MONOGRAFIA

1. 1

2. 2
Los trastornos hipertensivos del embarazo son problemas médicos importantes que explican
una proporción elevada de complicaciones maternas y fetales. La preeclampsia constituye la
más grave de las complicaciones hipertensivas del embarazo y puede resultar catastrófica si
pasa inadvertida, sin tratamiento o si evoluciona hacia una eclampsia.
La hipertensión inducida por el embarazo es un trastorno que afecta el curso normal del
embarazo y se define como la aparición de hipertensión arterial, sin tener diagnóstico previo,
en una gestante, después de las 20 semanas de embarazo. La hipertensión puede presentarse
antes de las 20 semanas, si la mujer ha tenido fetos múltiples o una mola hidatiforme o sin
necesidad de ello.
La hipertensión arterial es una de las complicaciones más frecuentes en el embarazo (20%),
siendo una causa significativa de morbimortalidad materno-fetal (1:10), en nuestro país y
Latinoamérica, así como en relación 1:5 en EE.UU. y en Europa. Como afecta directamente
la salud de ambos (embarazada y feto), al planear el trata-miento debe tenerse en cuenta el
bienestar de ambos individuos

3. 3
Capítulo I
PREECLAMPSIA
1.1. Definición:
La preeclampsia es una enfermedad multisistémica y multifactorial, caracterizada por la
aparición de hipertensión y proteinuria por encima de las 20 semanas de gestación. Que
conlleva cambios patológicos principalmente isquémicos, que afectan diversos órganos como
placenta, riñón, hígado, cerebro, entre otros. De las complicaciones graves del embarazo es
la más común y temida, por lo que se debe diagnosticar y tratar rápidamente, ya que en casos
severos pone en peligro la vida de la madre y el feto.
1.2. Etiología:
Se desconoce aún la etiología de la preeclampsia, pero ahora sabemos que existe interacción
entre una perfusión placentaria disminuida y la alteración en la función endotelial materna,
probablemente por razones inmunológicas de rechazo parcial a la placentación normal. La
contribución materna es de factores que anteceden al embarazo, influenciados por las
adaptaciones metabólicas usuales. No existe un gen único que pueda explicar la
preeclampsia, pero conocer la predisposición materna permite prevenir la preeclampsia en
algunos grupos de mujeres. (ANEXO 1).
1.3. Frecuencia:
La preeclampsia (PE) complica al 30% de las gestaciones múltiples, al 30% de los embarazos
en mujeres diabéticas, y al 20% de las gestaciones en las mujeres con hipertensión crónica.
1.4. Fisiopatología:
En la fisiopatología de la preeclampsia podemos apreciar:
La anormal placentación produce disminución de la perfusión uteroplacentaria y en
consecuencia retardo del crecimiento intrauterino.
La disminución de la concentración de renina y aldosterona determina una disminución
de la retención de sodio y agua, con la consecuente hipovolemia.
La disminución de la concentración de prostaciclina periférica así como el aumento del
tromboxano plaquetario y placentario producen, por una parte vasoconstricción y por ende
hipertensión arterial; y por otra parte aumento de la agregación plaquetaria, con la
consecuente trombosis y trombocitopenia.
El daño endotelial tiene tres efectos directos:
Aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia;
Vasoconstricción e hipertensión arterial;

4. 4
Aumento de la permeabilidad vascular y edema. Finalmente, la coagulación intravascu-
lar diseminado y los depósitos de fibrina producen: Daño renal con proteinuria e
insuficiencia renal aguda; Daño hepático, desarrollándose el síndrome HELLP; Daño
placentario, con retardo del crecimiento intrauterino y Daño cerebral, desarrollándose
eclampsia.
En el embarazo normal, la invasión desidual a cargo de las vellosidades trofoblásticas altera
las arterias espiraladas, en las cuales la capa muscular y elástica es reemplazada por fibrina
y citotrofoblasto, convirtiendo a estos vasos en conductos gruesos y tortuosos que aumentan
la irrigación placentaria. Este proceso ocurre entre la décima y décimo segunda semana de
gestación. Más tarde, los cambios se extienden a los vasos miometrales hasta llegar a la
porción radial de las arterias uterinas, respetando el sector basal. Esta segunda etapa de
invasión trofoblástica se produce entre la 14ª y la 20ª semana de gestación. En la hipertensión
inducida por el embarazo, esas modificaciones están restringidas al segmento decidual de las
arterias espiraladas, mientras que el segmento miometral de las mismas conserva las fibras
elásticas y musculares, debido a la inhibición de la segunda etapa de la onda de migración
endovascular del trofoblasto. Así, las arterias espiraladas miometrales conservan su
capacidad de respuesta contráctil ante estímulos humorales o nerviosos (aumento de la
resistencia, alta presión y baja flujo con disminución de la perfusión uteroplacentaria). Estos
cambios patológicos pueden restringir el flujo sanguíneo requerido por la unidad
uteroplacentaria en los estadíos más avanzados del embarazo, implicando un aporte fijo que
no responde a las demandas, con la consecuente isquemia.
El tromboxano A2, producido por las plaquetas y el trofoblasto, es un potente vasoconstrictor
y favorece la agregación plaquetaria. De esta manera ambas sustancias tienen efectos
opuestos y participan en la regulación del tono vascular y el flujo sanguíneo.
La prostaciclina y el tromboxano A2 son usualmente cuantificados midiendo la concentra-
ción de sus metabolitos estables, el 6 keto Pg. F1 alfa y el Tx B2, respectiva-mente. En la
preeclampsia hay un disbalance en la producción y/o catabolismo de la prostaciclina y el
tromboxano, a favor de éste último, siendo responsable de los cambios fisiopatológicos,
manifestados por el aumento de la resistencia vascular, reducción del flujo sanguíneo y
determinar en última instancia, el aumento de la presión arterial. El vasoes- pasmo es difuso
y a menudo intenso, que puede ser observado en los lechos ungueales, retina y arterias
coronarias.
1.5. Clasificación:
1.5.1. Preeclampsia leve:
Presión arterial de 140/90 mm Hg o más, o elevación de 30 mmHg, en la sistólica y 15 mm
Hg en la diastólica, cuando se conocen las cifras basales previas, se presenta después de la

5. 5
semana 20 hasta 30 días posparto, existe proteinuria de más de 300mg en 24 horas, ausencia
de síntomas de vasoespasmo.
1.5.2. Preeclampsia severa:
Presión arterial de 160/110 mm Hg o más, después de la semana 20 hasta 30 días posparto,
existe proteinuria mayor de 5 gr. En 24 horas, presencia de cefalea, acúfenos, fosfenos, edema
generalizado.
1.6. Signos y síntomas:
Hipertensión arterial
Proteinuria.
1.7. Diagnóstico:
La presentación clínica de la preeclampsia puede ser insidiosa o fulminante, algunas mujeres
pueden encontrarse asintomáticas con presiones arteriales altas y proteinuria; o por el
contrario presentar múltiples síntomas de preeclampsia severa o inminencia de eclampsia;
por lo que el acercamiento inicial a la gestante independientemente de su motivo de consulta
debe incluir: preguntas sobre potenciales factores de riesgo para preeclampsia (antes
mencionados), se debe indagar sobre la historia obstétrica previa específicamente sobre
trastornos hipertensivos y /o preeclampsia en embarazos previos, pues 40% de las pacientes
eclámpticas tienen historia previa de preeclampsia.
El diagnóstico de preeclampsia debe hacerse en toda embarazada que presente hipertensión
arterial después de la semana 20 de gestación y uno o más de los siguientes hallazgos:
Proteinuria mayor o igual a 300 mg en orina de 24 horas, o mayor de 30 mg/Dl., en muestra
aislada (+). La proteinuria está presente en la mayoría de mujeres con preeclampsia, pero
puede estar ausente, aun en mujeres con eclampsia o enfermedad multisistémica
secundaria a la preeclampsia.
El Gold estándar para el diagnóstico de la proteinuria en el embarazo ha sido la proteinuria
en 24 horas. En la práctica esta medición a menudo ha sido reemplazada, en la paciente
que no se encuentra hospitalizada, por una relación en muestra aislada de orina de
proteinuria/creatinuria mayor de 0,26 mg/mg.
Insuficiencia renal: creatinina plasmática mayor de 1,01 mg/dL u oliguria: gastos urinarios
menores a 0,5 mL/kg/h por 6 horas.
Enfermedad hepática: aumento de las transaminasas, epigastralgia severa o dolor en
hipocondrio derecho. Las transaminasas anormales serían: SGOT (AST) > 70U/L y/o
SGPT (ALT) > 70 U/L.

6. 6
Alteraciones neurológicas: cefalea severa con hiperreflexia o hiperreflexia acompañada
de clonus o alteraciones visuales persistentes (escotomas, visión borrosa, fotofobia,
amaurosis súbita o fosfenos) o alteraciones en el estado de conciencia.
Alteraciones hematológicas, trombocitopenia: recuentos plaquetarios menores de 100.000
× ml (técnica manual). Coagulación intravascular diseminada: elevaciones mayores de 2
segundos con respecto a los patrones de control en los tiempos de coagulación (TP y TPT),
o aumento en los niveles circulantes de dímero D o productos de degradación de la fibrina
(PDF). Hemólisis: bilirrubinas mayores de 1,2 mg/dL., a expensas de la bilirrubina
indirecta o deshidrogenasa láctica >600 U/L.
Alteraciones fetoplacentarias: restricción del crecimiento fetal, óbito fetal y abrupcio de
placenta. Cualquier elemento de la vigilancia fetal que exprese estado fetal insatisfactorio.
Trazados anormales en la monitoría fetal, oligohidramnios (<5 cm), anormalidades en el
Doppler, entre otros. En nuestro medio es conveniente considerar los edemas patológicos
de rápida instauración confirmados por ganancias ponderales anormales (ganancia de peso
materna mayor de 800 g/semana) como un factor de riesgo para la entidad.
Para hacer el diagnóstico temprano de preeclampsia a toda paciente con hipertensión
arterial menor de 150/100 y sin sintomatología asociada, se le debe realizar proteinuria
aislada, proteinuria/creatinuria mayor de 0,26 mg/mg y/o proteinuria más depuración de
creatinina en 24 horas (para mediana o alta complejidad), transaminasas, cuadro hemático,
creatinina, ecografía y pruebas de bienestar fetal, según edad gestacional. Ante la
presencia de alteración en alguna de las pruebas anteriores, se solicitarán: bilirrubinas,
LDH y tiempos de coagulación. La radiografía de tórax está indicada cuando se sospecha
edema pulmonar.
1.8. Tratamiento:
a) Preeclampsia leve:
El médico del primer nivel de atención, realizara el diagnostico presuntivo de cualquier
trastorno hipertensivo asociado al embarazo sin prescripción de medicamentos antihiper-
tensivos para evitar confusiones al momento de clasificar la enfermedad antihipertensiva. Se
efectuara la referencia de la paciente a un segundo nivel de atención, con historia clínica
completa y nota de traslado para su manejo y tratamiento definitivo hasta la resolución del
embarazo.
Referencia y contrareferencia:
Se debe insistir a la paciente para que acuda al segundo nivel de atención el mismo día de
realizada la referencia, con el fin de disponer de los servicios necesarios para su evaluación
y su manejo oportuno.

7. 7
La contrareferencia del tercer o segundo nivel al primero, cumplirá los criterios de solución
definitiva y completa de la paciente que haya presentado cualquier trastorno hipertensivo en
su embarazo, sin presencia de secuelas o patología subyacente.
b) Preeclampsia severa:
La referencia y traslado de un paciente con preeclampsia severas o con inminencia de
eclampsia debe realizarse con urgencia y al respecto se consideran las siguientes medidas
terapéuticas.
Medidas generales:
Ayuno.
Reposo en decúbito lateral izquierdo.
Vena permeable con venoclisis:
 Pasar carga rápida 300 cc de solución glucosada al 10%.
 Continuar con solución glucosada 1 000 cc al 10% para pasar en 8 horas.
Colocación de sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y proteinuria
mediante tiras reactivas.
Medición de la presión arterial cada 10 minutos y frecuencia cardiaca fetal.
MEDICAMENTO
Antihipertensivos Indicaciones
Nifedipina
Administrar 10mg. Por vía sublingual.
Solo en casos de continuar la
presión arterial diastólica mayor o
igual de 110mm. Hg., se repetirá la
dosis cada 10 a 30 minutos, por
misma vía
En caso de no contar con Nifedipina, administrar los dos siguientes
antihipertensivos:
Alfa metil dopa 500mg. VO cada 6 horas
Hidralazina 50mg. VO cada 6 horas
Dexametasona
16mg. IV. Dosis única, en caso necesario
continuar
8mg. IV. Cada 8 horas, es indicado para
evitar edema cerebral
Fenobarbital
Aplicar una ampolleta (0.333gr.) IM cada
12 horas para prevenir crisis convulsivas

8. 8
Capítulo II
ECLAMPSIA
2.1.Definición:
Es la aparición de convulsiones o coma, sin relación con otros procesos cerebrales, en una
paciente durante el embarazo, parto o puerperio con signos o síntomas de preeclampsia. En
algunos casos, el ataque eclámptico precede a otras manifestaciones clínicas (HTA) o de
laboratorio (proteinuria, etc.) características de la preeclampsia. Es el estadio más grave de
la enfermedad; se presenta en forma de convulsiones o coma, las crisis convulsivas no están
precedidas de verdadera aura, en su curso se distinguen 4 períodos:
Período de invasión
Período de contracción tónica
Período de contracción clónica
Período de coma.
2.2. Clasificación:
De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológicos existen tres
categorías de Eclampsias.
2.2.1. Eclampsia típica:
Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas, autolimitadas por la
recuperación del estado de conciencia en las siguientes 2 horas de las crisis.
2.2.2. Eclampsia atípica:
Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después
de 48 h postparto.
2.2.3. Eclampsia complicada:
Cuando lo cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidentes vásculo-encefálicos,
hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estos pacientes presentan
compromisos neurológicos persistentes con focalizaciones, status convulsivo y coma
prolongado.
2.3. Complicación de las Eclampsias:
SNC:
Convulsión.
Edema cerebral vasogénico.
Hemorragia intracraneal.

9. 9
Renal:
Necrosis tubular aguda.
Necrosis cortical aguda.
Hepático:
Hematoma subcapsular.
Necrosis periportal.
Cardiacas: Fallo ventricular.
Respiratorio:
Edema pulmonar cardiogénico
puro.
Coagulación:
Trombocitopenia.
CID.
Alteración del fondo de ojo-cegueras.
2.4. Signos y síntomas: Criterios para considerar una Eclampsia severa:
Más de 10 convulsiones
Coma de 6 h o más
Temperatura de 39 ºC o más
Pulso de 120 latidos por minutos o más
FR de 40 por minutos o más.
2.5. Diagnóstico diferencial:
ACV: hemorragias: hematomas subdurales /cerebrales
Aneurisma-malformación congénita
Embolia o trombo arterial
Trombosis venosa cerebral
Encefalopatía hipoxicoisquémica
Angiomas
Desórdenes convulsivos
Tumores cerebrales
Desórdenes metabólicos: hipoglucemia, hiponatremia.
Trombofilias
Intoxicaciones
Síndrome post punción dural
Vasculitis
2.6. Tratamiento:
2.6.1. Manejo ante un episodio de Eclampsia:
Mantener las vías respiratorias superiores permeables y la ventilación (puede
utilizarse la cánula de Guedel)

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Evitar traumatismo durante la crisis convulsiva.
Canalizar dos venas con venoclisis:
 Pasar carga rapida 300 cc de solución glucosada al 10%
 Continuar con solución glucosada 1 000 cc al 10% para pasar en 8 horas.
No intentar abolir o acortar la convulsión inicial. No se recomienda administrar
drogas del tipo del diazepam
Evitar las lesiones maternas durante la convulsión. Se coloca un dispositivo
acolchado (mordillo) entre los dientes de la paciente para evitar que se muerda la
lengua. Se coloca a la mujer sobre su lado izquierdo y se aspiran la espuma y las
secreciones de la boca.
Mantener una adecuada oxigenación. Mantener la vía aérea permeable y administrar
oxígeno, oximetría de pulso.
Minimizar el riesgo de aspiración.
Colocar sonda vesical Foley y bolsa colectora para medir diuresis horaria.
Administrar Sulfato de Magnesio. Se coloca una vía intravenosa de gran calibre.
Control de la hipertensión arterial. Administrar medicación antihipertensiva a fin de
reducir los niveles tensionales en no más de un 30% de las cifras que presentó la
paciente al momento de la convulsión. Se podrá utilizar Labetalol, Hidralazina, en
esquemas endovenosos, o Nifedipina vía oral sólo si ha recobrado la conciencia. En
los casos refractarios a los tratamientos anteriores, evaluar la utilización del
Nitroprusiato de Sodio en unidades de cuidados intensivos. En lo posible, utilizar
monodroga hasta completar la dosis máxima recomendada. De no lograrse el
descenso de la TA esperado, se podrá asociar una segunda droga, hasta su dosis
máxima.
Realizar análisis de laboratorio en forma seriada: Hemograma, Recuento Plaquetario,
Frotis de sangre periférica, Ácido Úrico, Creatinina, Hepatograma, LDH (evaluar
complicación con Síndrome Hellp), gases en sangre.
Corrección de la acidemia materna.
Interrupción del embarazo.
2.6.2. Tratamiento farmacológico:
El sulfato de magnesio es el anticonvulsivante de elección para las pacientes con eclampsia.
(Eclampsia trial 1995; Magre Trial 2002).
El Sulfato de Magnesio reduce el riesgo de recurrencia de eclampsia (MAGPIE 2002).
En casos de recurrencia de convulsiones, se debe mantener infusión por 24 hs desde el último
episodio o desaparición de síntomas prodrómicos neurosensoriales. El Sulfato de Magnesio
comparado con el Diazepam se asoció con una reducción de la muerte materna y una
reducción sustancial de recurrencia de convulsiones. (DULEY 2007)

11. 11
En aquellos casos infrecuentes de refractariedad al tratamiento de las recurrencias con Sulfato
de Magnesio, se podrá utilizar Fenobarbital, con una dosis inicial de 1 gramo IV, infundido
con bomba a razón de 16,7 mg/min; en total 1 hora de infusión. (ANEXO 2).
Ante falta de respuesta a los tratamientos IV, reiterando episodios convulsivos, se deberá
completar evaluación neurológica mediante RMN o TAC cerebral, para establecer la
posibilidad de complicación hemorrágica y diagnóstico diferencial con otras patologías
neurológicas.

12. 12
Capitulo III
SINDROME DE HELLP
3.1. Definición:
El síndrome HELLP (por las siglas en inglés para “Hemolysis, Elevated liver enzimes and
Low Platelets) El nombre viene del acrónimo compuesto por la abreviación en ingles de los
signos que lo caracterizan: hemólisis (HE) elevación de los enzimas hepáticos (EL), y bajo
recuento de plaquetas (LP). es una alteración propia del embarazo caracterizada por anemia
hemolítica microangiopática, aumento de las enzimas hepáticas y trombocitopenia, siendo
considerado como una variante grave de presentación de las pacientes que ingresan por
hipertensión inducida por el embarazo (preeclampsia o eclampsia). Este término, acuñado
por Weinstein en el año 1982, ha sido objeto de numerosos artículos publicados en la
literatura médica. Actualmente se acepta que la hipertensión inducida por el embarazo, la
preeclampsia y el síndrome HELLP están relacionados y que sus formas de presentación se
superponen.
3.2. Etiología:
Los factores de riesgo para síndrome HELLP difieren de aquellos asociados con
preeclampsia. El primero generalmente se presenta durante el tercer semestre de la gestación,
aunque bien puede tener lugar a menos de las 27 semanas de gestación en cerca del 11% de
las pacientes.
Comparación de factores de riesgo para síndrome de HELLP y Preeclampsia.
Síndrome de HELLP Preeclampsia
Multípara. Nulípara.
Edad materna mayor de 25 años. Edad materna menor de 20 años o mayor de 35
años.
Raza blanca. Historia familiar de preeclampsia.
Historia de gestación con resultado adverso. Pobre control prenatal.
Diabetes mellitus.
Hipertensión crónica.
Gestación múltiple.
Tomado: de Barton JR, Sibai Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver
enzymes, and low platelets syndrome. Clin perinatal 2004, 31:807-33.
3.3. Frecuencia:
La literatura médica reporta que el síndrome HELLP ocurre en cerca de 0.5 a 0.9% de todos
los embarazos y en el 10 al 20% de los casos con preeclampsia severa. El 70% se desarrolla
antes del parto, entre las semanas 27 y 37 de gestación. El 10 % ocurre antes de la semana

13. 13
27 y el 20% más allá de la semana 37. En la serie reportada por Sibai et al, los pacientes con
síndrome HELLP fueron significativamente mayores (edad promedio 25 años) a diferencia
de las que presentaban únicamente preeclampsia-eclampsia en la que el promedio de edad
fue de 19 años. La incidencia de este síndrome fue más alta en la población blanca y entre
pacientes multigestas y aunque puede ser variable, su inicio es usualmente rápido. En el
período postparto, suele iniciarse en las primeras 48 horas en mujeres que han cursado con
proteinuria e hipertensión antes. Muchas de las mujeres con síndrome HELLP han tenido
hipertensión y proteinuria, pero estas pueden estar ausentes en el 10 al 20 % de los casos.
3.4. Fisiopatología:
El embarazo normal se caracteriza por un estado de hipercoagulabilidad y vasodilatación,
asociado a reactividad y tono vascular disminuido e incremento del nivel de prostaciclina
(PGI2), un potente vasodilatador. Como una forma severa de preeclampsia, se ha sugerido
que el síndrome HELLP tiene sus orígenes en un desarrollo y función placentaria aberrantes
, lo cual conlleva a estrés oxidativo que origina a su vez, la liberación de factores ocasionando
daño microvascular o endotelial con la subsecuente pérdida de la relajación vascular normal
propia del embarazo normal. La activación de las plaquetas resulta en la liberación de
tromboxano A2 y serotonina, ambos vasoconstrictores. La agregación plaquetaria lesiona el
endotelio y altera la producción de prostaciclina.
No se conoce exactamente cómo es que se inicia el síndrome de Hellp, sin embargo, muchas
de sus características son semejantes a la preeclampsia grave, lo que hace suponer que, al
igual que la preeclampsia, el síndrome de Hellp también puede catalogarse como una
enfermedad inducida por la placenta pero con un proceso inflamatorio agudo más grave y
rígido, principalmente, contra el hígado. Al inicio del embarazo normal, el endotelio, la
lámina interna y la capa muscular de las arterias espirales que abastecen la placenta son
reemplazados por el trofoblasto. en la preeclamsia ocurre una invasión trofoblástica
incompleta o errónea de las arterias espirales que ocasiona que sean más cortas. Es probable
que estas alteraciones del desarrollo y funcionamiento de la placenta provoquen isquemia
placentaria y estrés oxidativo, lo que origina alteraciones en la liberación y en el metabolismo
de diferentes factores, como el óxido nítrico, prostaglandinas y endotelina en la circulación
materna que lesionan el endotelio vascular y esto tiene como consecuencia agregación
plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión y finalmente disfunción multisistémica.
3.5. Clasificación:
Existen dos sistemas de clasificación del síndrome HELLP. El primero de ellos, desarrollado
por Martin et al, en la Universidad de Mississippi, Jackson, propuso el nivel de plaquetas
como el índice más fácilmente medible de la gravedad de la enfermedad. Este sistema tiene
en cuenta el recuento de estas células para definir tres clases de síndrome HELLP, en cada

14. 14
una de estas debe existir la evidencia de laboratorio de anemia hemolítica microangiopática
y alteración de las enzimas hepáticas. El sistema es el siguiente:
CLASE I: recuento de plaquetas de 50.000/mm3 o menos.
CLASE II: recuento de plaquetas entre 50.000 – 100.000 /mm3
CLASE III: recuento de plaquetas entre 100.000 – 150.000/mm3
En cuanto a la presencia de anemia hemolítica microangiopática, se define por LDH de 600
UI/L o más y la alteración de las enzimas hepáticas según estos autores, se establece cuando
la AST y la ALT se encuentran en 40 UI/l o más. Siempre deben encontrarse estos dos
criterios para poder incluir a las pacientes en alguna de las tres clases ya descritas.
El segundo de los sistemas de clasificación, fue propuesto por Sibai et al, conocida como la
clasificación de Tenesse. Determina la expresión del síndrome en completo o parcial. De
acuerdo a este sistema:
Se habla de síndrome de HELLP completo cuando presenta LDH DE 600 UI/l o más,
recuento de plaquetas menor de 100.000/μL y ALT de 70 UI/l o más.
Hay síndrome de HELLP parcial o incompleto cuando en los hallazgos de laboratorio,
las pacientes presentan una o dos de las alteraciones en la LDH, plaquetas o ALT.
La tasa más alta de complicaciones se presenta en aquellas pacientes que desarrollan el
síndrome con criterios de clase I según la clasificación de Mississippi o completo, según la
clasificación de Tennessee. Es por esto que se hace imperativa la necesidad de utilizar
criterios estrictos para clasificar a las pacientes.
3.6. Signos y síntomas:
El inicio de la enfermedad es rápido, algunas pacientes pueden encontrarse asintomáticas
inicialmente; sin embargo, 90% de las pacientes tienen síntomas inespecíficos que preceden
a las manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Hellp. En 50% de los casos de
enfermedad es precedida por edema generalizado y aumento de peso desproporcionado. El
dolor abdominal en el hipocondrio derecho o epigastrio es el síntoma más común y puede ser
el único síntoma hasta en 50% de casos. El dolor abdominal es tipo cólico y fluctuante. Otras
manifestaciones clínicas frecuentes son: cefalea, visión borrosa, nausea, vómito y malestar
general. Y la anemia hemolítica croangiopática en los exámenes de laboratorio.
3.7. Diagnóstico:
Actualmente existen dos grandes definiciones para realizar el diagnóstico de síndrome
HELLP.
En la clasificación de Tennessee, Sibai propuso criterios estrictos para clasificarlo como
“Completo” o “Incompleto”. La hemólisis intravascular se diagnostica por la presen- cia de

15. 15
un extendido de sangre periférica anormal, bilirrubina sérica aumentada (≥ 20.5 μmol/L o
≥1.2mg/100 mal) y niveles de LDH elevados (> 600 U/L). En la clasificación de Mississippi,
se categoriza a las gestantes que presentan el síndrome de acuerdo al nivel mínimo del conteo
de plaquetas durante el curso de la enfermedad. La clase 1 y la clase 2 están asociadas con
hemólisis (LDH > 600U/L) y AST elevada (≥ 70 U/L), mientras que la clase 3 requiere sólo
de un nivel de LDH > 600 U/L y AST ≥ 40 U/L asociado a un conteo específico de plaquetas.
El diagnóstico del síndrome HELLP se ha sometido a múltiples controversias, considerando
que se ha basado en criterios distintos. La condición puede ser diagnosticada simplemente a
la luz de la evidencia bioquímica. Algunos autores requieren para su diagnóstico la presencia
de preeclampsia severa junto a los cambios bioquímicos para realizar el diagnóstico de
síndrome, en tanto que otros prefieren la definición de HELLP parcial o incompleto. Se ha
descrito también el síndrome “ELLP” donde no existe hallazgo de hemólisis. El uso de
diferentes definiciones hace que la comparación entre los resultados de diversos estudios sea
difícil. Esto hace que en definitiva, se utilice un buen método de análisis para tener en cuenta
así, el rango de referencia diagnóstico.
Para lograr el diagnóstico de síndrome HELLP, se debe tener en cuenta el contexto clínico
de su presentación y los síntomas y signos asociados. Una vez se sospecha este diagnóstico,
se deben solicitar las pruebas de laboratorio que ayuden confirmar la sospecha y a evaluar la
gravedad del compromiso. Entre más anormalidades se presenten en los resultados de
laboratorio, más alta es la sospecha que debe tener el clínico ante la presentación de esta
entidad. Es importante recordar para tener en cuenta que el síndrome HELLP es una variante
de la preeclampsia grave pero que su diagnóstico puede permanecer incierto en mujeres con
hipertensión y proteinuria. La trombocitopenia puede ser el primer indicador de la
enfermedad. Un conteo plaquetario de menos de 150,000/mL representa una trombocitopenia
leve (100,000-150,000/mL), moderada (50,000-100,000/mL), o severa (< 50,000/mL) tanto
en la paciente gestante como en la no gestante. La morbilidad materna se dobla desde un 11%
a más de un 20% cuando las pacientes con preeclampsia severa tienen una leve
trombocitopenia asociada a cifras elevadas de LDH (> ó = a 600 UI/L) y transaminasas (AST
y/o ALT >ó = a 40 UI/L). La hemorragia y ruptura hepáticas pueden aparecer en la gestante
con síndrome HELLP antes de que el conteo plaquetario caiga por debajo de 100,000/mL.
La evaluación inicial de laboratorio de las pacientes con preeclampsia o sospecha de
síndrome de HELLP debe incluir los siguientes exámenes:
Recuento de Glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Extendido de sangre periférica.
Pruebas de función hepática: AST, ALT, bilirrubinas, LDH.
Ácido úrico.
Creatinina y BUN.
Creatinfosfokinasa (CPK).

16. 16
Electrólitos: Na, K, Mg, Cl, Ca, PO4.
Pruebas de coagulación: TP, TPT, fibrinógeno.
Citoquímico de orina.
Se recomienda hacer siempre la evaluación seriada del recuento plaquetario y de los niveles
de AST, ALT y LDH cada 12 a 24 horas o con mayor frecuencia, si está indicado
clínicamente.
3.8. Tratamiento:
El tratamiento principal es dar a luz al bebé lo más pronto posible, incluso si es prematuro.
Los problemas con el hígado y otras complicaciones del síndrome HELLP pueden empeorar
rápidamente y ser dañinos tanto para la madre como para el bebé.
Su proveedor de atención médica puede inducir el parto administrando medicamentos para
iniciar el trabajo de parto o puede llevar a cabo una cesárea.
Usted también puede recibir:
Una transfusión de sangre si los problemas de sangrado se tornan graves
Corticoesteroides para ayudar a que los pulmones del bebé se desarrollen más rápido.
Medicamentos para tratar la hipertensión arterial.
Infusión de sulfato de magnesio para prevenir convulsiones.

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Capítulo IV
ANEMIA
4.1. Definición:
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre por debajo
del límite establecido como normal para la edad, sexo y estado fisiológico del individuo.
El término anemia es utilizado incorrectamente como un diagnóstico, designa un grupo de
síntomas y de signos cuyo mecanismo fisiopatológico es necesario definir para comprender
su naturaleza esencial y planificar un tratamiento adecuado.
4.2. Etiología:
La anemia puede presentarse por:
A) Deficiencia nutricional:
Es decir nutrición altera, con ingesta inferior a las necesidades de hierro y ácido fólico para
satisfacer las demandas maternas prenatales y fetales, lo que conlleva a posibles lesiones en
relación con trastornos de la producción eritrocitaria y de la oxidación por deficiencias
prenatales de hierro, ácido fólico y vitaminas. Entre estas tenemos:
Anemia Ferropénica:
Aquella causada por deficiencia de hierro. En esta existe una reducción en la producción de
hemoglobina por agotamiento de las reservas de hierro debido a insuficiente ingestión, mala
absorción, pérdida de sangre, hemolisis. La ferropenia es responsable del 95% de las anemias
del embarazo.
La deficiencia de hierro en el embarazo se asocia con:
 La Biodisponibilidad promedio del hierro en la dieta.
 Por el requerimiento aumentado: velocidad del crecimiento, embarazo y pérdidas.
Consecuencias funcionales de la deficiencia de hierro en:
Embarazadas:
 Aumento del riesgo de mortalidad materna postparto por anemias severas.
 Prolongación del periodo expulsivo, por disminución de la fuerza muscular.
 Aumento del riesgo de prematurez.
 Retardo del crecimiento fetal.
 Cansancio, apatía, dificultad del autocuidado y del recién nacido.

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En los niños:
 Alteración del desarrollo psicomotor, particularmente del lenguaje y generalmente
irreversible.
 Retardo del crecimiento físico.
 Disminución de la capacidad motora.
 Alteración en la inmunidad celular.
Anemia Megaloblástica:
En esta se incluyen las causas por deficiencia de ácido fólico y de vitamina B12. El ácido
fólico es una coenzima para la síntesis de DNA, fomenta el crecimiento fetal y previene la
anemia megaloblástica macrocítica del embarazo. Sus necesidades durante la gestación son
de 800Ug/día. Es probable que se produzcan deficiencias de folato en complicaciones
hemolíticas de la enfermedad, como las hemoglobinopatías, en los defectos de absorción en
la enteropatía granulomatosa crónica o tras una derivación quirúrgica yeyunoileal, en el
aumento de la demanda de la gestación múltiple y en la ingesta de fármacos que interfieren
la absorción del folato; en estos casos se recomienda profilaxis con 1mg/día de ácido fólico.
B) Hemolisis o hemoglobinopatías:
Es decir, causada por un aumento de la destrucción de eritrocitos, entre estas están:
Drepanocitosis: anemia de células falciformes. Trastorno hereditario que suele
limitarse a sujetos de raza negra: es resultado de alteración de la cadena beta de
hemoglobina; incrementa la propensión a las infecciones.
Talasemia de tipo alfa y beta: determinada por trastornos genéticos de la
hemoglobina en la que esta diseminada la producción de cadenas alfa o beta.
La deficiencia de glucosa -G-fosfato deshidrogenada (G6PD): es causada por una
deficiencia enzimática que provoca destrucción de la pared del eritrocito y este
experimenta de la pared del eritrocito y este experimenta hemolisis cuando se ingieren
ciertos fármacos como salicilatos, sulfamidas, probenecid, quinina, vitaminas C y K
y la leguminosa vicia fava.
4.3. Clasificación: Se considera que la anemia según su intensidad puede clasificarse en:
4.4.1.Anemia leve: Si la hemoglobina esta entre 10 y 11g y/o hematocrito entre 30 y
33%.
4.4.2.Anemia moderada: Si la hemoglobina esta entre 10 y 9g y/o hematocrito entre
25 y 30%.
4.4.3.Anemia grave: Si la hemoglobina es menor a 9g y/o hematocrito está por
debajo de 25%.

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4.4. Signos y síntomas:
Signos clínicos:
 Fatiga.
 Cefalalgia.
 Palidez.
 Aumento de la susceptibilidad a las infecciones.
 Queilosis.
 Taquicardia.
4.5. Diagnóstico:
La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres mecanismos básicos: pérdida
de sangre, eritropoyesis deficiente (producción de hematíes) y hemólisis excesiva
(destrucción de hematíes). La pérdida de sangre debe ser el primer factor a considerar. Una
vez descartado éste, sólo quedan los otros dos mecanismos. Como la supervivencia de los
hematíes es de 120 d, el mantenimiento de una población estable requiere la renovación diaria
de 1/120 de las células. El cese completo de la eritropoyesis provoca una disminución
aproximada de hematíes del 10%/sem (1%/d). Los defectos de producción tienen como
resultado una reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando las cifras de hematíes disminuyen
a una velocidad >10%/sem (es decir, 500.000 hematíes/ml) sin datos sugestivos de pérdida
de sangre, existe una hemólisis como factor causal.
Un abordaje apropiado en la mayoría de las anemias debidas a una eritropoyesis deficiente
consiste en examinar los cambios de tamaño y forma de los hematíes. Así, la presencia de
anemias microcíticas sugiere un trastorno en la síntesis del hem o de la globina (p. ej.,
deficiencia de hierro [Fe], talasemia y defectos de la síntesis de Hb relacionados, anemia de
las enfermedades crónicas). Por el contrario, las anemias normocrómicas normocíticas
expresan un mecanismo hipoproliferativo o hipoplásico. Algunas anemias se caracterizan por
macrocitos (hematíes de gran tamaño), lo que indica un defecto en la síntesis de ADN. Estas
anemias se deben generalmente a defectos en el metabolismo de la vitamina B12 o del ácido
fólico o a una interferencia en la síntesis de ADN por fármacos quimioterápicos
citorreductores. Una respuesta medular adecuada a la anemia se manifiesta por reticulocitosis
o policromatofilia en sangre periférica. De forma semejante, algunos mecanismos comunes
de aumento de la destrucción (p. ej., secuestro esplénico, hemólisis mediada por anticuerpos,
función defectuosa de la membrana eritrocitaria o Hb anómala) ayudan en gran medida al
diagnóstico diferencial de las anemias hemolíticas.
4.6. Tratamiento:
El tratamiento es profiláctico, es decir, se aconseja administrar 60mg de hierro elemental
(300mg de sulfato ferroso) diariamente en todos los embarazos.

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a) Ante una anemia leve se instituirá el tratamiento protocolizado controlándose la evolución
hematológica: hemoglobina y hematocrito y sideremia cada 3 a 4 semanas;
provisionalmente se etiquetara como de anemia por déficit de hierro. En el caso de
empeorar las cifras según el resultado, el caso sería considerado como anemia moderada
o grave. En las anemias leves se administrara por vía oral. (Anexo 3).
b) Si se trata de una anemia moderada, al mismo tiempo que se inicia el tratamiento, se
solicitaran los siguientes datos analíticos, con el objetivo de diagnostica el tipo de anemia
Hemograma completo, extensión de sangre periférica.
Índices corpusculares: volumen corpuscular medio (VCM) hemoglobina
corpuscular media (HCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media
(CHCM).
Sideremia y ferritina.
Recuento reticulocitario.
Bilirrubina sérica.
De acuerdo con los datos obtenidos se procurara la subclasificación de la anemia atendiendo
a los siguientes criterios (ANEXO 4).
En las anemias moderadas debe, por lo menos, duplicarse la dosis de hierro:
1000 mg de sulfato ferroso.
1000mg de vitamina C.
1 mg de ácido fólico (se elevara hasta 5mg en la anemia por deficiencia de ácido
fólico)
c) Ante una anemia grave no debe iniciarse nunca un tratamiento de prueba, ya que en este
caso será muy difícil establecer el diagnostico. deben solicitarse, además de las pruebas
referidas en las anemias moderadas:
Punción esternal; parasitología de médula ósea.
Índices corpusculares.
Recurrir al servicio de hematología.
En las anemias graves debe solicitarse la colaboración del hematólogo; éste, a la vista de los
datos hematológicos y medulares, decidirá la conducta que haya que seguir. Debe
transfundirse a las pacientes a término o próximas a el fin del embarazo, si tienen una anemia
grave, resistente a la medicación normal. El objetivo es lograr una hemoglobina de por lo
menos 10g; antes del inicio del parto pueden administrarse hematíes concentrados para evitar
una sobrecarga circulatoria.

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CONCLUSIONES:
Los programas de control prenatal son la mejor forma de disminuir las
complicaciones que pueden ocurrir durante el embarazo. Así se asegura el bienestar
tanto del niño como de la madre y se previenen complicaciones. Una de las medidas
preventivas que se llevan a cabo en las visitas prenatales al médico es el control de la
presión sanguínea (tensión arterial), ya que permite detectar a tiempo una de las
enfermedades más graves que pueden presentarse en la mujer embarazada: la
hipertensión inducida por el embarazo, y en consecuencia, la preeclampsia y la
eclampsia.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
MANUAL DE LA ENFERMERIA; EDICION MMVIII, MADRID (España). Pág. 661-
665.
U. BOTERO Jaime, HENAO Guillermo, LONDOÑO GUILLERMO Juan: “Obstetricia
y Ginecología”; 8va edición, 2008 COLOMBIA (Bogotá). Pág. 224-231.
PROTOCOLO-HELLP pdf.
http://www.monografias.com/trabajos71/hipertension-mujer-
embarazada/hipertension-mujer-embarazada.shtml#ixzz3oPApsxHd

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ANEXOS

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ANEXO 1:
FACTORES DE
RIESGO
INDIVIDUAL
FACTORES DE
RIESGO
AMBIENTALES
OTROS FACTORES DE
RIESGO
ASOCIADAS
AL
EMBARAZO
Primigrávida.
Gestantes
tempranas y
tardías.
Hipertensión
arterial crónica.
Obesidad.
Raza negra.
Antecedente
personal de PE.
Nivel socio
económico bajo.
Mala adaptación
inmune.
Antecedentes
familiar en 1 o 2
grado de
consanguinidad.
Tabaquismo.
Baja ingesta de
calcio en la dieta.
Incremento de
triglicéridos y colesterol
LDL.
Disminución del
colesterol HDL.
Hiperhomocisteinemia.
Dieta baja en calcio.
Exposición a dietil
etilbestrol.
Primipaternidad.
Embarazo
molar.
Diabetes
gestacional.
Embarazos
gemelares.
Hydrops fetalis.
Anomalías
cromosómicas.
Infección de
vías urinarias.
ANEXO 2:
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
Sulfato de magnesio
Impregnación
Administrar 6 gramos IV diluidos en 100ml de solución glucosada,
pasar en 15 minutos (160 gotas por minuto)
Mantenimiento
Continuar con 1 a 2 gramos por hora administrados en infusión
intravenosa continua. Preparar solución glucosada de 900 cc al 5% más
10 ampolletas de un gramo. Pasar 100 a 200m de la solución por hora
(pasar 24 a 48 gotas por minuto). Vigilar la función renal, estado de
conciencia y frecuencia respiratoria
 En caso de intoxicación utilizar 1 gramo de gluconato de calcio IV
diluido en 100 cc de solución n fisiológica y pasar en 15 minutos
ANEXO 3:
ANEMIA LEVE TRATAMIENTO POR VIA ORAL:
500mg de sulfato ferroso (equivalente a 100g de hierro elemental).
100mg de vitamina C.
100g de ácido cólico o 10-15mg de ácido fólico.

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ANEXO 4
De acuerdo con los datos obtenidos se procuraran la subclasificación de la anemia
atendiendo a los siguientes criterios.
I. Normocromia y normocitosis; con moderada reticulocitosis y sideremia inferior a 60
g/100ml: probable anemia por déficit de hierro.
Al agregarse, se observan de forma sucesiva microcitosis, hipocromía y poiquilocitos.
II. Normocromia y normocrosis; sin aumento de reticulocitos y con sideremia normal o
discretamente baja: probable anemia por infección.
III. Normocromia con anomalías morfológicas eritrocitarias, elevado número de
reticulocitos, índices VCM y HCM normales o ligeramente reducidos, o incremento
de la CHCM (34-40g/dl) sideremia superior a 150 mg/100ml y bilirrubina elevada
en plasma: probable anemia hemolítica.
IV. Normocromia y macrocitosis, VCM superior a 100, con hipersegmentacion del
núcleo de los neutrófilos y frecuentemente pancitopemia probable anemia
Megaloblástica por déficit de ácido fólico.
V. Hipocromía y microcitosis y VCM inferior a 80, con sideremia normal o aumentada;
probable talasemia, especialmente existe una Historia familiar sugerente y la anemia
no corresponde al tratamiento convencional. Debe solicitarse, para confirmarlo, una
electroforesis de la hemoglobina.