Trabajo para Bioquímica Universidad de la República Udelar Uruguay. Carrera Doctor en Medicina, se aborda el tema basándonos en una historia clínica de una paciente con diabetes.

1. Seminario Bioquímica 5B
Tema: Equilibrio ácido - base
Historia clínica
Integrantes:
Gil Jennifer, Lecha Patricia, Pereyra Cintya, Pereyra Meliza, Queiroz Karla

2. ●Ficha patronímica: M.F / 75 años / sexo femenino
●Motivo de consulta: Fiebre y vómitos
Historia
clínica

3. ●Enfermedad actual: Comienza hace 3 días luego de
ingesta copiosa de alimentos con vómitos, dolor
abdominal y fiebre de hasta 39° Tax. Acompaña los
síntomas con deposiciones liquidas que mantiene hasta
el momento de la consulta. Desde hace 24hs relata
polidipsia, poliuria, astenia, adinamia.
●Antecedentes personales: Diabetes
Mellitus tipo 2 de 25 años de evolución
de regular control. Abandona el
tratamiento hace 15 días por falta de
recursos. Glicemia habitual 2,2 g/L.
Niega complicaciones de la Diabetes y otro antecedente
patológico a destacar.

4. ●Examen físico: Paciente en cama, somnolienta. FR 24
cpm, antipirética, vomita durante el examen, impresiona
aliento cetónico.
PYM: Normocoloreadas, pliegue
cutáneo hipoélastico
BF: Lengua seca
CV: Ritmo regular 110cpm, PA
100/70
PP: Polipnea profunda 24 cpm
ABD: Plano, depresible, duele
levemente de manera difusa. No
visceromegalias ni tumoraciones.
FFLL: Libres e indoloras.
SNM: No afectación de pares
craneanos. No rigidez de nuca
Resto del
examen
físico normal.

5. ●Datos de la paraclínica:
Glicemia: 570 mg/dL
Cetonemia: +++
Urea: 2,00 g/L
Creatininemia: 1,86 g/L
Ionograma: -Natremia 138 mEq/L
-Potasemia 3,3 mEq/L
Hemograma: -Leucocitos 8000/mm3
-Hemoglobina 13,5 g/L
Examen de orina: -Glucosuria +++
-Cetonuria +
-Sin otros elementos patológicos
Gasometría arterial: -pO2: 62mm de Hg
-pCO2: 28 mm de Hg
-pH: 7,10
-HCO3-: 12mEq/L

6. Esta se caracteriza por presentar
concentraciones elevadas de glucosa
en la sangre (hiperglucemia) de manera
persistente o crónica
Diabetes
Diabetes Mellitus tipo 2
●Conocida como la diabetes no insulinodependiente o de
inicio en la edad adulta, es la forma mas prevalente de la
diabetes.
●Resulta de la asociación de insulino-resistencia y
secreción deficiente de insulina.

7. La hiperglicemia mantenida en el tiempo genera
complicaciones:
●Crónicas
●Agudas
Hiperglicemia

8. ●Microangiopatía - oftalmopatía principalmente retinopatía
y nefropatía
●Macroangiopatía - Arteriopatía obstructiva crónica de
mmii, cardiopatía isquémica y ACV
●Pie diabético.
●Polineuropatía
Complicaciones crónicas
● Hipoglicemia
● Hiperglicemia hiperosmolar
● Cetoacidosis diabética
Complicaciones agudas

9. Cetoacidosis diabética
Se produce una alteración metabólica como consecuencia de la
disminución en el efecto neto de la insulina , asociado a un
exceso de secreción de hormonas contrarreguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento)
Hay un aumento en la liberación de AGL desde los adipocitos
(lipolisis) y en la utilización a nivel hepático de estos AGL (β-
oxidación) con formación de cuerpos cetónicos, lo cual resulta
en cetonemia y acidosis.

10. ● Uso inadecuado de la insulina
● Infecciones
Las causas mas frecuentes son:
Elementos clínicos
● Poliuria
● Polidipsia
● Vómitos
En el examen físico:
● Aliento cetónico
● Elementos de deshidratación (pliegue cutáneo
hipoelástico, lengua seca)
● Polipnea (respiración de Kussmaul)

11. Elementos paraclínicos

12. Regulación de la Glicemia
La cetoacidosis diabética produce una alteración metabólica
produciendo un aumento de secreciones hormonales
contrarreguladoras como el glucagón, cortisol, adrenalina y
hormona del crecimiento, además provoca una disminución en
el efecto de la insulina.

13. Hormonas contrarreguladoras

15. Cuerpos cetónicos
Son compuestos
derivados de
acetil CoA que, al
acumularse y no
entrar al ciclo de
Krebs son
convertidos en
cuerpos
cetónicos.
Son producidos por el hígado durante el ayuno, inanición y en
la cetoacidosis diabética, mediante un proceso denominado:
CETOGÉNESIS

16. Cetogénesis
Es la síntesis de cuerpos
cetónicos a partir de
Acetil CoA que proviene
de la beta oxidación de
los AG.
El primer cuerpo
cetónico en formarse es
el acetoacetato y a
partir de él se forman el
beta hidroxibutirato y la
acetona.
Los AGL estimulan la
síntesis.

17. Cetolisis
Después de su liberación los
CC son metabolizados por
las mitocondrias extra
hepáticas, principalmente
en el cerebro.
Los CC son utilizados como
fuente de energía cuando
hay deficiencia de
carbohidratos en la dieta,
este tipo de dieta estimula
la beta oxidación de AG,
generando así Acetil CoA, el
que es utilizado como
sustrato para la síntesis de
los CC.
El acetoacetato y el beta
hidroxibutirato son llevados por la
circulación a las células extra
hepáticas donde son oxidados
para producir energía.
La acetona es el único CC que NO
es utilizado como fuente de
energía, si no que es eliminada
mediante la respiración, al
exhalar. Aquí surge la explicación
al aliento cetónico que presentan
los diabéticos en estados de
cetoacidosis diabética.

18. Cetolisis
El Acetil Coa dentro
de la célula ingresa al
Ciclo de Krebs para
producir así energía.
Ausente en
hígado
(por ese motivo
no puede utilizar
CC como
combustible)

19. Deshidratación
La deshidratación ocasionada por la poliuria, vómitos y
deposiciones liquidas, son desencadenantes de la presencia de
la lengua seca y pliegue hipoelástico lo que puede generar una
falla pre-renal.

20. Valores normales en sangre arterial:
pH -> 7,36 – 7,45
PaCo2 -> 35 – 45 mmHg
HCo3 -> 22 -26 mEq/L
Análisis ácido - base
●pH: 7,10 ( disminuido, acidemia)
● PaCo2 : 28 mmHg (disminuido)
● HCo3: 12mEq/l (disminuido)
Valores en nuestra paciente:

21. ● pH ● HCo3
● Causa: Aumento de la producción metabólica de acido
(Cetoacidosis)
● Clasificación: Según Anión Gap o Agujero aniónico:
[Na – (Cl + HCo3)] = 12 mEq/l
Acidosis metabólica
Aumentado: Disminuido:
Cetoacidosis diabética Acidosis tubular
Uremia Perdidas digestivas
Acidosis láctica Drogas
Intoxicaciones

22. Adaptación / Compensación
●Pulmonar
Se da la respiración de Kussmaul.
Es una polipnea profunda (Hiperventilacion) que disminuye la
PaCO2 y ayuda a normalizar el pH plasmático
PaCo2 esperada = 1,5 + [ HCo3] + 8
En este caso es 21,5 y nuestra paciente tiene 28 mmHg, esta
compensada

23. ●Renal:
Aumenta la reabsorción de HCo3 filtrado y regenerarlo a partir
de H+ secretados hacia la luz tubular
Aumenta la formación de Nh3 a partir de de glutamina
Aumenta la excreción de Nh4

24. Dudas???????