mm

1. S6. Metabolitos de interés clínico
A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE
● Na+/K+/Cl-
● HCO3
-/GAP
● pCO2/pO2
● Ca2+/HPO4
2-
C.- FUNCIÓN HORMONAL
 TIROXINA (T4)
 CORTISOL
 INSULINA
A.- METABOLITOS
 UREA (BUN)
 CREATININA
 BILIRRUBINA
 TRIGLICÉRIDOS
 COLESTEROL
 GLUCOSA

2. UREA
» Origen: se sintetiza en hepatocitos a partir del amonio generado por el
catabolismo de proteínas (absorbidas en la digestión y endógenas).
» Análisis: BUN = blood urea nitrogen.
» Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular), intestino
(grueso en caballo) y saliva. En rumiantes se excreta al sistema
gastrointestinal donde se convierte en amonio y aminoácidos, que son
usados para la síntesis de proteínas.
» Función: detoxificar amoníaco.
» Concentración BUN depende:
Producción hepática de urea.
Glomerular filtration rate (GFR).
 Catabolismo proteico.
 GFR.
» Causas del incremento de BUN:
 GFR.
» Causas de la disminución de BUN:
 Anabolismo proteico.
 Producción.

3. CREATININA
» Origen: metabolismo muscular. Producto de degradación de la creatina.
Otra fuente minoritaria proviene de la ingesta de tejidos animales y su
absorción en el intestino.
» Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular) y no es
reabsorbida.
 GFR.
» Causas de la disminución de Creatinina:
 Producción.
» Utilidad diagnóstica: buen marcador de alteraciones en GFR.
 GFR.
 Producción.
» Causas del incremento de Creatinina:
Fisiológico.

4. BILIRRUBINA
» Origen: se produce por la degradación del grupo hemo de la hemoglobina
de los eritrocitos y de hemoproteínas hepáticas (20%).
» Formas: ● Bilirrubina libre o indirecta (BR).
● Bilirrubina conjugada o directa.
» Eliminación: ● Se excreta en la bilis  intestino delgado  heces.
● Se reabsorbe  orina (urobilinógeno).
● Enfermedades hepáticas.
● Colestasis.
» Causas del incremento de BR total:
● Hemólisis.

5. TRIGLICÉRIDOS
» Origen: Dieta. Se acumulan en tejido adiposo.
» Formas: Asociados a lipoproteínas:
● HDL: Transporte colesterol (Col) al hígado.
● LDL: Transporte Col a tejidos periféricos
● VLDL: TAGs y Col desde hígado a tejidos
periféricos.
● Quilomicrones: TAGs y Col desde el sistema
gastrointestinal a hígado y músculo.
» Eliminación: Hidrólisis por lipasas.
● Hiperlipidemias familiares.
● Fisiológicas. Por ejemplo, post pandrial.
● Pancreatitis.
● Hipotiroidismo, colestasis, hiperadrenocorticismo.
» Causas de hipertrigliceridemia:
● Diabetes mellitus.
» Función: Fuente energética.
» Regulación: Hormonas.

6. COLESTEROL
» Origen: Dieta y síntesis de novo (hígado).
● Desórdenes del metabolismo lípidico.
» Causas de hipercolesterolemia:
●  Absorción.
» Causas de  niveles colesterol:
●  Producción. Enfermedades hepáticas crónicas.
» Función:
● Lípido estructural de membrana.
● Importante precursor de hormonas esteroideas.
» Formas: Asociado a lipoproteínas, principalmente HDL y LDL.

7. GLUCOSA
» Eliminación: Consumo celular.
» Función: Fuente principal de energía.
» Origen: Dieta, gluconeogénesis y degradación glucógeno.
» Regulación: Niveles constantes en sangre  REGULACIÓN HORMONAL.
Hormona Glucógeno
Producción
Glucosa
Captación
Glucosa
[Glucosa]
Insulina Síntesis  Promueve 
Corticoesteroides No efecto   
Catecolaminas Degradación   trans
GH (Growth
Hormone)
Degradación   
Glucagón Degradación  No efecto 
» Utilidad diagnóstica: Desórdenes metabolismo de los glúcidos
(glucólisis, gluconeogénesis, síntesis/degradación glucógeno) o de la
regulación hormonal de dicho metabolismo.

8. ● Fisiológico. (post pandrial, estrés).
» Causas de Hiperglucemia:
● Patológicas:
Diabetes mellitus.
Resistencia insulina:
- Hiperadrenocorticismo.
- Acromegalia.
- Hiperglucagonemia.
Hipertiroidismo.
Pancreatitis aguda.
» Causas de Hipoglucemia:
●  Producción: Defectos inherentes.
Idiopático (hipoglucemis juvenil).
Enfermedad hepática.
Toma (ayuno, mala absorción).
●  Utilización: Neoplasia.
Septicemia.
Cetosis bovina, toxemia de gestación ovina.
Enfermedad de Addison.

9. CETOSIS BOVINA
Típica de vacas de alta producción lechera.
Presentación: Inicio lactancia.
Causa: glándula mamaria excreta mucha glucosa.
Problema: disminuye la producción de leche.
Consecuencias: hipoglucemia  cetosis  disminución ingesta.
Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral).
- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos).
TOXEMIA DE GESTACIÓN
Típica de ovejas (puede afectar a cualquier especie).
Presentación: - 3r tercio gestación (> 1 feto).
- Favorecida por subalimentación y frío.
Causa: aporte glucosa de la madre a fetos  Muerte fetos por hipoglucemia.
Curso patología: - descomposición fetos  producción toxinas (aminas...).
- inhibición de la gluconeogénesis hepática en la madre.
Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral).
- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos).

10. S6. Metabolitos de interés clínico
A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE
● Na+/K+/Cl-
● HCO3
-/GAP
● pCO2/pO2
● Ca2+/HPO4
2-
C.- FUNCIÓN HORMONAL
 TIROXINA (T4)
 CORTISOL
 INSULINA
A.- METABOLITOS
 UREA (BUN)
 CREATININA (CREAT)
 BILIRRUBINA (BR)
 TRIGLICÉRIDOS (TAG)
 COLESTEROL (CHOL)
 GLUCOSA

11. ELECTROLITOS
Sodio (Na+), Potasio (K+), Cloruro (Cl-).
 Métodos de determinación:
● Electrodo específico. Potenciometría (electrodos selectivos de iones).
● Fotometría de llama (método de emisión atómica).
Na+. Catión principalmente extracelular
● Hiponatremia (pérdidas renales, diarreas).
● Hipernatremia (deshidratación, insuficiencia renal).
K+: Catión principalmente intracelular.
● Hipokalemia (alcalosis, pérdidas renales).
● Hiperkalemia (acidosis, fallo renal).
Cl-: Anión principalmente extracelular
● Hipocloremia (alcalosis, vómitos, úlceras).
● Hipercloremia (acidosis, fallo renal).

12. PARÁMETROS ÁCIDO/BASE
CATIONES/ANIONES
Bicarbonato (HCO3
-), anión GAP (AG).
Métodos de determinación:
● Métodos colorimétricos.
● AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3
-).
Estado ácido-base:
● Incremento: alcalosis metabólica.
● Disminución: acidosis metabólica.
 Calcio (Ca2+), Fosfato.
 Métodos de determinación: ● Electrodo específico.
● Métodos colorimétricos.
 Homeostasis calcio-fosfato: ● hormona PTH (paratiroides).
● vitamina D
● función renal
● función ósea

13. S6. Metabolitos de interés clínico
A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE
● Na+/K+/Cl-
● HCO3
-/GAP
● pCO2/pO2
● Ca2+/HPO4
2-
C.- FUNCIÓN HORMONAL
 TIROXINA (T4)
 CORTISOL
 INSULINA
A.- METABOLITOS
 UREA (BUN)
 CREATININA (CREAT)
 BILIRRUBINA (BR)
 TRIGLICÉRIDOS (TAG)
 COLESTEROL (CHOL)
 GLUCOSA

14. TIROXINA (T4)
» Origen:
Tiroides. Estimulada por TSH (tiropropina).
Transporte: prealbúmina, albúmina, TBG y post albúmina en equinos
Hipotiroidismo.
» Causas de la disminución de T4:
» Utilidad diagnóstica: alteraciones de la función tiroidea.
» Causas principales del incremento de T4:
Hipertiroidismo.
» Función: Hormona metabólica.
TRH (hipotálamo)
TSH (adenohipófisis)
T4 (tiroides)

15. CORTISOL (GLUCOCORTICOIDES)
» Origen: Glándulas adrenales. Estimulada por ACTH (corticotropina).
Transporte: a-globulina, albúmina.
Hipoadrenocorticismo (enfermedad Addison).
» Causas de la disminución de Cortisol:
» Utilidad diagnóstica: Alteraciones de la función suprarrenal.
Hiperadrenocorticismo (síndrome Cushing).
» Causas del incremento de Cortisol:
» Función:
 gluconeogénesis,  capación de glucosa.
 prot. cel.,  prot. Plasmáticas.
 lipólisis.
Antiinflamatorio
CRH (hipotálamo)
ACTH (adenohipófisis)
Cortisol (gl. adrenales)

16. INSULINA
» Origen: Células b-pancreáticas. Producción estimulada por glucosa,
aminoácidos, AMPc,...
Diabetes mellitus tipo I (autoinmune).
» Causas de hipoinsulinemia:
» Utilidad diagnóstica: Desórdenes pancreáticos.
Fisiológico (post pandrial).
Diabetes mellitus tipo II.
» Causas de hiperinsulinemia:
Insulinoma (tumor en células b-pancreáticas).
» Función: Regular la homeostasis de la glucosa.