controlar insectos vectores y extremar precauciones en
manejo para reducir la transmisión.
• Identificación oficial por test de Coggins, obligatorio para el
movimiento de caballos.
• Los positivos deben ser sacrificados o mantenidos en
aislamiento toda la vida.
• Enfermedad de declaración obligatoria.
CONTROL