1. Estados Hipertensivos del
Embarazo
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H

2. Estados Hipertensivos del
Embarazo

3. ESTADOS HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO

4. Fisiopatología
 La etiología y los mecanismos responsables de la
patogénesis de la preeclampsia aún no se conocen con
exactitud.
•En la fisiopatología de la preeclampsia intervienen varias vías
fisiopatológicas pero básicamente se pueden diferencia 2 etapas en
el proceso de la enfermedad:
Proceso de la
enfermedad
Primera fase
Se produciría una alteración de la invasión trofoblástica de las
arterias espirales maternas; que conduciría a un estado de
insuficiencia placentaria
Segunda fase
Daría lugar a la lesión endotelial responsable de los signos y
síntomas clásicos de la enfermedad.

5. Parece ser que la mala adaptación inmunológica del sistema de reconocimento
materno de los alelos fetales de origen paterno iniciaría una serie de alteraciones
en el proceso de invasión del trofoblasto.
En el embarazo normal la adecuada
interacción entre el trofoblasto y los
leucocitos de la decidua, principalmente
las células NK, da lugar a la síntesis de
factores angiogénicos, VEGF y PIGF
Los niveles de PIGF son bajos y como
consecuencia se produce a nivel plasmático
materno un aumento del receptor soluble Flt1, que
antagoniza la acción del VEGF y se que ha
relacionado directamente con la lesión endotelial
disminución de
Perfusión placentaria secundaria al déficit de la
invasión del trofoblasto de las arterias espirales
maternas juntamente con el estado
proinflamatorio placentario, provoca el inicio de
forma conjunta, o no, de varias vías
fisiopatológicas
Estrés oxidativo Apoptosis de las
células del
trofoblasto
Aumento de citokinas
Primera fase

6. Segundo Paso
Se determina el desarrollo de la enfermedad
materna
En las mujeres
que presentan
retraso de
crecimiento fetal
sin repercusión
materna
Placentación fallida
Factores genéticos,
inmunitarios o
inflamatorios
riego útero placentarios
Activación endotelial
Ag vasoactivos: PG,Oxido nitrico
endotelinas
Vasoespasmo
Escape capilar
Actividad de coagulacion
Hipertension, c. Convulsivas, Oliguria, Isquemia
hepatica DPP
Edema ,Proteinuria,
hemoconcentracion
trombocitopenia
Ag nocivos:
Citocina y peroxidasa de
lipido
Trofoblasto excesivo

7. Cuadro Clínico
La lesión endotelial constituye la lesión fundamental de la Preeclampsia
y en relación con esta se explican sus manifestaciones clínicas.
Hay 5 datos clínicos que
pueden observarse en la mujer
embarazada con preeclampsia
Hipertensión
Proteinuria
Es la consecuencia del vasoespasmo generalizado
que resulta en una compresión del espacio
intravascular y un volumen plasmático reducido, y
por otra parte la pérdida de la integridad vascular a
nivel capilar y la hipoproteinemia constituyen los dos
factores determinantes para el desarrollo del edema
extracelular.
Se produce debido a la alteración del endotelio
glomerular quien deja de ejercer su correcta
filtración de proteínas y otras sustancias
eliminándolas por la orina.
Plaquetopenia y Hemólisis
Espigastralgia y vómitos
Alteraciones neurológicas
Como consecuencia de la lesion de los
endotelios se produce una hiperagregabilidad
plaquetaria y secuestro en la pared vascular que,
a su vez, cuando ésta es importante, produce
hemólisis de hematíes a su paso por los vasos
afectos.
A nivel hepático, se producen depósitos de fibrina
en el seno de la microcirculación hepática que
generan isquemia y necrosis hepatocelular que, a
su vez, producen distensión de la cápsula de
Glisson hepática que se traduce en dolor
epigástrico y aumento de las transaminasas.
Se producen como consecuencia del
vasoespasmo cerebral y la alteración de la
regulación del tono vascular

8.  Mujer embarazada > 20 SDG, parto o puerperio con TA sistolica > 30 y / o
Diastolica > 15 mmHg, en relacion a TA Basal, sin conocimiento de HAS
previa y con posible presentacion del sindrome vasculoespasmodico DEBE
SOMETERSE A PROTOCOLO DE ESTUDIO
ESTUDIO
CLINICO
PARACLINIC
O
-HC completa
-Características del control prenatal
-Evaluación de factores de riesgo
-Examen y exploración físicos
-Control
-Clasificacion * (con paraclinicos)
Para clasificar :
PerfilToxemico
-
Ordinarios
-
Especiales
-Bienestar
Fetal
-BH -EGO
-QS 4 -Det de prot
-PFH y creatininina
24Hrs
-EKG: hipertrofia Ventricular I.
-Tele PA de torax
-Fondo de ojo: Retinopatia
-USG obstetrica: c/ perfil biofisico
-Velocimetria Dopler
-RTTG

9. Hipertensión gestacional
Se considera así a la elevación de la presión arterial, igual o mayor
que 140 mmHg sistólica y 90 mmHg diastólica en una mujer
previamente normotensa y que se presenta después de la semana 20
de edad gestacional, sin proteinuria detectable con tira reactiva.
- TA: Sistólica > 30 y Diastólica > 15 mm/Hg en relación a la basal
- TA: Sistólica > 140 y Diastólica > 90 mm/Hg
Si aparece proteinuria se clasifica como preeclampsia.
Es el más frecuente de los estados Hipertensivos del
embarazo.
Debe manejarse como si se tratase de una preeclampsia
Pronóstico:
Hay mayor probabilidad de morbimortalidad materno-perinatal, ya que en casi la mitad de
los casos (46%) aparece preeclampsia; de tales casos, 10% son graves, con repercusión
perinatal, en especial restricción del crecimiento intrauterino con nacimiento de neonatos
pequeños para la edad gestacional en la cuarta parte de los casos

10. Preeclampsia/Eclampsia
Hipertensión que se presenta después de la semana 20 en una mujer
previamente normotensa.
TA Sistólica igual o mayor que 140 mmHg o diastólica igual o mayor
que 90 mmHg en dos ocasiones con diferencia de 6 h.
TA Sistólica > 30, diastólica > 15 mm/Hg en relación TA basal
Con proteinuria igual o mayor que 0.3 g en orina de 24 h.
Este hallazgo se correlaciona con 1+ o más en tira reactiva. (X 2
determinaciones)
Sin afección a órgano blanco, existe sintomatología de síndrome
vasculoespasmodico
LEVE

11. Preeclampsia/Eclampsia
SEVERA
Mujer con embarazo > 20 sdg, durante el parto o primeras seis
semanas posparto sin hipertensión arterial previa y que presenta :
1. TA de 160 mmHg de Sistolica en 110mmHg de Diastolica, en 2
ocasiones separadas por 6h.
2. Proteinuria, > de 2g* en orina de 24h o 3 + a 4 + en tira de
orina.
3. Oliguria, vol. de orina < de 500ml en 24h o Creatinina > de
1.2mg/dl.
4. Alteraciones VISUALES O CEREBRALES: alteracion de conciencia ,
cefalea, escotoma y vision borrosa ( o combinaciones ). Cefalea
persistente, alteraciones de la conciencia, acúfenos, tinitus.
5. Edema Pulmonar o Cianosis.
6. Dolor epigastrico o en CSD.
*( ACOG: > 5 grs, RCOG: > 1 grs)

12. Preeclampsia/Eclampsia
SEVERA (típica o atípica)
Tìpica: Presenta hipertensión, proteinuria y trastornos de laboratorio.
Atìpica: Puede solo haber: hipertensión o proteinuria ademas de transtornos de
laboratorio
Datos y criterios de laboratorio
BH:
Creaatinina:
Enzimas
hepaticas:
DHL:
•Elevados hematocrito y Hemoglobina
•Plaquetas: < o = a 150 000/ mm3
Mayor de 1.2 mg/dl
TGO y/o TGP > 70 u/l
> O = 600 u/l

13. Inminencia de eclampsia
 Se establece el diagnostico cuando despues de la semana
20 de gestacion, parto o puerperio (no mas de 30 dias),
aparecen uno o mas de los siguientes datos
•TA arterial sistolica > de 185 mmHg con TA arterial sistolica > de
115mmHg
•Proteinuria > a 10 grs* (+ de 5 grs)*
•Estupor, perdida parcial o total de la vision, dolor epigastrico en barra,
hiperrrreflexia generalizada

14. Eclampsia
Convulsiones tipo gran mal en una mujer o coma con preeclampsia y en
quien se han descartado otras causas. Inicio desde la semana 20 y
hasta 30 dias postparto.
Sx de Hellp
Es la presencia de hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y
trombocitopenia en pacientes con enfermedad hipertensiva inducida por el
embarazo
1. Trombocitopenia.
Plaquetas < de 100,000 mm³.
2. Hemolisis, esquistocitos en FSP, bilirrubinemia en 1.2 mg/dl o >, o un nivel de LDH
mayor de 600 U/I.
3. Alteracion de las pruebas hepaticas
Elevacion de AST, > de 70 U/I.

15. Clasificación de Mississippi y Tennessee

16. HTAS y embarazo mas P/E sobre-agregada
 Hipertension arterial previa al embarazo agregandose
preeclampsia/ eclampsia con posible elevacion del ac. Urico
igual o mayor a 6 mg/dl
Pacientes con embarazo < 20 sdg e HTAS
Presenta Proteinuria
Crisis hipertensivvas subitas
Valores de TGP y TGO anormales ( elevados)

17. Bibliografía
 Bajo Arenas JM Melchor Marcos JC/ Fundamentos de
Obstetricia(SEGO/ DURACIÓN DEL EMBARAZO.
MODIFICACIONES DE LOS ÓRGANOS GENITALES Y DE
LAS MAMAS. MOLESTIAS COMUNES DEL EMBARAZO
NORMAL y ADAPTACIONES MATERNAS AL EMBARAZO/
177-201
 Bajo Arenas JM Melchor Marcos JC/ Fundamentos de
Obstetricia(SEGO/ ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO. CONCEPTO CLASIFICACIÓN ESTUDIO DE
LAS DIVERSAS FORMAS/ pp 521-525
 Llaca-Fernandez/ Obstetricia clinica/ segunda edicion/
Enfermedades cardiovasculares y nefropatias/ pp 170- 181

18. GRACIAS