Este documento describe las dislipidemias, que son alteraciones en los niveles de lípidos en sangre. Explica los principales tipos de lípidos como el colesterol y los triglicéridos, así como las lipoproteínas como LDL, HDL y VLDL que los transportan. También cubre las causas de las dislipidemias, su evaluación clínica, y el tratamiento a través de cambios en el estilo de vida y medicamentos para reducir el riesgo cardiovascular.

1. Dislipidemia
Mg. Q.F. Enrique Juarez Moreyra
Farmacéutico Clínico

3. Generalidades
• Los lípidos se definen como
sustancias orgánicas insolubles en
agua que son extraíbles por
disolventes no orgánicos.
• Importancia:
– Componentes estructurales 
membranas y organelas
celulares.
– La mayor fuente de energía
metabólica.
– Precursores de sustancias:
• prostaglandinas,
• vitamina D,
• hormonas esteroides y
• ácidos biliares.

5. Saturados Monoinsaturados Polinsaturados
A. butírico C4:0 A. Oleico C 18:1n9 A. Linoleico C18:2 n6
A. láurico C12:0 A. Linolénico C18:3 n3
A. mirístico C14:0 A. Araquidónico C20: 4 n6
A. palmítico C16:0
A. Eicosa-
pentaenoico
C20:5 n3
A. esteárico C18:0
Con el grado de saturación:

7. Ácidos Grasos Saturados
• Los AGS se pueden sintetizar a partir del acetato.
• Distribución: aceite de coco y grasas de origen animal,
excepto en el pescado.
• La ingestión de una dieta rica en AGS de longitud de cadena
media, como el láurico (C12:0), el mirístico (C14:0) y el
palmítico (C16:0), aumenta la concentración plasmática de
colesterol.
• Mientras que los de longitud de cadena inferior a 12 átomos
de carbono o superior a 18, con excepción de los ácidos
butírico (C4:0) y esteárico (C18:0), no parecen influir sobre la
concentración de colesterol plasmático.

8. Ácidos Grasos Monoinsaturados
• El ácido oleico (C18:1,n-9) se encuentra en el aceite de oliva y
en otras grasas vegetales y también en proporciones variables
en la grasa de animales terrestres y aves, ejercen efectos
variables sobre la concentración de distintas lipoproteínas
plasmáticas.

9. Acidos Grasos Poliinsaturados
• Se hallan en las grasas vegetales (serie n-6) y
también en los pescados (serie n-3).
• El ácido linoleico (C18:2,n-6) y el linolénico (C18:3,n-
3) se consideran esenciales, deben ingerirse con la
dieta.
• AGP disminuyen el colesterol plasmático y los de
cadena larga como el eicosapentaenoico (C20:5,n-3)
tienen un potente efecto hipotrigliceridemiante.
• Importante la posición cis  trans

11. Principales lípidos del organismo
• Colesterol
– Usado por las células para la síntesis y reparación de las
membranas celulares y organelas intracelulares
– Usado por las glándulas suprarrenales y gónadas como
sustrato para sintetizar hormonas esteroideas
suprarrenales y gonadales
• Triglicéridos
– Fuente de energía
– Se deposita como grasa en el tejido adiposo
– Como energía para el músculo y otros tejidos

13. Apoproteínas
• Se localizan en la superficie de las lipoproteínas y
como cofactores de las enzimas metabólicas.
• Sus funciones son:
Apoproteína Función
Apoproteína A Ligando de receptores HDL periféricos
Apoproteína B Ligando de receptores LDL periféricos
Apoproteína E Ligando de receptores hepáticos para
partículas remanentes
Apoproteína C-II Cofactor de la lipoproteína lipasa
(LPL)

14. Lipoproteinas
Lipoproteínas Principales
Lípidos
Principales
Apoproteínas
Origen Función de
Transporte
Q Tr. Exóg. A IV - B 48 Intestino Tr. Exóg.
Rem Q C. Exóg. B 48 – E Q C. Exóg.
VLDL Tr. Endóg. B 100 -C-E Hígado Tr. Endóg.
IDL C. y Tr.
Endóg.
B 100 - E VLDL C. Endóg.
LDL C. Endóg. B 100 IDL C. Endóg.
HDL Fl. y C.
Endóg.
A I - B II Hígado –
Intestino
Remoc. C.
de Tejidos

15. Enzimas y proteínas transportadoras
Enzima/Proteína Función
HMG CoA reductasa La enzima limitante de la velocidad en la
síntesis hepática del colesterol
Lipoproteína lipasa Elimina TG de los QM y VLDL en el tejido
adiposo, dejando partículas remanentes
Lipasa hepática Elimina TG adicionales de las partículas
residuales en el hígado, convirtiéndolas en
LDL
Lecitina colesterol acil
transferasa (LCAT)
Esterifica moléculas de colesterol en la
superficie de HDL, atrayéndolas hacia el
núcleo de HDL
Proteína de transferencia de
ésteres de colesterol (CETP)
Transporta colesterol esterificado entre HDL y
LDL

16. Metabolismo de lipoproteínas
• Lípidos exógenos: forman QM con apo B-48,
apo AI y apo CII. Sist. linfático plasma 
hidrolisis de TG por LPL (act. por apo
CII)remanentes de QM hígado
• Lípidos endógenos: en hígado forman VLDL con
apo B-100, apo CII y apoE. Hidrólisis
intravascular por LPL remanentes de VLDL
(IDL)  capt. hepática formación de LDL
por acción de lipasa hepática.
JAMA 2001; 285: 2486-2497

17. Metabolismo de LDL
• Formación de LDL: la LPL y la LH hidrolizan
IDL a LDL  pérdida de TG y apoprot. excepto
apo B-100.
• Apo B-100: específica para unión al
receptor(R) y captación celular  degradación
lisosomal  col. libre en citosol  down-
regulaton de R de LDL.
• Falla en R de LDL: acumulación de LDL en
plasma  oxidación de LDL  unión a R
scavenger de macrófagos  activación de
proceso de aterosclerosis.
JAMA 2001; 285: 2486-2497

18. HDL
• CETP: PROTEÍNA DE TRANSFERENCIA DE COLESTEROL
ÉSTER.
• TRANSFIERE COLESTEROL DE HDL2 A LIPOPROTEÍNAS QUE
CONTIENEN APO-B.
• TRANSFIERE TG Y ALGUNOS ÉSTERES DE COLESTEROL DE
VLDL A HDL2.
• AUMENTA LOS NIVELES DE HDL3 POR TRANSPORTE
REVERSO DE COLESTEROL

21. ATP III CLASIFICACION DE LDL, HDL Y COLESTEROL TOTAL
LDL Colesterol
< 100
100-129
130-159
160-159
 190
Optimo
Cercano a óptimo
Normal alto
Alto
Muy alto
Colesterol total
< 200
200-239
> 240
Deseable
Normal alto
Alto
HDL Colesterol
< 40
> 60
Bajo
Alto

22. Definición
• Las dislipemias se definen como alteraciones
en las concentraciones plasmáticas de lípidos,
tanto por defecto (hipolipidemias), como por
exceso (hiperlipidemias) que traducen un
aumento de las lipoproteínas circulantes que
producen un aumento del colesterol, de los
triglicéridos (TG) o de ambos

23. Riesgo aumentado Riesgo disminuido
c-HDL
Hombres < 40 mg/dl
<1,04 mmol/l
> 60 mg/dl
> 1,56 mmol/l
Mujeres < 46 mg/dl
< 1,2 mmol/dl
Relación ECV y c-HDL

24. Relación entre c-LDL y riesgo relativo
para enfermedad coronaria (EC)
Tomado de Grundy SM, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adul
Treatment Panel III Guidelines. Circulation 2004;110:227-239.

25. Fenotipo Lipoproteína aumentada Lípidos aumentados
Tipo I Quilomicrones Triglicéridos
Tipo IIa LDL (betalipoproteínas) Colesterol
Tipo IIb LDL y VLDL (betalipoproteínas y
prebetalipoproteínas)
Colesterol y triglicéridos
Tipo III IDL (beta ancha) Colesterol y triglicéridos
Tipo IV VLDL (Prebetalipoproteínas) Triglicéridos
Tipo V VLDL y quilomicrones Triglicéridos, a veces
colesterol
Hiperlipidemia: clasificación fenotípica
de la OMS (1970)

26. Clasificación práctica y simple.
• Hipercolesterolemia:
cuando sólo se eleva el CT
o predomina sobre los TG.
• Hipertrigliceridemia:
cuando sólo se elevan los
TG o predominan sobre el
CT.
• Mixtas: CT y TG elevados.

27. Quilomicrones
VLDL

28. Etiología de las dislipidemias mixtas
• SECUNDARIAS
– Diabetes Mellitus
– Síndrome de resistencia a la insulina
– Embarazo
– Síndrome nefrótico e insuficiencia renal
– Diálisis y hemodiálisis
– Medicamentos

29. Estudios de laboratorio útiles en pacientes con
Hiperlipidemias mixtas
• Glucosa y HbA1c
• Examen general de orina.
• Creatinina
• Fosfatasa alcalina
• TSH
• Electroforesis de lipoproteínas
• Apoproteína ß sérica

30. Evaluación clínica del paciente con
dislipemia (I)
• Historia clínica
• Anamnesis
– Antecedentes familiares de ECV prematura y de otros FRCV (DM, dislipemia,
HTA)
– Antecedentes personales
• Presencia de ECV o pancreatitis
• Presencia de FRCV convencionales
• Característica de la dislipemia
• Grado de intensidad
• Edad de diagnóstico
• Respuesta al tratamiento
– Hábitos dietéticos
– Actividad física
– Consumo de tabaco y alcohol

31. Evaluación clínica del paciente con dislipemia (II)
•Historia clínica
• Exploración física
–Presión arterial, frecuencia cardiaca, peso, talla, cálculo del IMC,
perímetro de la cintura abdominal, búsqueda de xantomas, xantelasmas,
arco corneal, bocio, latidos carotídeos, PV yugular, exploración
cardiopulmonar y de soplos vasculares, exploración de pulsos periféricos,
edemas, focalidad neurológica

32. Evaluación clínica del paciente con dislipemia (III)
•Estudios complementarios
•Analítica básica
– Hemograma
– Bioquímica
– Glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas y GGT
– Perfil lipídico (colesterol total, c-HDL, c-DL y triglicéridos)
– Filtrado glomerular (MDRD o Cockroft)
– Sistemático de orina (con microalbuminuria)
•Analítica complementaria
– Iones (en HTA)
– CPK (en caso de mialgias y tratamiento hipolipemiante)
– TSH en dislipemia confirmada si
• Sospecha clínica de hipotiroidismo
• Pacientes con colesterol > 300 mg/dl
• Sospecha clínica de disbetalipoproteinemia
• Diabéticos
• Hipercolesterolemia de aparición > 50 años con valores previos normales
• Mala respuesta al tratamiento hipolipemiante
• Desarrollo de miopatía con estatinas
–Test de sobrecarga oral de glucosa (75 g) (si glucemia > 100-110 mg/dl y obesidad)

33. Evaluación clínica del paciente con dislipemia (IV)
•Estudios complementarios
• ECG (valoración de HVI, signos de isquemia, bloqueos de rama,
arritmias, etc.)
• AMPA. MAPA en casos especiales
• Búsqueda de arteriopatía subclínica
– Realización del índice tobillo/brazo (patológico si < 0,9), siendo
recomendable su determinación en diabéticos y pacientes > 50 años con
RCV moderado
– Placas calcificadas en arterias de gran calibre
– Ecografía carotidea (si disponible)

34. Xantomas

36. Tratamiento de las dislipidemias
Educación +
Dieta +
Ejercicio +
Suspensión del tabaquismo
y/o alcoholismo +
Eliminar medicamentos con
efectos adversos en los lípidos
séricos
Fármacos hipolipemiantes
Paciente
Médico Nutriólogo
Educador Enfermera
Familia
Farmacéutico

37. Cambios en el estilo de vida para el tratamiento de la obesidad abdominal
• Objetivo primario:
– Crear un déficit de 500 calorias entre la ingesta de alimentos
y la actividad física
• Objetivos intermedios:
– Identificar los alimentos con densidad calórica alta y
sustituirlos
– Adquirir los conocimientos para saber combinar los
alimentos
– Identificar los determinantes del apetito y de la alimentación
– Aumentar la actividad física. La meta es realizar un ejercico
de poca intensidad y larga duración por 30 a 60 minutos al
menos 5 días a la semana

38. Enfoque práctico ante un paciente
con hiperlipidemia
1. Determinar la causa:
• Primaria (base genética: antecedentes familiares de hiperlipemia y enfermedad cardiovascular prematura)
• Secundaria
2. Valorar el riesgo cardiovascular y el objetivo terapéutico de LDL:
• Antecedentes de enfermedad cardiovascular en el sujeto
• Otros factores de riesgo cardiovascular
3. Encuesta dietética
4. Tratamiento
• Medidas higiénico-dietéticas: control del peso corporal, actividad física, suspensión del tabaquismo, control de
otros FRCV
• Tratamiento farmacológico según el tipo de hiperlipemia:
Hipercolesterolemia pura:
– Estatinas
– Estatinas más ezetimiba
– Ezetimiba en niños > 10 años y en adultos si hay intolerancia a las estatinas
– Resinas (en niños)
Hiperlipemias mixtas:
– Predominio HC: estatinas de inicio
– Predominio HTG: fibratos última generación
– Sin control lipídico:
- Estatinas + fibratos
- Estatinas + ezetimiba (TG < 300 mg/dl)
Hipertrigliceridemia pura:
– Hiperquilomicronemia: dieta exclusiva (MCT)
– HTG familiar: fibratos
LDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; FRCV: factores de riesgo cardiovascular;
HC: hipercolesterolemia; HTG: hipertrigliceridemia; MCT: triglicéridos de cadena media; TG: triglicéridos.
Tomado de Alonso Karlezi RA et al. Control de las hiperlipemias en la práctica clínica. Rev Esp Cardiol Supl 2006;6:24G-35G

39. Recomendaciones Dietéticas
Nutriente
Consumo
actual
Consumo recomendado
Paso 1 Paso 2
Grasas Totales 35 <30% <30%
Saturadas + trans 12 <10% <7%
Monoinsaturadas 14 10% - 15%
Poliinsaturadas 6 <10%
Hidratos de
carbono
50 50% - 60%
Proteínas 15 50% - 60%
Colesterol (mg/día) 300-400 <300 <200
Calorías Para conseguir el peso deseado

40. Actividad Física
• Tipo aeróbico: grandes grupos musculares caminata
(paso vigoroso), bicicleta, natación, etc.
Plan de Ejercicio Aeróbico
• Período de Calentamiento: 5 a 10 min.
• Acondicionamiento:
– Intensidad: 50 a 70% Frecuencia Cardiaca Máxima
– Duración: 20 A 40 MINUTOS
• Período de enfriamiento: 5 a 10 min.
• Frecuencia: 3 a 4 Veces por semana

41. Efecto de las modificaciones de los estilos de vida en los niveles de
HDL
Intervención Incremento en los
niveles de HDL (%)
Ejercicio aeróbico 5 – 10
Cese del hábito tabáquico 5 – 10
Pérdida de peso 0,35 mg/dl por
1 kg de peso perdido
Consumo de alcohol 5 – 15
Cambios en la dieta 0 - 5
Singh IM et al. JAMA 2007;298(7):786-798

42. Indicación Terapéutica
• Hipercolesterolemia:
• Estatinas
• Ac. Nicotínico y derivados
• Resinas de Intercambio Iónico
• Inhibidores de Absorción de Colesterol*
• Hipertrigliceridemia:
• Fibratos
• Ac. Nicotínico y derivados
• Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia:
• Estatinas
• Fibratos
• Inhibidores de Absorción de Colesterol*
• Ac. Nicotínico y derivados
* Su efecto es mejor al combinarse
Si no hay respuesta se debe combinar medicamentos

43. Evaluación de la Efectividad
• Antes de evaluar la efectividad deben medirse los
siguientes puntos:
a.- Cumplimiento del paciente
b.- Reforzar las medidas de educación sanitaria:
intervención dietética y sobre hábitos de vida
saludables: actividad física, hábito tabáquico, y
consumo de alcohol
c.- Comprobación que no se ha añadido ningún
medicamento nuevo que pueda aumentar los valores
de colesterol.
d.- Control de constantes: peso, IMC, presión arterial

44. Objetivos de tratamiento
• En pacientes con triglicéridos 200 mg/dL
– Colesterol LDL: objetivo primario
– Colesterol no HDL: objetivo secundario
• Colesterol No HDL = Colesterol – Colesterol HDL

45. El colesterol no-HDL es un predictor
de mortalidad cardiovascular
Diabetes tipo 2
Strong Heart Study
Diabetes Care 2003;26:16-23
Enf. coronaria
OR p
Cholesterol 1.04 <0.05
HDL-C 1.03 0.7
LDL-C 1.03 0.2
Non HDL-C 1.05 <0.05
TG 1.01 0.2
BARI trial
Circulation 2002;106:2537-42

46. Cálculo del RCV: tablas de SCORE
Tabla SCORE: riesgo a 10 años de enfermedad cardiovascular (ECV) fatal en poblaciones con bajo riesgo de ECV, según los
siguientes factores de riesgo: edad, sexo, tabaquismo, presión arterial sistólica y colesterol total (1) y razón colesterol
total:colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL). © The European Society of Cardiology.

47. Prevención secundaria
¿A quién no debe calcularse el riesgo cardiovascular?
Enfermedad cardiovascular establecida
Diabetes tipo 2
Diabetes tipo 1 con microalbuminuria
Niveles muy altos de uno o más factores de riesgo, que implican, por sí
mismos, un RCV elevado y requieren tratamiento y control intensivo
Todos ellos se consideran pacientes de alto riesgo y, por tanto,
deben alcanzar niveles de LDL por debajo de 100 mg/dl, y por
debajo de 80 si fuera posible

48. Prevención
primaria
Prevención
secundaria
La eficacia del tratamiento hipolipemiante
WOSCOPS
(pravastatin)
AFCAPS/TexCAPS
(lovastatin)
4S
(simvastatin)
LIPID
(pravastatin)
CARE
(pravastatin)
Riesgo absoluto
22.6
15.9
13.2
7.9
2.8
Riesgo
a
5
años
Reducción del riesgo
34%
24%
24%
31%
37%

49. 1. Personas con cardiopatía isquémica o que tengan un riesgo
absoluto equivalente (2% por año)*:
- Enfermedad vascular cerebral sintomática,
- Aneurisma de la aorta
- Insuficiencia arterial de miembros inferiores)
2. Casos con alto riesgo por tener:
Múltiples factores de riesgo con un riesgo absoluto  0.5%
por año ahora o extrapolado a los 60 años.
Colesterol 320 mg/dl, LDL-C 240 mg/dl o presión arterial
180/110mmHg
Diabetes tipo 2 o tipo 1 con microalbuminuria
*(0.5% usando el sistema SCORE)
European Heart J 2003: 24:1601-1610
Recomendaciones Europeas 2003
sujetos con alto riesgo cardiovascular

50. 1. Personas con cardiopatía isquémica o que tengan un riesgo
absoluto equivalente (2% por año):
- Enfermedad vascular cerebral sintomática,
- Diabetes tipo 2
- Aneurisma de la aorta
- Insuficiencia arterial de miembros inferiores)
2. Casos con 2 o más factores de riesgo con un riesgo absoluto mayor
de 1% por año:
Tabaquismo
Hipertensión arterial (> o = 140/90)
Colesterol HDL < 40 mg/dl
Historia familiar de cardiopatía isquémica prematura (<55 en
hombres y < 65 en mujeres)
Edad (hombres > 45; mujeres > 55 años)
Programa Nacional de Educación en Colesterol 2001
Sujetos con alto riesgo cardiovascular
JAMA 2001; 285:2486-2497

51. Farmacoterapia de las dislipemias
Tratamiento Descenso
LDL (%)
Incremento
HDL (%)
Disminución
TG (%)
Estatinas 25 - 63 4 – 12 14 – 29
Ezetimiba 18 - 25 1 9
Resinas 10 – 18 3 Neutro o ↑
Ác. nicotínico 10 – 20 14 – 35 30 – 70
Fibratos 4 - 21 11 - 13 30
Modificada de American Heart Association

52. METAS TERAPEUTICAS
• LDLc < 40 mg/dl se asocia a una disminución
del 22% de la morbi mortalidad en la ECV 
uso de las estatinas
– LDLc < 70 mg/dl o < 50% del basal
• Metas secundarias
– Relación CT/HDLc < 4 mmol/L.
– ApoB/Apo1 < 0.8 mmol/L
– No HDLc < 3.5 mmol/L
– TG < 1.7 mmol/L

53. Fibratos
• Disminuyen:
– Triglicéridos 20 - 60%
– Colesterol-LDL 10 - 20%
• Aumentan:
– Colesterol-HDL 10 - 20%
• Modifican:
– La distribución de las subclases de las LDL
disminuyendo las más aterogénicas
(pequeñas y densas)

54. Semana 0 Semana 8 %
cambio
p
Trigliceridos mg/dl
Ciprofibrate
347  198 196  95 -43.5 <0.001
Trigliceridos mg/dl
Gemfibrozil
335  137 154  70 - 54 <0.001
Colesterol HDL mg/dl
Gemfibrozil
40.3  8.6 48  11 20.8 <0.01
Colesterol HDL mg/dl
Ciprofibrate
39.7  8 47.4  8 19.3 <0.01
Efecto de los fibratos en
hiperlipidemias mixtas
Aguilar-Salinas CA, Metabolism.2001; 50:729-33.

55. Semana 0 Semana 8 %
cambio
p
LDL-C mg/dl
Ciprofibrato
163  39 149  33 -9.7 NS
LDL-C mg/dl
Gemfibrozil
165  32 158  39 - 4.2 NS
Apoproteina B mg/dl
Ciprofibrato
177  26 144  25 -18.6 <0.001
Apoproteina B mg/dl
Gemfibrozil
173  22 148  30 -14.4 <0.001
No HDL mg/dl
Ciprofibrato
230.7  36 186.3  35 -19 <0.001
No-HDL mg/dl
Gemfibrozil
234.3  28 188.6  39 -19.5 <0.001
Aguilar-Salinas CA, Metabolism.2001; 50:729-33.
Efecto de los fibratos en hiperlipidemias mixtas

56. Mecanismo de acción de los fibratos
Fibrato
PPARa
PPARa
↑Sintesis HDL
↓Trigliceridos
↑ Transporte reversa de colesterol
↑Tamaño LDL
↓Inflamación

57. Estatinas
• Disminuyen:
Colesterol total 15- 55%
Colesterol-LDL 20- 80%
Triglicéridos 5- 30%
• Elevan:
Colesterol-HDL 5-10%
• No modifican:
Lp(a)
Subclases de las LDL

58. Hidroximetilglutaril
CoA reductasa
Hidroximetilglutaril- CoA
Mevalonato
Estatinas
Menor síntesis intracelular de colesterol
Aumento en el número
de receptores-LDL
LDL
Colesterol total,
colesterol-LDL, apo B

59. 1. Inhibición de la
secreción hepática de
lipoproteínas
2. Disminución de la
síntesis de las LDL al
aumentar la remoción
de sus precursores
3. Aumento de la
elminación de las LDL
Mecanismo de acción de las estatinas
VLDL
IDL
LDL
1
2
3
IDL

60. Eficacia de las estatinas
Physician’s Desk Reference. 55th ed. Montvale, NJ: Medical
Economics, 2001.
Dosis/dia Atorvastatina Fluvastatina Lovastatina Pravastatina
Simvastatin
a
10 mg –39% –22% –30%
20 mg –43% –22% –27% –32% –38%
40 mg –50% –25% –32% –34% –41%
80 mg –60% –36% –42% –47%

61. Efectos antiaterogénicos
de las estatinas:
Directos:
Por acción
del fármaco
Indirectos:
• Disminuyendo la
concentración de un precursor
en la síntesis de colesterol
(Ubiquinona, dolicol, isoprenilación)
• Disminuyendo la
concentración sérica de
lipoproteinas aterogénicas

62. Fracaso del tratamiento con estatinas
• Incumplimiento por parte del paciente
• Falta de titulación de la dosis inicial de la estatina por
parte del médico
• Insuficiente potencia de la estatina empleada
• Aparición de efectos secundarios
• No combinar hipolipemiantes cuando está indicado
• Necesidad de mayores disminuciones de LDL en pacientes
de alto o muy alto riesgo
• Efecto insuficiente sobre otras lipopartículas diferentes del
LDL

63. Ezetimiba:
Inhibidor de la absorción de colesterol
Ezetemibe ??

64. Necesidad de asociación de hipolipemiantes
• Alcanzar objetivos más agresivos de LDL:
– cuando la reducción del LDL necesaria para alcanzar los objetivos
recomendados es elevada
– sobre todo en pacientes de alto y muy alto riesgo
• Dislipemias mixtas
• Riesgo residual debido a otras lipopartículas
• Intolerancia a la dosis máxima requerida de la estatina

65. Ezetimiba + Simvastatin:
Efectos sobre el colesterol LDL
Mean
%
Change
10 mg
EZE 10 mg
+
Simva
10 mg
80 mg
40 mg
20 mg
Simvastatin
* p<0.01 combinación versus estatina
Davidson M et al. ACC 2002: Abstract.

66. Seguridad

67. Durante el tratamiento

68. Conclusiones
VLDL VLDLR IDL
Colesterol no HDL
Fibratos
Modificaciones
del estilo de vida
HDL-3
HDL-2
LDL LDL densas
Colesterol LDL
Estatinas

69. http://www.ugr.es/~cts131/esp/guias/GUIA_DISLIPEMIAS.pdf
http://www.minsal.gob.cl/portal/url/item/75fefc3f8128c9dde04001011f0178d6.pdf