1. HORMONAS TIROIDEAS
IMPORTANCIA
 Conservación de la normalidad de la actividad
metabólica del organismo.
 Necesarias para el crecimiento y maduración
normal.
Su deficiencia puede generar descenso del metabolismo
basal a un 40% por debajo de lo normal.
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TIROIDEO
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
ELEMENTOS PARA LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
• TSH
• IODO
• TIROPEROXIDASA (TPO) / H2O2
• TIROGLOBULINA
• Glicoproteina de 5496 Aa (PM 660,000)
• 140 residuos tirosina, 1/6 son los
utilizados
• Síntesis en RE
RITMO CIRCADIANO DE LA SECRECIÓN DE TSH
• Glicosilación y formación de vesículas
SUEÑO secretoras en A. Golgi, que también
TSH (uU/ml)
6
5 contienen TPO
4 • Exocitosis hacia el coloide
3
2
• PROTEASAS
1
0 PASOS DE LA BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am • Captación de yoduro
TIEMPO • Síntesis de tiroglobulina
REGULACIÓN DEL EJE TIROIDEO • Oxidación del yoduro (peroxidasa)
• Organificación del yodo (yodinasas)
• Acoplamiento de las mono y diiodotirosinas en la
TG, para formar las tironinas (T3 y T4)
• Almacenamiento en el coloide
• Proteólisis de la Tiroglobulina.
• Secreción de T3 y T4
1. CAPTACIÓN DEL IODURO
(TRANSPORTE ACTIVO
SECUNDARIO):
Gradiente químico y
eléctrico a través de
un simporter que
capta yodo de manera dependiente de sodio
1. BOMBA DE YODURO:
• Symporter Na/I de membrana
• Energía de Na-K ATPasa
• Estimulado por TSH
-
• Saturado por cantidades elevadas de I
• Inhibido por otros aniones (ClO4, SCN)
2. OXIDACIÓN DEL IODURO
TPO es blanco de autoacs
en patología tiroide
autoinmune

2. 3. ORGANIFICACIÓN:
-
MIT: se incorpora 1 I
DIT: se incorporan 2 I-
4. ACOPLAMIENTO:
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
DIT + MIT = T3R
 Organificación y acoplamiento de residuos tirosina dentro de la TG
 Formación de iodotironinas
 Catalizado por yodinasas y TPO
• Estimulado por TSH
• Inhibido por tiocarbamidas (inhiben TPO):
• Propiltiouracilo
Drogas
• Metimazol
antitiroideas
• Carbimazol
PRODUCCION GLANDULAR Y CONVERSION PERIFERICA
GLANDULA TIROIDES 90% T4 40% T3
40% T3 R
10% T3
Conversión periférica 5’ deiodinasas.
T4 T3 T3R
Producción glandular 100% 15% 2%
Conversión periférica ------ 85% 98%
INHIBICIÓN DE DEIODINASAS
Función: Ahorro energético.
Provoca: ↓T3 / ↑T3R
A causa de: Propiltiouracilo, beta bloqueantes, GC
Ayuno prolong; anorexia nerviosa.
Patología extratiroidea: cáncer, cirrosis, insuf. renal, infarto, fiebre, cirugías.
1) CAPTACION DEL YODURO (BOMBA)
2) ESCAPE
3A) SINTESIS DE TG
-
3B) OXIDACION DEL I
3C) ORGANIFICACION DEL IODO
4) ACOPLAMIENTO
5) ALMACENAMIENTO EN EL COLOIDE
6) PINOCITOSIS
7) FUSION CON LISOSOMA
8) PROTEOLISIS DE TG Y LIBERACIÓN DE T3,T4,
MIT Y DIT
9) SECRECION DE T3 Y T4 (DIFUSIÓN)
10) DEIODACION
11) CONVERSION PERIFERICA

3. FACTORES QUE MODIFICAN TBG
ESTIMULAN
ESTRÓGENOS
GESTACIÓN
HEPATITIS INFECCIOSA AGUDA
HIPOTIROIDISMO
DISMINUYEN
ANDRÓGENOS
GLUCOCORTICOIDES
MALNUTRICIÓN PROTEICA
S. NEFRÓTICO
CIRROSIS
HIPERTIROIDISMO
T3,T4, total T3,T4, libre TSH en ESTADO
TBG
en plasma en plasma plasma CLÍNICO
ALTA ALTA NORMAL NORMAL EUTIROIDEO
BAJA BAJA NORMAL NORMAL EUTIROIDEO
LA CORRELACION CON EL ESTADO CLINICO LA DA LA FRACCION LIBRE
AUTOREGULACIÓN
EFECTO DE WOLFF-CHAIKOFF
↑[ I- ] ↓REDUCE SENSIBILIDAD A TSH
↓CAPTACIÓN DE IODUROS
↓ORGANIFICACIÓN
↓SÍNTESIS DE T3 Y T4 Uso previo a Cirugía
↓ENDOCITOSIS DEL COLOIDE
↓TAMAÑO DE GLANDULA
↓[ I- ] Hipertrofia de la glándula
EFECTOS INVERSOS BOCIO
 FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Incrementa en forma global la actividad funcional del organismo
• Aumenta reacciones metabólicas tanto ana como catabólicas.
• Se acelera la utilización de nutrientes.
• Se acelera el crecimiento esquelético. Favorece cierre epífisis
• Fomenta crecimiento y desarrollo del encéfalo en vida fetal y 1ros años.
• Se estimulan procesos mentales
• Se estimula funcionamiento de diversas glándulas
• Aumentan la actividad de la Na/K ATPasa en los tejidos, incrementando el gasto de energía y la disipación de calor
(termogénesis por hormona tiroidea)
• En dosis farmacológicas: aumentan tamaño y actividad de mitocondrias. Desacoplan fosforilación oxidativa
• Aumenta consumo de O2
 MECANISMO DE ACCION: se une a receptores nucleares y aumenta la transcripción de genes, lo que determina cambios
en la expresión de determinadas proteínas específicas.

4.  EFECTOS
Hidratos de Todas las fases metabólicas: captación de glu por tejidos, glucolisis, gluconeogénesis.
Carbono Abs intestinal de glucosa. Secreción de insulina
Uso de reservas en tej adiposo. Lipólisis.
Lípidos Aumenta ac grasos libres circulantes y su oxidación tisular.
Aumenta rec a LDL en hígado, favorece excreción biliar: reduce colest, FL y TG.
Vitamina Aumenta requerimientos
Proteína Aumenta ana y cata. Predominio según nivel hormonal
Cronotrópico Aumenta Nº y afinidad de receptores β
Aumenta respuesta a catecolaminas.
Corazón
Inotrópico Aumenta la proporción de cadena pesada αde miosina
En tirotoxicosis: trastornos e IC por excesivo catabol.
Vasos Vasodilatación Por mayor metab y calor. INTOLERANCIA. PAM N
Músculo Catabólico Aumenta desdoblamiento proteico.
En el desarrollo y Estimula desarrollo y crecimiento esquelético normal y recambio óseo
Hueso
metabólico ( secreción de GH y potencia el crecimiento). Cierre de epífisis
SNC En el desarrollo Promueve desarrollo normal (síntesis de mielina)
Aumenta velocidad de absorción de carbohidratos. Favorece
Intestino Metabólico
secreciones y motilidad.
Peso Disminuye en hipertir ( y viceversa), pero aumenta apetito y puede
Corporal compensar
Estimula el consumo de O2 por tejidos metabólicamente activos.
Otro Calorigénico Aumenta actividad de Na/K ATPasa.
Aumenta metabolismo basal y la temp corporal