1. INTERPRETACIÓN PRUEBAS
BIOQUÍMICAS DE
LABORATORIO
Mayo, 2008
ERRNVPHGLFRVRUJ

2. Metabolismo de Hidratos de
Carbono.

3. 3
Introducción
• Funciones
– Obtención energía
– Reserva energética (Glucógeno)
– Estructural (Plantas. Celulosa)
• Clasificación
– Monosacáridos: Aldosas y cetosas
– Disacáridos: Sacarosa, lactosa
– Oligosacáridos: 3-10 monosacáridos
– Polisacáridos: mas de 10 monosacáridos.
Glucógeno forma de almacenamiento e
glucosa en hígado y músculo para obtener
energía
ERRNVPHGLFRVRUJ

4. 4
Metabolismo de los hidratos
de carbono
• Enzimas digestivas: amilasas: salivar y
pancreática, y disacaridasas
• Absorción, transporte, metabolismo
• Glucogenogénesis (↑insulina): Cel hepática y
músculo
• Glucogenolisis: Cel hepática y músculo
• Gluconeogénesis: Cel hepática, adiposas y
musculares. (↑cortisol)
• Glucolisis
• Regulación hormonal del metabolismo de los H de
C
ERRNVPHGLFRVRUJ

5. 5
Aumento
Estimula glucógenolisis
Tiroides
Tiroxina
Aumento
Inhibe la captación de
glucosa por músculo y
estimula lipólisis
Anterohipófisis
Somatotropina
Aumento
Estimula lipólisis
Anterohipófisis
ACTH
Aumento
Estimula
gluconeogénesis
Corteza
suprarrenal
Hidrocortisona
Aumento
Estimul glucógenolisis
y lipólisis
Médula
suprarrenal
Adrenalina
Aumento
Estimula glucógenolisis y la
lipólisis y gluconeogénesis
Céls-α páncreas y
del intestino
Glucagón
Disminución
Estimula Transporte. G,
captación Aa, lipogénesis,
fosforilación hepática y
glucogénesis. Inhibe
lipolisis y gluconoegénesis
Céluas-β del
páncreas
Insulina
Efectos sobre
Glucosa
sanguínea
Acción sobre el
metabolismo
Sitio de
producción
Hormona
ERRNVPHGLFRVRUJ

6. 6
Efectos metabólicos de la insulina
• Efectos inmediatos
– Captación de glucosa en hígado, músculo y tejido
adiposo: HIPOGLUCEMIANTE
– Almacenamiento de combustibles (lípidos y glucógeno)
• Efectos más lentos
– Biosíntesis de macromoléculas (proteínas y ácidos
nucleicos).
– Efecto sobre crecimiento y diferenciación celular.
Inhibe la apoptosis
• Glucagón
– Hiperglucemiante
– Favorece Glucogenolisis en el hígado
– Favorece formación Glucosa a partir de Aminoácidos
ERRNVPHGLFRVRUJ

7. 7
ERRNVPHGLFRVRUJ

8. 8
Alteraciones de la función
pancreática
• Secreción exocrina o jugo pancreático:
Alteraciones pancreáticas exocrinas
– Pancreatitis aguda y Pancreatitis crónica,
para su diagnóstico:
– Lipasa y amilasa: Enzimología clínica
• Secreción hormonal interna o secreción
endocrina: Insulina y Glucagón
• Alteraciones pancreáticas endocrinas
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9. 9
Diabetes e Hipoglucemia
• DIABETES
• Diabetes ínsipida.
• Diabetes mellitus
• Disminución de la tolerancia a la glucosa o
prediabetes
• Diabetes y embarazo
• HIPOGLUCEMIA
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10. 10
Diabetes insípida
• Alteraciones hormonales extrapancreáticas
• Poliuria, polidipsia, nicturia, enuresis. 2 tipos:
• 1. Diabetes ínsipida Genuina (central),
sensible a ADH
• 2. Diabetes ínsipida Nefrogénina (DIN).
Incapacidad de los túbulos renales de
responder a ADH
• Diagnóstico lo primero es descartar otras
causas de poliuria
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11. 11
Diabetes mellitus
• ∆ Glucemia ayunas (basal) 140mg/dl, o a cualquier
hora 200mg/dl, 180mg/dl, glucosuria: Poliuria.
• ∆ Osmolaridad y ∆ agua intravascular por: Polidipsia
y trasvase de agua del interior celular al exterior
• TIPOS DE DM:
• a) Patente: Hiperglucemia y glucosuria
– Tipo 1 (“Insulinodependiente”)
– Tipo 2
• b) Diabetes química o diabetes mellitus secundaria
• c) Diabetes latente
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12. 12
Complicaciones agudas de la diabetes
ERRNVPHGLFRVRUJ

13. 13
Hipoglucemia : 45 mg/100 ml
↑ catecolaminas ↑ Glucagón,cortisol
• 45-35 mg /100 ml (2.5-2.2mM) Trastornos
psiquiátricos
• 2-1 mM: trastornos neurológicos
• 1 mM. Coma y muerte
• Etiología
– Exógenas: ayuno prolongado, exceso de
medicación para la diabetes (Niveles de péptido
C bajos)
– Endógenas:
• Insulinomas (Niveles de insulina y péptido C
altos) Hipoglucemia neonatal, Errores
congénitos del metabolismo, Enfermedad de
Addison, Enfermedad hepática
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14. 14
Técnicas analíticas para valorar el
metabolismo de los Hidratos de Carbono.
Diagnóstico de la Diabetes
• Determinación de glucosuria
• Muestra aislada,
• muestra de 24 h o
• muestra fraccionada en tres.
• Valores normales 0.5 g/l (2.7mmol/l)
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15. 15
Glucemia Basal
• Determinación tras 10-12 h de ayuno
• 60-110 mg/dl
• 120 mg/dl. Prueba de sobrecarga oral de
glucosa
• 200 mg/dl : diagnóstico de Diabetes Mellitus
• Métodos enzimáticos Hexoquinasa o Glucosa
oxidasa
• Determinación glucosa en plasma (GOD/POD)
Glucosa oxidasa
Glucosa → → → ácido glucónico + H2O2
Peroxidasa
H2O2 + cromógeno red → → H2O + cromógeno ox
(coloreado)
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16. 16
Glucemia post-pandrial
• Glucemia basal después de tres días con
300 g/día de H de C
• Toda la noche anterior en ayunas
• Sobrecarga de 75 a 100 g de glucosa
• Dos horas después se extrae sangre
• 110-120 mg/dl son sospechosos
• 120 mg/dl hacen necesaria la
confirmación mediante SOG
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17. 17
Curva de glucemia
• Dieta rica en H de C días previos
• Extracción en ayunas día de la prueba:
Glucemia basal
• SOG 75 g adultos y 1,75 g/kg peso a
niños
• Tomas de sangre a los 30,60 y 120
minutos tras SOG
• Se elabora la curva de glucemia
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18. 18
Curvas de glucemia
ormal DM tipo 1
DM tipo 2 DM en obesos
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19. 19
Interpretación de la prueba SOG
Curva de glucemia. Se diagnostica
diabetes cuando Valores de Glucemia:
• En adultos
– En ayunas: 140 mg/dl
– A las 2 horas: o igual a 200 mg/dl
– Entre 0-2 horas : 200 mg/dl
– A las 2 h: 140- 200 mg/dl y uno o ningún punto
intermedio 200mg/dl: “Intolerancia a la glucosa”
• En niños:
– Si hay síntomas y glucemia al azar: 180-200
mg/dl Diabetes Mellitus
– Si a las 2 horas: 200 mg/dl y también en un
punto intermedio (aunque la basal sea ): DM
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20. 20
Test de O`Sullivan
• Uso: para la determinación de Diabetes
Mellitus Gestacional
• SOG de 50 g y Glucemia a los 60 min
• Máximos admitidos: 130-140 mg/dl
• 200 mg/dl Diagnóstico de Diabetes
• 140-195 mg/dl Test de O’Sullivan and
Mahan (similar a SOG con otra pauta)
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21. 21
Pruebas analíticas destinadas al
control de la diabetes
• Microalbuminuria: Control precoz por detectar
lesiones renales por microangiopatía (2-20 mg/l)
• Proteínas glicosiladas:
• Hemoglobina glicosilada: HbA1c. Indice de glucemia
en los 2 meses anteriores a la prueba
• Vida media 2-3 meses. En función cantidad de
glucosa. Unión irreversible por enlaces covalentes
• Métodos: HPLC, (Cromatografía Líquida de Alta
Resolución), Cromatografía de intercambio iónico,
Cromatografía de afinidad e Inmunoturbidimetría
ERRNVPHGLFRVRUJ

22. 22
Glicosilación de proteínas.
ERRNVPHGLFRVRUJ

23. 23
9,5 %
8,0-9,5 %
7,1-7,9%
7,0 %
HbA1c
200
150-200
120-150
120
Ancianos
160
Glucemia
basal
(mg/dl)
MAL
CONTROL
DEFICIENTE
ACEPTABLE
BUEN
CONTROL
EVALUACIÓN
EVALUACIÓN DE LA DIABETES
ERRNVPHGLFRVRUJ

24. 24
Curva de insulina
• Se pide, a veces, al paciente diabético
• Tasa de insulina se interpreta en función valores
de glucosa
• Aumento en:
• Diabetes del adulto, Insulinoma, Síndrome de
Cushing, Acromegalia y en Obesidad
• Disminución en la Diabetes Insulino-dependiente
• Test dinámicos de insulina
• Test de reserva de péptido C
ERRNVPHGLFRVRUJ

25. 25
Síntesis y maduración de insulina
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26. METABOLISMO DE LOS
LIPIDOS
ERRNVPHGLFRVRUJ

27. 27
2. Funciones de los lípidos en el organismo
• Función energética
• Función de almacenamiento de energía
• Función estructural
• Función informativa (hormonas)
• Función catalítica (vitaminas)
• Favorecen la digestión y absorción
• Agentes emulsificantes
3. Clasificación de los lípidos
• Ácidos grasos libres
• Triglicéridos
• Colesterol y sus fracciones. Circula unido a
lipoproteínas (Lípidos y Apoproteínas)
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28. 28
4. Lipoproteínas
ERRNVPHGLFRVRUJ

29. 29
4. Lipoproteínas
• Quilomicrones
• VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
• IDL
• LDL (Low Density Lipoprotein). Apo-B100
• HDL (High Density Lipoprotein). ApoA y ApoC
• También importantes en metabolismo lipoproteico y
detección alteraciones:
• Apolipoproteinas
• Enzimas, receptores y proteínas de transferencia:
Lipoproteinlipasa, LCAT, receptor LDL
ERRNVPHGLFRVRUJ

30. 30
A-I, A-
II
B-100
B-100,C
B-48,C
Principales
apolipoproteínas
23
27
20
6
Fosfolípidos
(%)
5
10
55
84
Triglicéridos
(%)
22
44
16
8
Colesterol(%)
50
19
9
2
Proteínas (%)
Alfa-1
Beta
Pre-beta
origen
Movilidad
electroforetica
1063-1210
1006-
1063
950-1006
950
Densidad(g/L)
75-100
210-220
300-800
750-10.000
Tamaño (A)
HDL
LDL
VLDL
Quilomicrones
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LAS LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS
ERRNVPHGLFRVRUJ

31. 31
APOLIPOPROTEÍNAS
ERRNVPHGLFRVRUJ

32. 32
5. Perfil lipídico o balance lipídico.
• Condiciones de la muestra:
• Paciente en ayunas 12-14 horas. Puede tomar
agua y medicamentos; pero algunos, como
anticonceptivos orales y heparina, pueden
influir en concentraciones de LP
• No tomar alcohol 2 días antes
• Muestra: Suero
• Centrifugación rápida (antes de 3 horas)
• Perfil lipídico. Determinaciones analíticas:
• Colesterol total, Colesterol HDL, Colesterol
LDL, Colesterol VLDL y Triglicéridos
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33. 33
Cálculo del LDL y VLDL Colesterol
Fómula de “Friedewald”:
* LDL Colesterol =
Colesterol Total – (TG/5 + HDL Colesterol)
* VLDL colesterol = TG/5
• Error 5-10% (excepto cuando TG 400mg/dl)
Correcta interpretación perfil lipídico
• TG 12-14 h ayuno, no importa en colesterol
• Modificación Dieta, peso, estrés o enf aguda
• Esteroides beta-bloqueantes, ciclosporinas,
antiepilépticos, etc.., alteran los lípidos
plasmáticos
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34. 34
RANGOS DE LOS PARÁMETROS LIPIDICOS “BALANCE
LIPÍDICO Y APOA/B” (mg/dl)
RIESGO
Zona
“interlímites”
CONTROLAR
DESEABLE/
Riesgo débil
PARAMETRO
200
160-200
160
TRIGLICÉRIDOS
200
190-200
190
COLESTEROL
Inferior a 40
40-45
45
HDL-Colesterol
160
145-160
1 45
LDL-Colesterol
1.2
0.8-1.2
0.8
Apo-B/Apo-A
140
115-140
115
Apo-B
Inferior 130
130
130
Apo-A
4.5
4.0-4.5
4.0
Colesterol/HDL-
Col
ERRNVPHGLFRVRUJ

35. 35
Dieta prudente y
No intervención
Dieta restrictiva
Dieta restrictiva
y Fármacos
No
Sí o No
Sí o No
110-130
130-175
175
LDL-
Colesterol
Dieta prudente y
No intervención
Dieta restrictiva
No
Si
175-200
200
Colesterol
TRATAMIENTO
¿Hay riesgo
adicional?
RESULTADO
PARÁMETRO
COLESTEROL TOTAL: LDL-COLESTEROL:
hasta 175 mg/dl (R200) hasta 100 mg/dl(R130)
NIÑOS Y ADOLESCENTES
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36. 36
Dos factores lipídicos (el Colesterol
300 vale por dos) o
Un factor lipídico y otros dos
factores de riesgo
Un factor lipídico y Coronariopatía
RIESGO ALTO
Un factor lipídico sumado a no más de
uno de los otros factores
RIESGO MODERADO
Sexo: Masculino, femenino
post.menopausia
Antecedentes coronariopatías antes
de los 60
Hipertensión
Tabaquismo
Hiperglucemia
• COLESTEROL o LDL-
COLESTEROL elevados
• TRIGLICÉRIDOS altos y/o
HDL-COLESTEROL bajo
FACTORES LIPIDICOS OTROS FACTORES DE RIESGO
DE RIESGO
VALORACIÓN DEL RIESGO (La reversibilidad del riesgo es
mayor por debajo de 40 años)
ERRNVPHGLFRVRUJ

37. 37
Valores de referencia
175 mg/dl
Triglicéridos
150 mg/dl
150-190 mg/dl
190 mg/dl
Colesterol LDL:
Óptimo
Riesgo Estándar
Riesgo Alto
M : 65 mg/dl
H: 55 mg/dl
•M: 45-65 mg/dl
H: 35-55 mg/dl
•M: 45 mg/dl
H: 35 mg/dl
Colesterol HDL:
Óptimo
Riesgo Estándar
Riesgo Alto
200 mg/dl
200-240 mg/dl 240 mg/dl
Colesterol total: Óptimo
Riesgo Moderado Riesgo Alto
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38. 38
Hiperlipemias (Hiperlipoproteinemias =
Hiperlipidemia)
• Según etiología
• H. Primarias: Tienen una base genética
o familiar
• H. Secundarias: Debidas a otras
causas: Diabetes, alcoholismo,
Síndrome nefrótico, obesidad, lupus,
anticonceptivos orales o por otros
medicamentos
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39. 39
Colesterol
+TG
Disminución Captación.
Aumento
Síntesis
Disminución
Lipólisis
Colesterol
TG Colesterol
+TG
TG
TG
Fracciones
lipídicas
aumentadas
β- VLDL.
LDL
VLDL
LDL
VLDL
QM
VLDL
QM
Lipoproteína
Elevada
+++
+++
+++
++
+
No
Riesgo
Aterosclerosis
III
IIa
IIb
IV
V
I
Tipos
1. Hiperlipemias Primarias
(Hiperlipoproteinemias = Hiperlipidemia)
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40. 40
6. Diagnóstico de las dislipemias
• Alteraciones de las fracciones lipídicas
circulantes: “aterosclerosis”
• Valorar conjuntamente:
– Perfil lipídico
– ApoA especifica de HDL (Col-HDL)
– ApoB en LDL y VLDL
– Sexo, edad y antecedentes familiares
ERRNVPHGLFRVRUJ

41. 41
•Reducir sobrepeso
•Consejo dietético
•Corregir los otros factores
de riesgo
Riesgo moderado de enfermedad
coronaria, tabaquismo, hipertensión,
diabetes, o si:
HDL-Colesterol es inferior a 40
Apo-A inferior a 120
Apo-B superior a 130
A/
CT: 200-250
TG: 200
Régimen ESPECIALIZADO Y
MEDICAMENTOS
Riesgo elevado de enfermedad vascular
y/o pancreatitis aguda
D/
CT: 300
y/o TG: 500
•Reducir sobrepeso
•Tratar causas y según A/ o B/
•Prescribir y vigilar régimen
normolipemiante.
•Si no es suficiente y riesgo
elevado: ESTUDIAR el uso de Un
MEDICAMENTO
HIPLIPEMIANTE
Investigar causas subyacentes de:
Hipertrigliceridemia,
Abuso de alcohol, obesidad, diabetes,
diuréticos. Betabloqueantes, estrógenos,….
C/
CT: 200-300
TG: 200-500
•Régimen hipolipemiante
vigilando resultados
•Si COLESTEROL sigue
elevado:
•ESTUDIAR el uso de un
Normolipemiante
Riesgo elevado de enfermedad coronaria,
en particular si:
HDL-Colesterol es inferior a 40
Apo-A inferior a 120
Apo-B superior a 130
B/
CT: 250-300
TG: 200
TRATAMIENTO
VALORACIÓN DE:
GRUPO
ERRNVPHGLFRVRUJ

42. 42
7. Ateroesclerosis, hipertensión y
accidentes cardiovasculares
• Ateroesclerosis: Es un proceso inflamatorio
crónico que se caracteriza por la formación
de placas fibroadiposas, ATEROMAS, que se
forman y se depositan en la capa íntima de
las arterias, fundamentalmente: arterias
coronarias, aorta y arteria cerebral, que
pueden producir estenosis. La formación de
los ateromas suele ser un proceso lento.
ERRNVPHGLFRVRUJ

43. 43
Formación de Ateromas
• Se inicia por una lesión en el endotelio vascular por
factores diversos. (Hipoxia, hipertensión, virus, radicales
libres, citocinas, LP oxidadas).
• Se produce entonces un aumento en la permeabilidad
arterial a los distintos componentes del plasma incluidos
las LDL que están circulando.
• Además se atraen monocitos y plaquetas al sitio donde se
ha producido la lesión y ambos atraviesan la capa de
células endoteliales, llegando a la capa íntima.
• Allí los monocitos se transforman en macrófagos y captan
por sus receptores de eliminación las lipoproteínas
aterogénicas principalmente LDL modificadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ

44. 44
• Estas LDL oxidadas completan su oxidación principalmente
por peroxidación lipídica y por acción NO· que se libera en
grandes cantidades como respuesta a la lesión y es un
radical libre (actúa como agente citotóxico). Son captadas
por los macrófagos a través de unos receptores de LDL
oxidadas que existen en los macrófagos y que no están
regulados (los receptores no se saturaran).
• Como consecuencia de estos procesos, los macrófagos
almacenan colesterol en su interior, adquiriendo el aspecto
característico de células espumosas: forman el núcleo
lipídico del ateroma. Cuando el almacenamiento es
excesivo, las células pueden llegar a necrosarse,
depositándose entonces el colesterol extracelularmente.
(A veces los macrófagos revientan y queda colesterol en
las células)
ERRNVPHGLFRVRUJ

45. 45
ERRNVPHGLFRVRUJ

46. 46
• Fruto del daño endotelial
y de la activación de los
macrófagos, se produce la
migración y proliferación
de las células musculares
desde la capa media hasta
capa intima. Como
consecuencia producen
colágeno y proteoglicanos
que serán responsables de
que alrededor del núcleo
lipídico se forme una capa
fibrosa que contribuye a
aumentar el tamaño del
ateroma. Cuando esta
capa fibrosa pierde
elasticidad y a veces se
rompe, se formará un
trombo que es
responsable del infarto
agudo.
ERRNVPHGLFRVRUJ

47. METABOLISMO PROTEICO
ERRNVPHGLFRVRUJ

48. 48
Histidina (His)(en adultos)
Glutamina (Gln)
Tirosina (Tir)
Serina (Ser)
Histidina (His) (en niños)
Prolina (Pro)
Valina (Val)
Glicina (Gli)
Triptófano (Tri)
Cisteína (Cis)
Treonina (Thr)
Ácido Glutámico (Glu)
Fenilalanina
Ácido Aspártico (Asp)
Metionina (Met)
Asparagina (Asn)
Lisina (Lis)
Arginina (Arg)
Leucina (Leu)
Alanina (Ala)
Isoleucina (Ile)
Aminoácidos No esenciales
Aminoácidos esenciales
ERRNVPHGLFRVRUJ

49. 49
2. Funciones de las proteínas del
plasma
• Mantenimiento del equilibrio osmótico
– Todas , especialmente Alb
• Coagulación: Proteínas de coagulación
• Transporte
– Transferrina (Fe), Apolipoproteinas (lípidos)
– Prealbumina y RBP (Vit A)
• Función detoxificante
• Equilibrio ácido-base
• Reserva nitrogenada:Albúmina
• Defensa: Inmunoglobulinas, complemento,
Proteína C reactiva
• Enzimas y hormonas
ERRNVPHGLFRVRUJ

50. 50
3. Métodos de separación y
cuantificación de proteínas
• Refractómetro
• Reacción colorimétrica del Biuret
• Curvas de fraccionamiento salino
• Electroforesis: Proteinograma
• Fracciones proteicas del proteinograma
– Albúmina : 55%
– α-globulinas: 14%
• α₁-globulinas: 1-4%
• α₂-globulinas: 6-10%
– β-globulinas: 13%
– γ-globulinas: 11%
ERRNVPHGLFRVRUJ

51. 51
0.4-2.3
IgM
0.7-4.0
IgA
7.0-16.0
IgG
γ-globulinas
0.9-1.8
Complemento C3
2.0-3.6
Transferrina
β-globulinas
0.3-2.0
Haptoglobina
0.2-0.6
Ceruloplasmina
1.3-3.0
α2-macroglobulina
α2-globulinas
0.9-2.0
α1- antitripsina
0.5-1.2
α1- glucoproteína ácida
α1 -globulinas
35-52
Albúmina
Albúmina
0.2-0.4
Prealbúmina
Prealbúmina
Valores de
referencia (g/L)
Proteínas
principales
Banda
ERRNVPHGLFRVRUJ

52. 52
ERRNVPHGLFRVRUJ

53. 53
4. Alteraciones de las proteínas
plasmáticas
• Disproteinemias (tras electroforesis)
• Paraproteinemias: Ig anormal
• Crioglobulinemias: Ig que precipitan al
bajar la Tª
• Alteraciones de alguna banda
• Alteraciones proteinemia total
ERRNVPHGLFRVRUJ

54. 54
Interés clínico de la
determinación de las proteínas,
• Valoración de:
• Insuficiencia hepatocelular
• Síndrome nefrótico
• Síndrome inflamatorio agudo
• Trastornos de la coagulación
• Desnutrición
• Síndrome de malabsorción.
ERRNVPHGLFRVRUJ

55. 55
Valores de referencia de PT en diferentes
muestras biológicas
0.2 - 0.7
Gestación
avanzada
0.2 -1.7
Comienzo
gestación
LIQUIDO AMNIOTICO
6.7 – 8.7
Adultos
5.6 – 8.7
1-2 años
5.4 – 7.3
7 meses-1 año
5.2 - 9.1
Recien nacido
SUERO (g/dl)
20-80 mg/dl
LCR
Hasta 0.1 g/24 h (100
mg/24h)
ORINA
de 3 g/dl
TRASUDADO
de 3 g/dl
EXUDADO
Albúmina sérica:
3.5 – 5 g/dl
ERRNVPHGLFRVRUJ

56. 56
CAUSAS DE ALTERACIÓN DE PROTEÍNAS EN SUERO
Iones amonio, anticonceptivos,
estrógenos, fármacos hepatotóxicos
Esteroides, andrógenos, Hormona de
crecimiento, Insulina, Progesterona
•Por fármacos
• Por fármacos
Artritis reumatoide
Pérdidas cutáneas: heridas o
quemaduras extensas
Enfermedades del colágeno (lupus,…)
Kala-azar y Lepra
Pérdida proteica digestiva (gastritis
Hipertrófica, colitis ulcerosa)
Mieloma y Macroglobulinemia de Wal.
Esteatorrea y S de malabsorción
Insuficiencia corticosuprarrenal
Procesos neoplásicos
Endocarditis
Infecciones graves y prolongadas
Púrpura hiperglobulinemica
Malnutrición
Cirrosis hepática
Anemias graves
Quemaduras
Insuficiencia hepática
Coma diabético
Perdidas renales (S. nefrótico)
Hemoconcentración:Vómitos,diarreas
▼ Disminución (Hipoproteinemia)
▲ Aumento (Hiperproteinemia)
ERRNVPHGLFRVRUJ

57. 57
PROTEÍNAS EN ORINA 100-150 mg/24h
Proteinuria patológica
• Falsa : mestruación, semen,
• Infrarrenal: Infecciones (gonococia, prostatitis)
• Proteinuria nefropática
– Glomerulonefritis, S. nefrótico, esclerosis renal,
nefropatía tóxica, tuberculosis, proteinuria por cálculos,
proteinuria tubular,..
• Por otras patologías
– Proteinuria ortóstatica y de esfuerzo, embarazo, frío o
emociones, Hipertensión esencial, Diabetes Mellitus,
Intoxicación metales pesados, Leucemias y S. asciticos,
tumorales y cancerosos, Ictericias, Coma acidótico,
Insuficiencia cardiaca congestiva
• Por fármacos
– Acetazolamida, Aminoglucósidos, Anfotericina B, cefalosporinas,
Colistina, Li, Meticiclina; Nefrotóxicos (Arsenicales, sales de oro),
Penicilamina, Penicilina G, salicilatos, Sulfamidas, Tolbutamida,
Fenazopiridina, Polimixina B.
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58. 58
5. Alteraciones genéticas en el
metabolismo de los aminoácidos
• Déficit enzimático
• Trastornos del ciclo de la urea: Deficit de
enzimas implicados: Hiperamoniemia
• Fenilcetonuria: Déficit de fenilalanina
hidroxilasa
• Albinismo: Déficit de tirosinasa
– Tirosina ----- Dopaquinona ---- Melanina.
• Homocisteinuria
• Tirosinemia
• Enfermedad del jarabe de Arce
• Fallo en el transporte de aminoácidos
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59. 59
ERRNVPHGLFRVRUJ

60. 60
Ciclo de la urea
ERRNVPHGLFRVRUJ

61. 61
ALTERACIONES. Trastornos
metabólicos del Ciclo de la urea:
• Hiperamoniemia: Toxicidad del amonio
• Agotamiento ATP. Secuestro de a-KG para
formar glutamato → ciclo ácidos tricarboxílicos
interrumpido
• Interfiere mecanismos transporte membranas
inhibe la bomba Na+/K+/ATPasa,
• Reacciona con glutamato→ Glutamina: Edema
cerebral
• Interrumpe neurotransmisión excitadora e
inhibidora
ERRNVPHGLFRVRUJ

62. 62
Deficiencias genéticas
enzimáticas del Ciclo de la urea
• Deficiencia en Carbamoil fosfato sintetasa
(CPS): Tratamiento:
– Dieta: limitar proteínas (largo plazo): α-cetoácido
– Eliminar fuente de amonio: administrar levulosa
– Arginina: N-acetilglutamato (corto plazo)
• Deficiencia de ornitina transcarbamilasa
• Deficiencia de argininosuccinato sintetasa y
liasa
• Deficiencia en Arginasa
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63. 63
Rutas catabólicas de fenilalanina y tirosina
ERRNVPHGLFRVRUJ

64. 64
Fenilcetonuria: Déficit de
fenilalanina hidroxilasa
• Phe sufre una ruta metabólica alternativa.
Se acumulan fenilalanina, fenilpiruvato,
fenil-lactato y fenilacetato
• Grave retraso mental
• Coloración clara de piel y ojos debido a la
falta de Tyr, precursora de melanina.
• El tratamiento es una dieta sintética pobre
en Phe, pero con Tyr
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65. 65
Rutas alternativas para el catabolismo de la
fenilalanina en la fenilcetonuria.
ERRNVPHGLFRVRUJ

66. 66
Metabolismo de la metionina
Cistationina Cisteína
serina
Cistationina
sintasa
Cistationasa
SAM
ERRNVPHGLFRVRUJ

67. 67
HIPERHOMOCISTEINEMIA
• Causas:
• Deficiencia de cistationina sintasa
• Déficit de metionina sintasa
• Deficiencias nutricionales (Folatos, vit B6, B12)
• Otras patologías: Enf renal crónica, hipotiroidismo
• Alteraciones :
– Esqueleticas (falta de puentes disulfuro en las
proteínas)
– Tromboembolia
– Retraso mental
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68. 68
Rutas catabólicas de los aminoácidos ramificados
Aminoácido-
ramificado-
aminotransferasa
α-cetoácido-
ramificado-
deshidrogenasa
Enfermedad del
jarabe de Arce
ERRNVPHGLFRVRUJ

69. 69
6. Inmunoglobulinas
ANTICUERPOS
• Los anticuerpos son glucoproteínas
plasmáticas globulares: Inmunoglobulinas.
Son moléculas formadas por los linfocitos
B maduros.
• La función del anticuerpo consiste en unirse al
antígeno y presentarlo a células efectoras del
sistema inmune. Esta función está relacionada
con la estructura de los distintos tipos de
inmunoglobulinas
ERRNVPHGLFRVRUJ

70. 70
Estructura de las Inmunoglobulinas
• Formadas por 4 cadenas
polipeptídicas, dos pesadas,
llamadas H (heavy), y dos
ligeras, denominadas L (light).
Estas cadenas se unen
mediante puentes disulfuro, uno
entre las cadenas L y H, y dos
entre las cadenas H.
• Las cadenas H y L presentan
dos regiones, o dominios,
diferenciados
– el dominio variable, V: responsable
de reconocer al antígeno y unirse
a él
– el dominio constante, C: se une a
las células del sistema inmune
para activarlas
ERRNVPHGLFRVRUJ

71. 71
Funciones de las inmunoglobulinas
La principal función de los anticuerpos consiste en reconocer y
unirse al antígeno, para la destrucción de éste. Para conseguir este
fin, el dominio constante de la inmunoglobulina puede activar los
siguientes mecanismos
• Activación del sistema del complemento, que
termina con la lisis del microorganismo.
• Opsonización de los microorganismos. los
anticuerpos se unen al antígeno, presentándolo a un
macrófago para su destrucción.
• Precipitación de toxinas disueltas en el plasma.
Así, son fácilmente destruidas por los macrófagos.
• Aglutinación de antígenos en una determinada
zona, facilitando la acción de los fagocitos y los
linfocitos.
• Activación de linfocitos.
ERRNVPHGLFRVRUJ

72. 72
• Valores normales
• IgG: 560 a 1800 mg/dL
• IgM: 45 a 250 mg/dL
• IgA: 100 a 400 mg/dL
• La nefelometría determina la cantidad total de
cada inmunoglobulina, pero no puede distinguir
anticuerpos.
• Otros exámenes, como la inmunoelectroforesis
o la inmunofijación se pueden utilizar para
hacer estas diferenciaciones.
ERRNVPHGLFRVRUJ

73. 73
IgG
• El aumento de los niveles de IgG puede indicar lo
siguiente:
– Infección crónica
– Hiperinmunización
– Mieloma múltiple por IgG
– Enfermedad hepática
– Artritis reumatoide
– Fiebre reumática
• La disminución de los niveles de IgG puede indicar:
– Aganmaglobulinemia (muy rara)
–
– Amiloidosis
Amiloidosis
– Leucemia
– Preclampsia
ERRNVPHGLFRVRUJ

74. 74
IgM
• El aumento de los niveles de IgM puede indicar lo
siguiente:
– Infección precoz por VIH
– Mononucleosis infecciosa
– Linfosarcoma
– Macroglobulinemia
– Artritis reumatoidea
• La disminución de los niveles de IgM puede indicar lo
siguiente:
– Aganmaglobulinemia (muy rara)
– Amiloidosis
– Leucemia
– Mieloma por IgM o IgA
ERRNVPHGLFRVRUJ

75. 75
IgA
• El aumento de los niveles de IgA puede
indicar lo siguiente:
– Infecciones crónicas, que comprometen
especialmente el tracto gastrointestinal
– Enfermedad intestinal inflamatoria
– Fiebre reumática
• La disminución de los niveles de IgA puede
indicar lo siguiente:
– Aganmaglobulinemia(muy rara)
– Deficiencia hereditaria de IgA
– Gastroenteropatía por pérdida de proteínas
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76. Metabolismo del Calcio,
Fósforo y Magnesio
ERRNVPHGLFRVRUJ

77. 77
2. Metabolismo del Calcio
Catión mas abundante del organismo
• Interviene en conducción nerviosa, contracción
muscular, secreción y acción de hormonas y
enzimas, permeabilidad de las membranas,
coagulación sangre y mineralización del hueso.
• 99% fase mineral del hueso
• 1% plasma
– 50% Ca++ libre. Fracción biológicamente activa
– 40% unido proteínas (Albúmina ppal.)
– 10% ligado a aniones, sales de calcio
• Se absorbe un 30% del Ca de la dieta
• Para su regulación metabólica intervinen 3
hormonas: Parathormona, Calcitonina y Calcitriol
ERRNVPHGLFRVRUJ

78. 78
Determinación analítica.
Valores normales de Calcio.
(pequeñas variaciones según los métodos)
• Suero: mg/dl
– Adult: 8.1-10.4
– Niños: 8.8-12
– R.N.: 8.0-13
• Orina de 24 horas
–120-290 mg/24h
• mmol/L
– Adult: 2.02 - 2.6
– Niños: 2.2 - 3.0
– R.N. : 2.0 – 3.2
–3.0 -07.25 mmol/24h
•Determinación métodos colorimétricos
ERRNVPHGLFRVRUJ

79. 79
Hipercalcemia:
[Ca] 10.5 mg/dl, grave 13,5 mg/dl
Causas:
• 90% a : Hiperparatiroidismo, neoplasias y
enfermedades granulomatosas
• También en Sarcoidosis, insuficiencia
suprarrenal, inmovilizaciones prolongadas e
hipertiroidismo
Medir simultanemente albúmina y proteínas
totales, pues se ∆ Ca por ∆ proteínas séricas,
deshidratación , extasis venosa en la
extracción de sangre o asociado a
hiponatremia
ERRNVPHGLFRVRUJ

80. 80
Hipocalcemia:
[Ca] 8.1 mg/dl. Se llama tetania
Causas:
• Disminución aporte de Ca, S de malabsorción,…
• Tambien por hipomagnasenemia,
hiperfosfatemia, hipoalbuminemia o
hemodilución
Monitorizar el calcio sérico en la insuficiencia
renal crónica, al administrar ciertos fármacos,
pancreatitis aguda, y en postoperatorio de
tiroidectomía y de la paratiroidectomía
ERRNVPHGLFRVRUJ

81. 81
3. Metabolismo del Fósforo
Anión intracelular mas abundante
• 70% P del plasma y la mayoría del P intracelular,
como P orgánico: fosfolípidos de membrana,
nucleótidos (ARN, ADN), enlaces de alta
energía (ATP, GPT), segundos mensajeros
(AMPc, GMPc). Regulador enzimas en muchas
rutas metabólicas
• P Extracelular: Mantiene concentraciones
intracelulares y proporciona depósito, para la
mineralización del hueso, junto con Ca
• Ca/P en dieta tiene que estar en equilibrio,
• Absorción estimulada por vit D
ERRNVPHGLFRVRUJ

82. 82
Determinación analítica. Valores normales de
Fósforo.
(pequeñas variaciones según los métodos)
• Fósforo inorgánico
Suero: mg/dl
– Adult: 2.5 - 5.0
– Niños: 3.5 – 6.5
• Fósforo
Orina de 24 horas
– 0.3 – 1.0 g/24h
• mmol/L
– Adult: 0.8 – 1.6
– Niños: 1.1 – 2.1
– 97 – 333 mmol/24h
Determinación métodos colorimétricos
ERRNVPHGLFRVRUJ

83. 83
• Hiperfosfatemia:
• Grave 9 mg/dl.
• ∆ de P va unido a ▼Ca → arritmias
cardiacas y contracciones musculares
• Hipofosfatemia:
• Grave: 1 mg/dl
• Alteración contracción músculo esquelético,
insuficiencia respiratoria
• 1.2-2 mg/dl: trastornos de mineralización
(raquitismos hipofosfatémicos)
ERRNVPHGLFRVRUJ

84. 84
4. Metabolismo del Magnesio
• Ión fundamental intracelular
• 1% en plasma (55% ión, 20% unido a proteínas,
resto forma complejos con aniones)
• 70% tejido óseo y resto interior celular
• Se absorbe un 40% de lo ingerido, regulada por
vit D.
• Principal deposito el hueso pero que Ca y P
• El riñón es el principal responsable de la
regulación de los niveles de Mg, Pues el 95% se
reabsorbe en túbulo renal
ERRNVPHGLFRVRUJ

85. 85
Determinación analítica.
Valores normales de Magnesio.
• Suero: mg/dl
– 1.6 – 2.6
• Orina de 24 horas
– 50 -150 mg/24h
• mmol/L
– 0.65 – 1.06
– 20.5 – 61.5 mmol/24h
•Determinación mét. Colorimétrico: del azul de xilidilo
ERRNVPHGLFRVRUJ

86. 86
• Hipomagnesemia
• Clínicamente mas importante que la
Hipermagnesemia
– Situaciones de mala absorción intestinal
– Diarrea abundante
– Alcoholismo, …
• Hipermagnesemia
• Muy rara porque el riñón excreta el exceso de Mg.
– Insuficiencia renal crónica
– Ingesta excesiva de Mg
– Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
– Ingestión de litio
ERRNVPHGLFRVRUJ

87. 87
5. Vitaminas y Hormonas relacionadas:
Vitamina D
• Vit D2 o Ergosterol
• Vit D3 o colecalciferol →25
hidroxicolecalciferol → calcitriol
• Función: Conservar las concentraciones
plasmáticas normales de Ca y P del suero:
mineralización normal del hueso.
– Facilita absorción en intestino delgado de Ca y P
– Facilita resorción ósea (promueve la calcificación
inicial de la matriz ósea)
• ∆ en insuficiencia renal
• ▼ raquitismo (niños) y osteomalacia (adultos)
• ▼ calcitriol en osteoporosis postmenopausica
ERRNVPHGLFRVRUJ

88. 88
Parathormona (PTH) Secreción desde
paratirodes inversamente proporcional a la actividad total
de iones Ca y Mg.
• Con hipocalcemia se estimula y con hipercalcemia se
inhibe
• Sobre el hueso
– Aumento resorción ósea, inhibe síntesis de colágeno,
regula concentración Ca en células
• Sobre las células
– Favorece penetración de Ca
• Sobre el riñón
– Aumenta eliminación P, AMPc y K
– Disminuye la de Ca y Mg
– Aumenta síntesis de Vit D
• Sobre el intestino
– Aumenta absorción de Ca
ERRNVPHGLFRVRUJ

89. 89
• Calcitonina
• Hormona hipocalcemiante
(tiroidea)
• Se estimula por hipercalcemia
• Acción: Inhibición resorción ósea
• Marcador tumoral
ERRNVPHGLFRVRUJ

90. 90
ERRNVPHGLFRVRUJ

91. 91
6. Renovación ósea y osteoporosis
• Marcadores de formación ósea:
– Osteocalcina, FA Ósea (PICP, PINP)
• Marcadores de resorción ósea
– Excreción en orina Ca/creatinina
– Excreción HidroxiPro urinaria/creatinina
– FA esquelética
• 1. Monitorizar la eficacia de la terapia de
osteoporosis
• 2. Predicción riesgo fractura
• 3. Utilidad diagnóstica
ERRNVPHGLFRVRUJ

92. 92
Osteoporosis
Disminución masa ósea y de su resistencia mecánica,
pérdida de la densidad ósea (gramos mineral por área o
volumen óseo)
• Causas
– Genéticas, hormonales, Nutricionales,
sedentarismo, consumo alcohol, tabaco y cafeína,
algunos medicamentos (uso prolongado de
corticoides)
• Tipos
• OSTEOPOROSIS TIPO I: (menopausia)
• OSTEOPOROSIS TIPO II: (envejecimiento)
• OSTEOPOROSIS DEL VARÓN
– Mutación del gen que codifica aromatasa
(testosterona→estradiol), ↑ Andrógenos
• OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
– Causas endocrinas, farmacológicas, enf. crónicas
ERRNVPHGLFRVRUJ

93. 93
Factores de riesgo en osteoporosis
• Factores de riesgo no
modificables
– Historia personal y
familiar de
fracturas
– Raza caucasiana
– Edad avanzada (= ó
65 años)
– Sexo femenino
– Demencia
– Mala
salud/fragilidad
• Factores de riesgo
potencialmente
modificables
– Fumador actual
– Bajo peso
– Déficit de
estrógenos
– Dieta pobre en Ca
– Alcoholismo
– Caídas repetidas
– Vida sedentaria
estricta
ERRNVPHGLFRVRUJ

94. 94
Diagnóstico
• Medición masa ósea (DMO) por métodos
densitométricos.
• Se consideran:
• Osteoporóticas DMO 2.5 DS
(desviaciones estandar) por debajo de
media mujeres sanas
• Osteopénicas: DMO entre -2.5y -1.0 DS
• Normales: Por encima de -1.0 DS
ERRNVPHGLFRVRUJ

95. 95
Datos de Laboratorio
• Hemograma completo con VSG
• Bioquímica: Ca, P, creatinina, albúmina, FA total
• Orina: Ca, P y creatinina para cálculo de
calciuria de 24 h, índice Ca/creatinina,
aclaramiento de creatinina
• TSH
• Ademas
– en mujeres con alteraciones menstruales o
menopausias dudosas: LH, FSH y estradiol,
– En varones testosterona sérica
– 25-OHVit D3, PTH, Test de Nugent (cortisol libre)
ERRNVPHGLFRVRUJ

96. EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
ERRNVPHGLFRVRUJ

97. 97
Introducción: Agua
• Representa 60-70% peso corporal total
• Compartimento intracelular: 40% peso
• Compartimento extracelular: 20% peso
• Plasma: Su agua 4-5% peso corporal total.
Sangre sin células “espacio intravascular”
• Líquido Intersticial: Agua supone 14-16%.
Entre membranas de células y paredes de
vasos
• Liquido Trascelular: su agua 1% del peso. LCR,
liquido sinovial, l. peritoneal, l. pericárdico, l.
pleural, l. seminal, l. intraocular y secrc.
digestivas
ERRNVPHGLFRVRUJ

98. 98
ERRNVPHGLFRVRUJ

99. 99
Fisiología del equilibrio
hidroelectrolítico
• Homeostasis: Mantenimiento de la composición
del medio interno (sangre), Iones: Osmolaridad,
hidratación y pH
• Electrolitos son los iones libres en liquidos
corporales, aniones = cationes
• Cationes: Ca++, Na+, Mg++ , K+
• Aniones : Cl-, HCO3-, HPO3-
– Liquido extracelular 90-95% solutos osmóticamente activos
• Osmolaridad”el número de particulas de soluto,
por unidad de volumen, de una disolución”
mOsm/l
Liquido
intracelular
ERRNVPHGLFRVRUJ

100. 100
• Mecanismos fisiológicos para conservar
vol y concentración en liq. corporales:
• Sed
• Función renal
– Plasma (y Filtrado glomerular) hipertónico,
↑ADH, se diluye sangre y concentra orina.
– Plasma hipotónico. ↓ Os suero. Se inhibe
ADH ↓reabsorción agua y orina se diluye
• Aparato repiratorio
• Evaluación equilibrio hidroelectrolítico
– Densidad muestra
– Osmolaridad
– Determinación electrolitos
ERRNVPHGLFRVRUJ

101. 101
• Poder determinar:
– Estado hidratación o deshidratación
– Funcionalidad ADH
– Gravedad del “coma”
• Deshidratación
– Diarreas, diabetes insípida, coma diabetico
hiperosmolar
– ∆[Na+][Cl-] en suero, [K+] bajo o normal
• Edema
– Aumento vol sanguíneo
– ▼[Na+][Cl-] suero , ▼ ADH , ∆ vol orina.
• Edema cardíaco
• Edema hormonal: Trastornos producción horm.
• Edema circulatorio: cirrosis o nefritis
• Diuréticos, ∆[Na+][Cl-] y agua en orina
ERRNVPHGLFRVRUJ

102. 102
4. Trastornos de la osmolaridad:
alteraciones iónicas
SODIO (Na+)
Funciones biológicas
• Presión osmótica
• Equilibrio ácido-
base
• Transmisión
impulsos nerviosos
Valores de referencia
• 132-148 mmol/l
ERRNVPHGLFRVRUJ

103. 103
Hiponatremia
▼[Na+] 132 mmol/l (mEq/l) , grave 120 mEq/l
• Entrada masiva agua en cel. Estado hipotónico
• Posibles enfermedades patológicas: Edema, fibrilación
muscular, calambre, estupor, desorientación, coma,…
• Causas
• Hiponatremia relativa o falsa (ingesta excesiva agua)
• Disminución aporte sodio en ingesta
• ∆ pérdidas intestinales y gástricas (vomitos, diarreas)
• Síndrome de malabsorción
• Aumento pérdidas renales (diuréticos salinos)
• Alteración endocrina (ADH o aldosterona)
• Otras: quemaduras graves, sudoración excesiva con ingesta
masiva de agua,..
Na 
ERRNVPHGLFRVRUJ

104. 104
ERRNVPHGLFRVRUJ

105. 105
Hipernatremia
Deficit de agua en relación con los solutos, poco frecuente
[Na+] 150 mmol/l; grave 160 mEq/l
• Síntomas por Estado hipertónico: Sed, fiebre
y alteraciones SNC (agitación, …)
• Causas
• ↓ de agua
– Pérdida renal, disfunción hipotalámica, ↓ ingreso
de agua (deshidratación)
• ↓ de agua e ión sodio
– Sudoración excesiva,
– Diuresis osmótica (glucosuria)
• ↑Ión sodio en liq extracelular
– Aldosteronismo
– E de Cushing (trastornos en regulación (ADH)
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106. 106
ERRNVPHGLFRVRUJ

107. 107
POTASIO (K+)
• Principal catión extracelular.
Ingesta diaria y regular
• 98% interior celular, 2% liq
extracelular: espacio
intersticial y plasma
• Función: regulación procesos
celulares y excitación
neuromuscular, Pr osmótica,
mantenimiento eq ác-base,
• Valores de referencia
3.5-5.5 mEq/l (mmol/l)
ERRNVPHGLFRVRUJ

108. 108
HIPOPOTASEMIA (HIPOKALEMIA)
• Niveles potasio 3.5 mEq/l
• 2.5 mEq/l : Problemas cardíacos e
incluso muerte
• Causas:
– ↑ Consumo celular,
– Pérdidas renales,
– Pérdidasgastrointestinales excesivas,
– Alcalosis
ERRNVPHGLFRVRUJ

109. 109
HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA)
5,5 mmol/l, 6,5 mmol/l bradicardia y fibrilacón
• Causas :
• Insuficiencia
renal
• Deficiencia
mineralcorticoide,
• Acidosis,
• ↑ Lisis tisular
ERRNVPHGLFRVRUJ

110. 110
CLORO Ó CLORUROS (Cl-)
98-110 mEg/l (mmol/l)
• Funciones:
– Preservación del equilibrio de líquidos (tampón) y
de la presión osmótica.
• HIPOCLOREMIA 98 mmol/l
• Pérdidas gastrointestinales
• Quemaduras
• Pérdidas renales, con perdida de Na,
• HIPERCLOREMIA 119 mmol/l
• Deshidratación
• Exceso de ingreso o administración de sal
• Acidosis tubular renal
• Acidosis metabólica
ERRNVPHGLFRVRUJ

111. 111
5. Métodos de valoración de iones
Cl, Na y K
• Fotometría de llama
– Fenómeno de emisión de luz. Cada ión una λ
– Intensidad luminosa es proporcional a la
concentración del ión
• Electrodo selectivo
– Variación de potencial debido a conc. ión
• Método colorimétrico
– Conc. ión en función de su absorbancia
• IONOGRAMA en Suero, Orina y Sudor
• Test del sudor (Cl y Na): Fibrosis quistica del
páncreas o Mucoviscidosis se ∆.
ERRNVPHGLFRVRUJ

112. 112
6. Valores de referencia (pequeñas variaciones
según método analítico usado)
• IONOGRAMA EN SUERO (no hemolizado)
– Sodio (Na) 132-148 mmol/l
– Potasio (K) 3.5 -5.5 mmol/l
– Cloruros (Cl) 98-110 mmol/l
• IONOGRAMA EN ORINA 24h
– Sodio (Na) 40-220 mmol/24h
– Potasio (K) 25-125 mmol/24H
– Cloruros (Cl) 170-250 mmol/24h
• IONOGRAMA EN EL SUDOR
– Sodio (Na) 70 mmol/l
– Potasio (K) 5-17 mmol/l
– Cloruros (Cl) 50 mmoll
ERRNVPHGLFRVRUJ

113. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ERRNVPHGLFRVRUJ

114. 114
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Introducción
• El pH se mantiene 7.35 -7.45 ayudado
por “sistema tampón”
• “Solución de dos, o mas, compuestos
químicos que permiten pequeñas
adiciones de ácido o base sin que se
altere el pH”
• Sistemas. Carbónico/ bicarbonato(++),
fosfato y proteínas (iones óseos y
otros)
ERRNVPHGLFRVRUJ

115. 115
Regulación producida por:
• 1. Sistema respiratorio:
– Acidosis, ∆ ventilación, CO2,
carbónico, ∆ pH.
– Alcalosis. menor ventilación y ▼ pH
• 2. Sistema renal:
– Acidosis: ∆ excreción H+ y se
reabsorbe bircabonato.
– Alcalosis: Se retiene el ácido y se
elimina bicarbonato
ERRNVPHGLFRVRUJ

116. 116
Principales Parámetros implicados en la
regulación del equilibrio ácido-base
• pH
• pCO2. ventilación alveolar: Hipercapnia o
hipocapnia
• pO2: capacidad sangre arterial de ceder O a
tejidos
• Bicarbonatos
• Exceso de base (EB)
Gasometría arterial: pO2, pCO2 y pH,
saturación de Hb por el oxígeno (SatO2, valor
de referencia 95-99%)
Muestra: Jeringa heparinizada
ERRNVPHGLFRVRUJ

117. 117
Medida pH: criterios diagnósticos
• pH 7.35 → Acidosis
– -Bicarbonato (HCO3-) 24 mEq/l → Metabólica
→ Compensación respiratoria (pCO2 40)
– - pCO2 40 mmHg → Respiratoria
→Compensación renal (bicarbonato 24 mEq/l)
• pH 7.45 → Alcalosis
– - Bicarbonato (HCO3-) 24 mEq/l →
Metabólica → Compensación respiratoria
(pCO2 40)
– - pCO2 40 mmHg → Respiratoria →
Compensación renal (bicarbonato 24)
ERRNVPHGLFRVRUJ

118. 118
Alteración del equilibrio ácido- base
↑
↓
↑
Alcalosis mixta
↓
↑
↓
Acidosis mixta
(metabólica y
respiratoria)
↓
↓
N
↑
Alcalosis
respiratoria
↑
↑
↑
↑
Alcalosis metabólica
↑
↑
↓
Acidosis respiratoria
↓
↓
↓
↓
Acidosis metabólica
Bicarbonatos
pCO2
EB
pH
Situación
fisiopatológica
ERRNVPHGLFRVRUJ

119. 119
Acidosis metabólica
• Causas:
• Producción excesiva ácidos en el organismo Acidosis
diabética (cetosis), cetosis alcohólica, Acidosis láctica
• Insuficiente eliminación de H+: Insuficiencia renal
aguda, alguna nefropatías crónicas
• Excesiva eliminación de bicarbonatos: Perdida
digestiva por diarreas fístulas, perdida renal
• Producción excesiva de ácidos orgánicos por
enfermedades hepáticas, alteraciones endocrinas, shock,
intoxicación por fármacos (salicilatos, metanol)
• Signos y síntomas
• Respiración rápida y profunda
• Aliento con olor a frutas
• Cansancio, cefalea., abotargamiento
• Nauseas, vómitos, y coma en casos extremos
ERRNVPHGLFRVRUJ

120. 120
Acidosis respiratoria
• Causas:
• Depresión del SNC por fármacos, lesión o
enfermedad.
• Descenso ventilación respiratoria: Asfixia
• Hipoventilación por
– Enfermedad pulmonar (neumonia, EPOC)
– Cardíaca
– Musculo esquelética o neuromuscular (miopatía,..)
• Signos y síntomas
• Diaforesis (sudoración excesiva), cefaleas,
confusión, taquicardia,, intranquilidad y nerviosismo
ERRNVPHGLFRVRUJ

121. 121
Alcalosis metabólica
• Causas
• Vómitos prolongados
• Pérdida de potasio por ∆ excreción renal
(diuréticos)
• Exceso de ingesta bases (Sodredosificación
de bicarbonato sódico)
• Signos y síntomas
• Respiración lenta y superficial
• Hipertonía muscular, inquietud,
• Confusión, irritabilidad
• Incluso en casos graves, coma
ERRNVPHGLFRVRUJ

122. 122
Alcalosis respiratoria
• Causas:
• Hiperventilación alveolar de origen central (por
ej. Estimulación centros respiratorios en
intoxicación con salicilico
• Hiperventilación alveolar secundaria a hipoxia
(asma fiebre, insuficiencia hepática,)
• En respiración asistida (hiperventilación en
ventilación mecánica
• Hiperventilación por emociones
• Signos y síntomas
• Respiraciones rápidas
• Parestesias
• Ansiedad y fasciculaciones
ERRNVPHGLFRVRUJ

123. ESTUDIO DE LA FUNCIÓN
HEPÁTICA
ERRNVPHGLFRVRUJ

124. 124
Funciones hepáticas
• Producción de bilis
• Regulación del Metabolismo de los carbohidratos
– Gluconeogénesis, glucógenolisis, glucogenosíntesis
• Eliminación de insulina y otras hormonas
• Regulación del Metabolismo de los lípidos
– Síntesis de colesterol, producción de Triglicéridos
• Síntesis de proteínas y factores de coagulación
• Producción GR en feto en 1er trimestre embarazo
• Neutralización de toxinas
• Transformación de amonio en urea
• Función de almacenamiento, Deposito de glucosa
(glucógeno), Fe, Cu, Vit B12,…
ERRNVPHGLFRVRUJ

125. 125
2. Bilirrubina : Degradación del grupo hemo
Hemo oxigenasa
Hemo
Biliverdina
Biliverdina reductasa
Bilirrubina
Sistema
retículoendotelial
ERRNVPHGLFRVRUJ

126. 126
2. Bilirrubina
• En sangre: Bilirrubina unida a albúmina
• En hígado:
• Alb-bilirrubina →Bilirrubina libre
• Bilirrubina libre →Bilirrubina conjugada con ácido
glucurónico (glucoroniltransferasa)
En intestino
• Bilirrubina conjugada : B (+ glucuronico )→
Urobilinógeno→ estercobilinógeno y estercobilina
(color de heces)
• Una parte de Urobilinogeno a sangre →
– hígado : Circulo enterohepático de los pigmentos
biliares
– riñón →Urobilina (color de orina)
ERRNVPHGLFRVRUJ

127. 127
Degradación del hemo y formación de pigmentos biliares
Sistema
retículoendotelial
Hígado
Bilis
Sangre
Heces
Riñón
Orina
Estercobilinógeno
Estercobilina
Urobilinógeno
Urobilina
Complejos albúmina
bilirrubina
Urobilinógeno
(incoloro)
Bacterias intestinales
Urobilinógeno
Urobilinógeno
Bilirrubina
Bilirrubina
Biliverdina
ERRNVPHGLFRVRUJ

128. 128
Determinación analítica de bilirrubina
• “Reacción de Van den Bergh”
• Dos fracciones de bilirrubina:
• B + reactivo (ASD) → Bilirrubina directa
(bilirrubina conjugada)
• B + reactivo + alcohol → Bilirrubina indirecta
(bilirrubina libre o no conjugada)
• Hiperbilirrubinemias por obstrucción: B Directa
• Pacientes con ictericia debida a hemolisis: B
Indirecta
• Niveles plasmáticos
– B Directa: ≤ 0.25 mg/dl
– B Total: ≤ 1.0 mg/dl
– Hiperbilirrubinemia 1 mg/dl (2 mg/dl Ictericia)
– Hiperbilirrubinemias conjugadas y no conjugadas
ERRNVPHGLFRVRUJ

129. 129
Hiperbilirrubinemias no conjugadas
• Prehepática: Anemia hemolítica, mala eritropoyesis
• Hepática:
• Síndrome de Gilbert: disminución de glucoronil-
transferasa. Ictericia leve
• Síndrome de Cliger-Najjar
– Tipo I: Deficiencia total de la enzima. Ictericia
no conjugada grave “Kernicterus”.(En RN
intoxicación crebral de B no conjugada)
– Tipo II: Deficiencia parcial de la enzima.
• Ictericia neonatal
• Ictericia secundaria
ERRNVPHGLFRVRUJ

130. 130
Hiperbilirrubinemias conjugadas
• Trastornos de excreción hepática: Defectos
genéticos o adquiridos
– Trastornos hereditarios: Síndrome de Dubin
Jonhson, Síndrome de Rotor
– Colestasis intrahepática:
– Cierto fármacos
– Hepatitis vírica, alcoholismo, cirrosis
– Ictericia del embarazo
• Posthepática:
– Obstrucción del árbol biliar extrahepático por:
Tumores, piedras o cálculos biliares. La B
regurgita a sangre y aumenta la Bilirrubina D.
Heces sin color
ERRNVPHGLFRVRUJ

131. 131
Patologías del hígado
• Hepatitis: por infecciones bacterianas o víricas,
agentes tóxicos (alcohol, drogas,)
• Cirrosis: Alcoholismo, hepatitis y mal nutrición
• Colelitiasis: Cálculos biliares (colesterol o
pigmentos biliares)
• Colecistitis: Inflamación vesícula biliar
• Colangitis: Inflamación conductos biliares por
infección: fiebre, ictericia, dolor
• Déficits congénitos: Porfirias, hemocromatosis
• Sídrome de Reye: Tras tomar aspirina en
enfermedad vírica. Vómitos, confusión, exantema.
Infiltración grasa hígado y encefalopatía
ERRNVPHGLFRVRUJ

132. 132
Alteraciones analíticas
• Alteración: Bilirrubina, Enzimas
hepáticas, proteínas sintetizadas en
hígado, lípidos, algunos factores de
coagulación
• Hepatitis autoinmunes: valoración de
anticuerpos
• Neoplasias: marcadores como
alfafetoproteína
ERRNVPHGLFRVRUJ

133. 133
5. Principales enzimas séricas en la
evaluación de las hepatopatías
Se ordenan según cambios producidos en los
niveles enzimáticos, por la patología padecida
• Grupo I: Enzimas mas aumentados en ictericia
ostructiva que en hepatitis aguda:
– FA, LAP, 5`-Nucleotidasa y GGT
• Grupo II: Mas aumentados en hepatitis aguda
que en ictericia ostructiva:
– AST (GOT), ALT (GPT), OCT, ICD, aldolasa,..
• Grupo III: Niveles poco elevados o normales en
hepatitis e ictericia:
– LDH, CPK, lipasa, lecitinasa,..
• Grupo IV: Niveles disminuidos en hepatitis
aguda y normales o algo disminuidos en ictericia
obstructiva: Colinesterasa (CHE)
ERRNVPHGLFRVRUJ

134. 134
FOSFATASA ALCALINA
FAO: Isoenzima ósea marcador actividad ósea
FAL: FA leucocitaria, se usa en clínica para FA sérica
• En diagnostico diferencial de la ictericia, se ∆ en
ictericia obstructiva y es cuando obstrucción es
completa. Pacientes ictéricos con ↑FA: problema
posthepático, tb ++ ictericia hepatocelular.
• ∆ FA +++ no ictéricos con enf hepatobiliar (carcinoma
hepático, primario o metastásico, amiloidosis) o en
oclusíón colédoco, con poca elevación de Bilirrubina
• En cirrosis alcohólica valores normales
• En cirrosis biliar mas elevados
• FAL ∆ niño, embarazo y 50 años
• Métodos cinéticos: 98-279 U/L, en niños: 250-775 U/L
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135. 135
Transaminasas
aa1 + α-KG –--- aa2+ Glutamico
• AST (GOT) (M≤31 UI/L ; H≤37 U/L)
• Tej cardiaco, hepático, musc., renal y cerebral
• ∆ : enf hepáticas (necrosis, carcinoma, ict. Obstr.),
infarto. hemolisis, pancreatitis, necrosis musculo
esquelético, renal y cerebral
• Infarto: ∆ despues de 6 h, hasta 4-6 dias, Max a 36 h. La
ALT (GPT) aumenta poco
• ALT (GPT) (M≤32 UI/L; H ≤42 U/L)
• Alto contenido en hígado: Para valoración enfermedad
hepática.
• En necrosis 500 UI/l;
• En ictericia posthepática, colestasis, carcinoma
metastásico, cirrosis y hepatitis alcohólica ≈ 300 UI/l
ERRNVPHGLFRVRUJ

136. 136
Gamma-Glutamil-Transpeptidasa
(GGT) regula transporte de aa y péptidos a través
membrana celular y metb glutation
• Hígado, riñón, bazo y prostáta
• Principal marcador de la colestasis y paralela a FA en
algunas enf, hepáticas.
• No ∆ en enf óseas (como FA)
• Nivel normal de GGT y alto FA: Enf esquelética
• ∆ GGT y ∆ FA : enf hepática
• Buen marcador del alcoholismo, se eleva tras poca ingesta
(útil para evaluar alcohólicos en rehabilitación)
• ∆ En muchos tratamientos farmacológicos (barbitúricos,
antiepilépticos, )
• Se ∆ 4-10 dias tras infarto, no está clro porque, quizas
por lesión hepática asociada
• M 32 U/L; H 50U/L
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137. 137
Enzimas séricas
• Unidad de actividad enzimática (U): cantidad de
enzima que cataliza la conversión de 1 µmol de
sustrato en un minuto. Actividad Específica: nº de
unidades de enzima por mg de proteína
• Factores que regulan su actividad:
• Cambio en el pH: pH óptimo
• Cambios en la Tª: cada 10º C, se duplica velocidad
• Presencia de Cofactores: Fe²⁺, Mg²⁺ ,Mn ²⁺,..
Moléculas orgánicas (coenzimas)
• Presencia de inhibidores
• Concentración de sustratos
• Modulación alostérica
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138. Principales enzimas e
isoenzimas de interés clínico
Isoenzimas: Son enzimas con distinta
estructura y función similar,
actuando en tejidos distintos , o
compartimentos celulares distintos,
(codificadas por genes distintos)
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139. 139
AMILASA
• Rompe enlaces α-1,4 glucosídicos
• En páncreas y saliva, fundamentalmente
• Interferencias: Hemolisis, saliva y sudor, Agentes quelantes
(citrato y EDTA)
• Hiperamilasemia: Pancreatitis aguda
– Pancreatitis aguda: Se eleva a las 6 h, 5-6 veces valor
normal. A los 2-5 dias valores normales. Amilasa urinaria
se incrementa rápidamente.
– Pancreatitis crónica, Se eleva; pero se ∆ más la lipasa.
– Carcinoma de páncreas
• Hipoamilasemia
– Destrucción páncreas, lesión hepática grave, Grandes
quemaduras, Sindrome de Down,..
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140. 140
LIPASA
• Sobre uniones ésteres de TG. Estimulada por Ca y
sales biliares:
• Se produce ++ en páncreas. En menor cantidad
en intestino, faringe, riñón y bazo.
• Hiperlipasemia
– Pancreatitis aguda (max aumentos), mas lento
que la amilasa a las 24-48 h, max a los 4 días,
elevada 2-3 semanas. Menos sensible qque la
amilasa sérica pero si es positiva confirma el
diagnóstico.
– Carcinoma páncreas, pancreatitis crónica,
pancreatitis por fármacos, insuficiencia renal,
alcoholismo crónico,..
• Hipolipasemia
– Fisiológica en ultimo trimestre embarazo,
Tuberculosis, Diabetes Mellitus
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141. 141
CREATIN FOSFOQUINASA, creatin quinasa (CPK,CK)
• Rompe fosfocretina dando P para síntesis de ATP
• Tres isoenzimas: CK-BB (cerebro), CK-MM
(músculo) y CK- MB (corazón, 6% CK total).
• Actividad aumenta:
– Miopatías congénitas: Marcador bioquímico de
distrofia muscular progresiva
– Infarto de miocardio: CKMB, (trasaminasas y
LDH)
– Ejercicios fuertes y prolongados En plasma de
adulto la actividad CK se debe casi en exclusiva a la
actividad CK-MM. Con el daño muscular ∆ actividad
CKtotal y al aumento de actividad en la isoforma CK-MB,
generalmente alrededor de un 6%, y así una actividad
plasmática de CK elevada con una fracción CK-MB
superior al 6% suele asociarse a un daño miocárdico.
• Actividad disminuye:↓masa muscular
(envejecimiento, desnutrición), procesos reumáticos
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142. 142
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
Reduce el piruvato a lactato.
• Se libera en plasma tras destrucción celular, pero
marcador poco específico
• 5 isoenzimas
– LDH1 (H₄) : corazón, predominante en infarto
miocardio
– LDH2 (H₃M) : Sistema reticulo endotelial
– LDH3 (H₂M₂) : Pulmones, bazo, páncreas,
– LDH4 (M₃H) : Riñón, placenta,..
– LDH5 (M₄): Hígado y músculo estriado.
Caracteristica afecciones hepáticas
• Infarto miocardio cifras altas en 1ª 24h. Elevadas
10-14 días, pero casi no se usa, reemplazada por
TROPONINA
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143. 143
TROPONINAS I y T
• Son proteínas no enzimáticas
• No están en plasma, generalmente
• Marcadores bioquímicos de elección en el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio
• Aumentan en:
• Síndrome coronario agudo: (necrosis miocárdica
por isquemia aguda). Elevación entre 3-8 h,
máximo 14 h y luego otro pico 3-5 días.
Persisten, troponina I: durante 7-10 días, la
troponina T 10-14 días (menos específica)
• La T puede aumentar en traumatismos
musculares
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144. 144
COLINESTERASA, esterasa de acetilcolina (CHE)
• Tipo I: Acetilcolinesterasa, colinesterasa
eritrocitica. Sustrato Acetilcolina
• Tipo II: Pseudocolinesterasa (CHE) o colinesterasa del suero
y plasma Sustrato butirilcolina. También, Acetilcolina
• CHE disminuida: Hipoproteinemias, hipoalbuminemias
(cirrosis, anemia perniciosa). Insuficiencia hepática.
Intoxicación por insecticidas organosfosforados.
- Identificar pacientes sensibles a succinilcolina
(miorrelajante), por déficit congénito
• Numerosos neurotóxicos inhibidores de la colinesterasa:
salivación, ojos llorosos, espasmo musculares y finalmente
muerte (según dosis). “Armas bioquímicas” (gas sarín). Veneno
serpiente es un inhibidor de colinesterasa
• CHE aumentada: S. nefrótico, diabéticos obesos,
hiperlipoproteinemia tipoIV, miastenia gravis
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145. 145
FOSFATASA ÁCIDA
• Hidroliza el fosfato de p-nitrofenilo (a pH ≈ 5)
• Origen: próstata (1/3), hígado, hueso, páncreas,
riñón, hematíes y plaquetas.
• La F ácida prostática se diferencia del resto por
que es inhibida con L-tartrato sódico
• F ácida total ≤10 U/L; F ácida prostática ≤ 3.5U/L
• Cifras elevadas:
– Carcinoma prostático metastatizado.
– Monitorización tratamiento del cáncer de
próstata
– Hiperparatiroidismo primario y distintas
metástasis incluida enfermedad de Hodking. En
algunas leucemias linfoblásticas, enfermedad de
Gaucher, trombosis,….
ERRNVPHGLFRVRUJ

146. 146
ALDOLASA
• Liasa. Formación de fructosa
• Para diagnóstico clínico de enfermedades,
musculares. Es muy inespecífica
• Aumenta en distrofia muscular, hepatitis,
carcinoma prostático, infarto y pancreatitis
• En la distrofia muscular progresiva se eleva
de 5 a 10 veces en la fase inicial de la
enfermedad y luego, paulatinamente,
desciende
ERRNVPHGLFRVRUJ

147. 147
Sistema renal
• Función limpieza y equilibrio químico sangre
– Túbulo renal
– Filtración
– Reabsorción
– Secreción
• Hormonas liberadas:
– Eritropoyetina
– Renina
– Vitamina D (forma activa)
• Unidad funcional: Nefronas
– Corpúsculo renal o de Malpighi
• Glomérulo
• Cápsula glomerular o Cápsula de Bowman
ERRNVPHGLFRVRUJ

148. 148
Alteraciones de la función renal :
• Causa Prerrenal: Disminución del flujo
sanguíneo renal
• Causa Renal: Daño o destrucción glomerular o
tubular
• Causa Postrrenal Aumento presión intracapsular
glomerular por obstáculo a expulsión orina
(cálculo, estenosis, neoplasia)
• Valoración de: Urea, ácido úrico y Creatinina
• Análisis sistemático de la orina
ERRNVPHGLFRVRUJ

149. 149
2. Metabolitos implicados en la función renal:
UREA: Producto final del metabolismo de proteínas
• Elevación de urea en sangre (uremia)
– ↓Vol plasmático: Deshidratación, hemorragia
– Catabolismo proteico excesivo (DM, tirotoxicosis,
infecciones, hiperfunción adrenocortical) retención
urea
– ↓ Capacidad concentración del riñón
(nefropatías, toxicidad)
• Valores bajos de Urea: Embarazo, acromegalia,
inanición
• Niveles de urea no solo son indicativos de función renal
dependen de dieta e integridad hepática
• Uremia: Insuficiencias renales progresivas
• Métodos analíticos: Ureasa: (NADH-- NAD, 340 nm)
ERRNVPHGLFRVRUJ

150. 150
Metabolitos implicados en la función renal:
Ácido Úrico
Catabolismo de bases púricas
• Fuentes exógenas y endógenas
• Acumulo de ácido úrico en articulaciones (gota)
TOFOS o a nivel renal (litiasis)
• Hiperuricemia asintomática
• Gota primaria: error congénito del
metabolismo.
• Gota secundaria: leucemia, insuficiencia renal y
dieta rica en proteínas
• Método analítico: Enzimático-colorimétrico.
Uricasa
ERRNVPHGLFRVRUJ

151. 151
Metabolitos implicados en la función renal:
Creatinina
Catabolismo de aminoácidos: Gly, Arg y Ornitina
• Creatina -- anhídrido de creatina: Creatinina, pasa
a sangre y es filtrada por el glomérulo
• Representa la filtración glomerular y excreción
tubular activa. Se usa mejor que la urea al ser
independiente del metabolismo proteico y de la hidratación
• Aumenta en sangre en insuficiencia renal,
Enfermedades musculares severas y en el
hipertiroidismo. En personas deshidratadas, Es
menos útil en valoración de efectividad de la hemodiálisis,
al tener aumentos y descensos mas lentos
• Método analítico: Reacción de Jaffé
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152. 152
Aclaramiento renal de metabolitos
• Clearance o Depuración de una sustancia:
“Volumen de sangre depurado de una
sustancia, mediante la actividad renal y en una
unidad de tiempo (1 min)”
• Útil para determinar frecuencia diálisis y
evaluar la velocidad de progreso de una
enfermedad renal
• Valores disminuidos: Glomérulonefritis,
necrosis tubular aguda del riñón, pielonefritis,
riñón poliquístico, disminución flujo arterial
por shock
ERRNVPHGLFRVRUJ

153. 153
Aclaramiento renal de creatinina:
Valoración filtración glomerular.
– O=[creatinina] en orina de 24h, en mg/dl
– V= volumen de orina por minuto
– S= [creatinina] en sangre, en mg/dl
Aclaramiento de urea, igual. Ambos: aclaramiento
endógenos
• Aclaramiento exógeno: por infusión continua en
vena de la sustancia que ha de aclararse (Ej:
Aclaramiento de Insulina)
O x V
S
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154. 154
3. Análisis sistemático de orina
Indicaciones:
• Componentes, cantidad y proporción
• Análisis físico-químico, sedimento,
cuantificación soluto (24 h), análisis
microbiológico
• Toma de muestras:
• Lavado minucioso previo, recipiente estéril
• primera orina de la mañana descartando la
primera parte
• De 24 horas: Refrigerar cada micción y al final
se mezclan
ERRNVPHGLFRVRUJ

155. 155
Interpretación de las características
físico-químicas de la orina
• Volumen: Diuresis normal 700-2000 ml/24h
– Oliguria: ↓volumen urinario 50-300 ml/24h
– Poliuria Vol 2000ml/24h
– Anuria falta de emisión orina, o 50 ml/24h
• Aspecto/turbidez
– Sedimento blanquecino: fosfatos, carbonatos
– Sedimento rojizo: uratos
– Aspecto gelatinoso: leucocitos (piuria)
– Aspecto opalescente: uniforme (bacterias), no
uniforme (secreción vaginal y/o moco)
– Turbidez con sedimento rojo: hematies
– Espuma: proteínas
ERRNVPHGLFRVRUJ

156. 156
• Color: Normal amarillo-ambar (según concentración)
– Incolora o muy clara: D insipida, poliuria
– Marrón: hepatitis o cirrosis hepática
– Amarilla-verdosa, amarilla-marrón: Ictericia
– Amarillo oscuro: Fiebre aguda (cuerpos cetónicos)
– Lechosa: infecciones
– Naranja: medicamentos (antibióticos)
– Orina Rojiza: rojo –ladrillo: uratos, rojo-turbio:
Hematuria, rojo-claro: hemoglobinuria, o medicamentos
– Negra: muy raro, melanina o ácido homogentísico
• Olor: característico, ligeramente amoniacal
– Putrefacto: infecciones
– Acetona: cetoacidosis diabética o tras empacho
– Olores carcteristicos en errores congénitos del
metabolismo
ERRNVPHGLFRVRUJ

157. 157
• Densidad: Normal 1.010-1.030
– Densidad alta 1.030. Por patologias con
desequilibrio hídrico (diarreas, vómitos,..),
alteraciones renales o fiebre
– Densidad baja 1.010. Diabetes insípida o
alteración renal diversa. Si es fija baja
“Isostenuria” , indica daño renal grave
• pH: 4.5-8.
– Mas bajo después ayuno nocturno y mas alto despues de
comidas
– Acidez urinaria: Dietas ricas en carne, fiebre, DM,
Acidosis metabólica, tuberculosis renal
– Alcalinidad urinaria: Dietas ricas en vegetales y
cítricos, ülceras gastricas, tratamiento con antiácidos,
cistitis por bacterias que producen ureasa (ej. Proteus)
ERRNVPHGLFRVRUJ

158. 158
Componentes anormales de la orina:
Examen Bioquímico
• Proteínas: 100-150 mg/dia .
• Proteinuria, eliminación proteinas en orina en
cantidades mayores, por lesión glomerular
– Proteinuria intensa 4 g/día. S. nefrótico,
glomerulonefritis.
– Proteinuria moderada 0.5-4 g/día. Enf renales
menos graves (Nefropatía diabética)
– Proteinuria leve 0.5 g/día Lesiones incipientes
• Glucosa
• Glucosuria: Aumento glucemia por encima del umbral
renal o cuando alteración renal y hay normoglucemia
ERRNVPHGLFRVRUJ

159. 159
• Cuerpos cetónicos
– Ácido Acetil acético, β-hidroxibutirico y Acetona
– Cetonuria Sobrecarga lípidos en dieta, fiebre alta,
vómitos, ayuno, DM, poco consumo H de C
• Hemoglobina
– Enfermedad renal de vías altas, anemia hemolítica
infecciones como malaria
• Pigmentos biliares
– Bilirrubina y biliverdina por disfunción hepática: Ictericia
obstructiva. Hepatitis, hepatotoxicidad
• Urobilinógeno
– En enfermedades hepáticas y en anemias hemolíticas
• Nitritos
– Crecimiento bacteriano. Su ausencia no descarta
infección
ERRNVPHGLFRVRUJ

160. 160
ALTERACIONES ENDOCRINAS
• ENDOCRINOLOGÍA:
• “Ciencia que estudia las secreciones
internas de nuestro organismo,
llamadas hormonas”
• Eje hipotálamo-hipofisario
• Eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo
• Eje hipotálamo hipofisario-suprarrenal
• Eje hipotálamo-hipofisario-gonadal
ERRNVPHGLFRVRUJ

161. 161
Eje hipotálamo-hipofisario
Hipotálamo + hipófisis :unidad funcional, en base encéfalo
• HIPOTÁLAMO
• Función nerviosa y otra función endocrina
• Contiene células neurosecretoras
• Controla la mayoría de secreciones endocrinas
• Elabora y libera principalmente hormonas reguladoras que
controlan la hipófisis
• HIPOFISIS
• Desciende desde el hipotálamo. Consta de:
• Hipofisis anterior,adenohipófisis, Conexiones vasculares
con hipotálamo, fabrica y secreta hormonas: reguladoras
(crecimiento, reproducción y metabolismo intermediario)
• Hipófisis posterior, neurohipófisis, Conexiones nerviosas
con hipotálamo, secreta hormonas pero no fabrica ninguna
ERRNVPHGLFRVRUJ

162. 162
Hormonas producidas por hipotalámo
• Hormona liberadora de corticotropina CRH es activadora
de la secreción hipofisiaria de ACTH
• Hormona liberadora de la Somatotropina (hormona del
crecimiento) (GHRH) Sus efectos son bloqueados por la
somatostatina y potenciados por los glucocorticoides.
• Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH ó LHRH)
estimular la producción y liberación de FSH y LH.
• Hormona liberadora de tirotropina (TSHRH), estimula la
secreción de TSH mediante el incremento del calcio
citoplasmático libre también estimula la liberación de
prolactina.
• Factores liberadores de prolactina (PRL).
• Hormona inhibidora de Somatotropina GH (GHRIH o
somatostatina)
• Hormona inhibidora de prolactina PIH
ERRNVPHGLFRVRUJ

163. 163
HIPOFISIS
• Con excepción de las hormonas pancreáticas,
gastrointestinales y reguladoras del calcio, la
hipófisis ejerce un control sobre todas las glándulas
endócrinas del organismo (a su vez, la hipófisis, se
encuentra regulada por el hipotálamo por medio de
sus neurohormonas) por lo que se le ha denominado
director de orquesta endocrinológico.
• La hipófisis anterior, mediante sus mensajeros
químicos regula el crecimiento y la función de
diversas glándulas endocrinas (tiroides, corteza
suprarrenal, gónadas, etc.) e influyen en el
metabolismo de otros tejidos blancos.
• La hipófisis posterior produce hormonas que
regulan el equilibrio del agua y el flujo de leche de
la glándula mamaria durante la lactancia.
ERRNVPHGLFRVRUJ

164. 164
ERRNVPHGLFRVRUJ

165. 165
Alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis
(Puede afectar a todo el conjunto, pero generalmente
hipófisis, lugar donde se secretan las hormonas)
Causas de las alteraciones
• Tumor primitivo (adenomas)
• Metástasis (cáncer pulmón)
• Traumatismos del hipotálamo
• Malformaciones congénitas
• Procesos infecciosos (meningitis)
• Procesos infiltrativos (sarcoidosis)
• Tratamientos radiológicos o malnutrición
Trastornos principales: Exceso o déficit de hormonas
• Afectan a los distintos ejes neuroendocrinológicos de
forma variable.
ERRNVPHGLFRVRUJ

166. 166
Hormonas de la Neurohipofisis:
Vasopresina (ADH) y oxitocina
• ADH:(hormona antidiurética) Estimula la
reabsorción de agua en los túbulos colectores
renales (también en equilibrio hidrosalino: cortisona,
hormona tiroidea, somatotropa y ALDOSTERONA)
• Su secreción sincronizada con las necesidades
del organismo
• Disminución osmolaridad plasmática inhibe su
secreción, eliminándose agua por orina y a la
inversa.
• SN actúa sobre hipotálamo: emociones, dolor,
Tª ambiental, esfuerzo muscular: ∆ ADH
• Oxitocina. Estimula liberación de leche de las
mamas, y contrae útero en el parto.
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167. 167
Alteraciones hormonas de la neurohipófisis:
• Diabetes insípida
• Poliuria, con baja densidad. La consecuencia mas grave:
Encefalopatía hipertónica.
• Falta de ADH:
– a) Falta síntesis hipotalámica (D insípida craneal)
– b) Alteración receptor ADH en túbulos renales (DI nefrogénica)
• Prueba de deshidratación o deprivación hídrica.
– No lleva a la concentración de la orina
• Estimulación con vasopresina, se reduce poliuria si
trastorno es hipotalámico
• Administración suero salino hipertónico. ∆ secrec ADH, si
hay DI alta Osmolaridad y no se segrega ADH
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168. 168
Alteraciones hormonas de la neurohipófisis:
• Síndrome de secreción inadecuada de
vasopresina
• Alta secreción de ADH (poliuria, pero
hiponatremia y ↓Os plasmática, con ↑Os
urinaria y natriuria)
• Causas; secreción ectópica de ADH (tumores
pulmonares, meningitis, neumonía).
• Tratamiento con ciclofosfamida
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169. 169
Hormonas de la Adenohipofisis
• Somatotropina u Hormona de crecimiento (GH).
Estimula síntesis proteica directamente o mediante la
síntesis del factor de crecimiento similar a insulina, IGF-I
o somatomedina-C (se transforma GH en hígado)
– Deficiencia: menor crecimiento,
– Exceso acromegalia
• Prolactina (PRL), estimula desarrollo de glándula
mamaria, también gónadas y suprarrenales
• Tirotropina (TSH) controla la glándula tiroidea
• Corticotropina u Hormona adrenocorticotropa
(ACTH), controla la zona cortical de la glándula
suprerrenal.
• Las gonadotropinas (Gn) foliculoestimulante (FSH)
y luteinizante (LH), favorecen desarrollo de testículos
y ovarios
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170. 170
Alteraciones de las hormonas de la Adenohipofisis
- Por hipersecreción
- Por hiposecreción
• Trastornos del crecimiento (Alteraciones GH):
• Deficit de GH o deficiencias hormonas tiroideas y sexuales,
defectos nutricionales
• Pruebas de laboratorio para diagnóstico: Inmunoanálisis
– Secreción espontánea integrada de GH. Determinación a lo largo de
24h (la GH se libera a pulsos, vida media corta, varia estrés)
– Secreción estimulada con insulina Hipoglucemia insulinica (alteración
hipotalámica)
– Inhibición de la secreción por sobrecarga de glucosa
– Secreción de GH tras ejercicio intenso
– Secreción estimulada por L-dopa
– Clonidina
• Para establecer con seguridad el déficit debe observarse falta de
repuesta en al menos dos pruebas seguidas
• Para el diagnostico del exceso no debe bajar [GH] tras sobrecarga de
glucosa
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171. 171
Hiperprolactinemia
[PRL] ↑ en plasma, alteraciones ciclo menstrual, higonadismo en
varón, infertilidad, galactorrea, disfunción eréctil
• Causas:
– Alteración hipotalámica y por tanto déficit
hipofisario
– Adenoma hipofisario (la mas frecuente)
– Embarazo (causa fisiológica)
– Otras: fármacos antagonistas de receptores
dopaminergicos o que deplecionan la dopamina
• Diagnóstico: Prolactina basal
– valor límite: Hombres 20ng/ml, mujer 25 ng/ml
– 200-300 ng/ml sugiere Macroprolactinoma
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172. 172
• Hipofunción de la adenohipófisis
• Alteración crónica con pérdida
gradual de liberación de tropinas por
tumor generalmente
• Se manifiesta por Hipoglucemia en
ayunas [cortisol]↓, disfunción sexual
[testosterona]↓, hipotensión por
hiponatremia y bajas [T4]
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173. 173
GLÁNDULA TIROIDES Y
HORMONAS TIROIDEAS
• La glándula tiroides se localiza en la parte
anterior del cuello, bajo la nuez de Adán.
Tiene forma de mariposa y abraza a la
tráquea. Formada por 2 lóbulos que se
juntan en el centro. Formada por células
epiteliales cúbicas, en forma de pequeñas
bolsas que se conocen como vesículas o
folículos, llenas de una sustancia coloidal :
TIROGLOBULINA
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174. 174
• La proteína tiroglobulina es muy rica en yodo, se usa
para fabricar las hormonas tiroideas: múltiples
copias del aminoácido tirosina, conteniendo 3 o 4
átomos de I: Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).
• El I para fabricar hormonas tiroideas se encuentra
en pescados, mariscos, pan y sal yodada de mesa.
• La cantidad de tiroglobulina segregada por el
tiroides es controlada por la hormona estimulante
del tiroides: Tirotropina (TSH) que es regulada a
su vez por factor regulador de la TSH (TRH:
hormona liberadora de tirotropina), segregado por
el hipotalamo.
• La glándula tiroides además produce Calcitonina
implicada en el metabolismo del calcio
• Las glándulas paratiroides (adyacentes al tiroides)
produce PTH o parathormona, almacen y utilización
del calcio
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175. 175
Acciones de las hormonas tiroideas
• Las hormonas tiroideas son esenciales para la
función de cualquier célula del organismo.
• Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo,
• La frecuencia cardiaca, la tensión arterial,
• La temperatura corporal
• Desarrollo de SN central y periférico
• Contracción muscular
• La tasa metabólica del cuerpo, o sea, la velocidad
con la que la comida se convierte en Energía
– Síntesis y degradación grasas
– Sintesis de glucógeno y utilización glucosa
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176. 176
Principales alteraciones tiroideas
• La producción excesiva de hormonas tiroideas da
lugar al hipertiroidismo produce un aumento del
metabolismo
• El déficit de hormonas tiroideas o hipotiroidismo
se caracteriza por estados de letargo y ritmos
metabólicos más bajos
• Causas alteraciones tiroides
• Trastornos primarios de la glándula
• Trastornos secundarios del tiroides
• Defectos del eje neuroendocrino
• Defecto en el transporte y/o metabolismo
periférico de las hormonas tiroideas
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177. 177
En casos extremos se llama
Mixedema si no se trata: coma y
muerte
Larga duración: arritmias, tormenta
tiroidea
Mirada fija (exoftalmos)
Lentitud pensamiento, (bradipsiquia)
Temblor en las manos
Trast. menstruales, Disminución libido
Trastornos menstruales, anovulación
Intolerancia al frío
Intolerancia al calor
Voz ronca, habla lenta
Debilidad, cansancio
Estreñimiento,
Diarreas
Aumento peso (Edemas)
Pérdida de peso
Caída pelo cejas.
Nerviosismo, irritabilidad
Bocio
Insomnio
Piel seca, áspera, escamosa.
Sudoración intensa
Bradicardia
Taquicardia
HIPOTIROIDISMO (Secreción
insuficiente de hormonas tiroideas)
HIPERTIROIDISMO (Secreción
excesiva de hormonas tiroideas)
SINTOMAS DE LOS TRASTORNOS TIROIDEOS
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178. 178
HIPOTIROIDISMO (Mixedema)
• Trastornos de la hipófisis o de la misma glándula
tiroides
• Hipotiroidismo primario: Hipofunción glándula
tiroides, la hipófisis segrega altos niveles de
TSH. Representa el 95% de los casos
• Hipotiroidismo secundario; Hipotiroidismo
hipofisiario, Secreción insuficiente de TSH por la
hipofisis
• Hipotiroidismo Terciario: Hipotiroidismo
hipotalámico, defecto para producción normal de
TRH, el de frecuencia
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179. 179
Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis
crónica autoinmune
• Causa mas habitual de hipotiroidismo
• Reacción autoinmune de razones desconocidas,
creando Anticuerpos a componentes del tiroides,
que lo destruyen
• Mas frecuente en mujeres ( 45); pero aparece en
cualquier persona incluso niños y familiar
• Bocio: (aumento tamaño tiroides), difuso no
doloroso
• Tiroides Hipofuncionante en un 20% de los
pacientes
• Diagnóstico: Cuadro clínico, hipotiroidismo,
detección anticuerpos antitiroideos
• No existe Tto. específico, sino tto hormonal de
por vida
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180. 180
Hipotiroidismo por déficit de yodo
• Se asocia con cretinismo, Bocio en gran % de
la población, hipotiroidismo y alteraciones
mentales más conocido como hipotiroidismo
congénito, es una deficiencia inherente a la
función tiroidea que ocurre en uno de cada
6.000 nacimientos.
• En la mayoría de los casos, pero no en todos,
estos niños sufren retraso mental.
• Así como un tratamiento precoz previene el
retraso mental, una investigación dirigida a su
detección limita los efectos de esta
enfermedad.
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181. 181
Hipotiroidismo en situaciones
especiales
• Embarazo: tratamiento con con
evitorixina, pueden tener que
incrementar dosis. Hay que valorar
TSH cada trimestre y después del
parto
• Personas de edad avanzada. En
mujeres medida anual de TSH
• Hipotiroidismo Subclínico
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182. 182
HIPERTIROIDISMO (Tirotoxicosis)
Funcionamiento excesivo tiroides , TSH en sangre muy bajo.
Menos frecuente, exceso de TSH por hipófisis, (TSH alto)
• Causas
• Autoinmune: Ac antireceptores de TSH (E Graves)
• Tumores (adenomas) productores de H. tiroideas
• Hiperplasias (Bocio nodular tóxico)
• Destrucción glándula (tiroiditis subaguda)
• Tumores hipofisarios productores de TSH
• Aporte exógeno intencionado de hormona tiroidea
Bocio: Aumento del tamaño del tiroides. Puede ser difuso,
uninodular o multinodular. Funcionalidad del tiroides
normal (eutiroides) o anormal (hipo o hipertiroideo)
Causas: Exceso de TSH; si producción hormonal es
insuficiente la hipofisis ∆ secreción TSH. Tumores…
Nódulos tóxicos: Si es unico, adenoma tóxico, si son muchos
los nódulos : Bocio multinodular tóxico.
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183. 183
HIPERTIROIDISMO o Tirotoxicosis
• Enfermedad de Graves (Bocio difuso tóxico)
• Enfermedad autoinmune. Se producen Ac
antitiroideos, pero no se destruye la glándula
sino Ac contra el receptor de TSH
• Aumento tamaño tiroides de forma difusa:
Hipertiroidismo, exoftalmos (protrusión de los
ojos ) y lesiones piel (dermopatía)
• Pruebas bioquímicas:
– Elevación de hormonas tiroideas con ↓TSH
• Gammagrafía: demuestra el aumento de
captación de I por el tiroides
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184. 184
Pruebas analíticas para valorar
la función tiroidea
• Determinación hormonas tiroideas en
plasma. T4 libre, T3 libre, T4 y T3
• Determinación de TSH y captación
yodo
• Anticuerpos antitiroideos
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185. 185
Determinación de TSH (y captación
yodo para confirmación)
• ∆ Hipotiroidismo y ▼ hipertiroidismo
• Mas sensible que las hormonas al inicio del
trastorno
• A veces ▼TSH alteración hipotálamo-
hipofisaria (no siempre hipertiroidismo)
• Tumores pituitarios→ TSH causando
hipertiroidismo secundario → Determ. T4 libre
• Trat con corticoides o dopamina ▼ TSH
• Trat con Litio ∆ TSH
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186. 186
Otras determinaciones
• Anticuerpos antitiroideos
– Ac antiperoxidasa (Ac TPO) Hipotiroidismo: T Hashimoto
y tiroiditis atrófica
– Ac antitiroglobulina (Ac Tg). En áreas déficit I. Enf
autoinmune y control de trat con I en bocio endémico
– Ac antireceptor de TSH (Ac TR). Hipertiroidismo como
Enf de Graves y Hipotiroidismo. En embarazo riesgo
disfunción tiroidea fetal o neonatal
• Tiroglobulina: indica cel foliculares con actividad
biológica: Marcador tumoral para seguimiento
• Pruebas dinámicas: Captación de I marcado,
pruebas de estimulación de tiroides, gammagrafía
tiroidea
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187. 187
Determinación hormonas tiroideas en
plasma. T4 libre, T3 libre, T4 y T3
• T4 libre (FT4 ó T4L). Junto con TSH prueba
inicial estándar.
• ∆ TSH y T4L normal: hipotiroidismo subclínico
• T3 libre (FT3 ó T3L). Índice de hipertiroidismo
• T4 + T3 totales (libre + U a proteínas) valor.
∆T4 total sugiere hipertiroidismo y ▼
hipotiroidismo
• Algunos medicamentos las modifican:
– Antiinflamatorios no esteroideos ▼ T4 total,
– Estrógenos ∆ TGB—Tiroxina total y TSH =
– Glucocorticoides ▼T3 e inh TSH
– El yodo puede causar hipo e hipertiroidismo en personas
predispuestas
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188. 188
Uso clínico de la
determinación de la TSH
• Screening.
• Descartar bocio multinodular en ancianos cuando
TSH baja y revisar medicación.
• Control tratamiento con Levotiroxina. TSH y T4
libre. Después de cambio dosis 6 semanas antes
de determinar TSH, Determinación anual en
pacientes tratados
• Enfermos hospitalizados con enfermedades
graves no tiroideas se altera por tanto T4 libre
• Hipotiroidismo central
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189. 189
Interpretación de la relación
TSH/T4 libre
• Si la función hipotálamo-hipofisaria es normal
– HIPERTIROIDISMO: T4 libre ∆ y TSH ▼
– HIPOTIROIDISMO: T4 libre▼ y TSH ∆
• En disfunción tiroidea se altera antes la
TSH que la T4 libre
• En niños valores mas altos de TSH
• Embarazo: TSH ▼ en 1er trimestre y T3
y T4 totales ∆ a partir semana 16
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190. 190
CÁNCER DE TIROIDES
• CAUSAS DEL CÁNCER DE TIROIDES
• La causa del cáncer de tiroides no se conoce,
pero se han identificado algunos factores de
riesgo. Por ejemplo, las personas que hayan
recibido radiación en la cabeza o el cuello
durante la infancia tienen un riesgo mayor que la
población general de desarrollar cáncer de
tiroides, y por ello se aconseja que se revisen
cada 1 ó 2 años por este motivo.
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191. 191
Signos y síntomas
• El síntoma más frecuente de cáncer de tiroides es un
nódulo que se nota en el cuello, y otros síntomas (dolor,
dificultar al tragar, ganglios) son raros e inespecíficos (se
pueden dar en otros muchos procesos leves).
• Ante un nódulo tiroideo, la única manera de saber si es
canceroso o no es examinarlo (punción con una aguja o
extirpación para biopsia ).
• Otras exploraciones frecuentes suelen ser una
gammagrafía tiroidea , que consiste en ingerir una pequeña
cantidad de yodo (I-131) o tecnecio (Tc-99m) radiactivos,
que se fijan en el tiroides, dibujándose las áreas anormales
en un registro; y la ecografía de tiroides , por la que se
produce una imagen informática del tiroides a partir de
los ecos generados por ondas de ultrasonidos.
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192. 192
FRECUENCIA Y TIPOS DE
CÁNCER DE TIROIDES
• Papilar. 60 % del cáncer de tiroides. Se
desarrollan a partir de células productoras de
hormonas tiroideas yodadas. De crecimiento
muy lento. Se suelen tratar con éxito, incluso si
existe diseminación local a ganglios linfáticos.
• Folicular. 17 % del cáncer de tiroides. También
se desarrollan a partir de células productoras
de hormonas tiroideas yodadas. Suelen ser
encapsulados, es decir, metidos dentro de
una membrana. Se pueden tratar con éxito,
aunque pueden ser difíciles de controlar si se
salen de la cápsula e invaden estructuras
vecinas.
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193. 193
• Medular. 5 % del cáncer de tiroides. Son
tumores que se desarrollan a partir de unas
células que producen hormonas tiroideas no
yodadas. De crecimiento muy lento, pero
mucho más difíciles de controlar que los
anteriores, porque se diseminan muy rápido. 1
de cada 10 casos de cáncer medular de
tiroides es familiar.
• Anaplásicos. 18 % del cáncer de tiroides, y se
dan a partir de los 60 años de edad. Son los
tumores de tiroides que más rápido se
desarrollan y se diseminan, y los más graves
de todos.
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194. 194
Tratamiento
• CIRUGIA. La extirpación total o parcial del
tiroides (o tiroidectomía) es el tratamiento más
frecuente del cáncer de tiroides no diseminado.
• Las principales complicaciones de la cirugía del
tiroides son el hipotiroidismo, es decir, una
función demasiado baja de la glándula; la
parálisis de cuerdas vocales; y la extirpación
accidental de las glándulas paratiroides
(localizadas detrás de la glándula tiroides), lo
que da como resultado una bajada del calcio
sanguíneo (las glándulas paratiroides regulan el
calcio).
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195. 195
• YODO RADIACTIVO. Se administra de una vez
en forma de cápsula; radia directamente el
tejido tiroideo, destruyéndolo. El I-131 puede
utilizarse a dosis altas en algunos cánceres
papilares o foliculares localizados.
• MEDICAMENTOS. Tras la cirugía del tiroides o
su ablación con yodo radiactivo, suele ser
necesaria la reposición de las hormonas tiroideas
con la hormona sintética levotiroxina
(Levothroid®).
• En algunos casos, cuando existe diseminación del
cáncer, puede ser necesario utilizar
quimioterapia. En todos los casos, será necesario
un seguimiento posterior regular.
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196. 196
Alteraciones endocrinas. Eje
hipotálamo-hipofisario-suprarrenal
Hormonas de la corteza suprarrenal
Se sintetizan a partir del colesterol, circulan unidas a
diversas proteínas
• Mineralcorticoides: Aldosterona. Modula
reabsorción de Na y excreción de K en el riñón.
– Se transporta por la albúmina
• Glucocorticoides: Cortisol y Corticosterona,
modulan la gluconeogénesis.
– Transportado por globulina fijadora de cortisol (CBG)
• Dehidroepiandrosterona (DHEA) colabora con
los andrógenos de las gónadas.
– Se transporta por la globulina fijadora de esteroides
sexuales (SHBG)
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197. 197
Catabolismo hormonas corteza
suprarrenal
• Aldosterona y Cortisol → Hidroxilación;
• Cortisol → Cortisona:
• Derivados hidroxilados se conjugan con
glucurónico: — 17 hidroxiesteroides
• Dehidroepiandrosterona → Sulfato de
DHEA → Androstenodiona y
Eticolanolona
– — 17 cetosteroides. Su medida en orina es
estimación de la secreción suprarrenal
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198. 198
Regulación secreción hormonas corteza
suprarrenal:
• ACTH: regula esteroides suprarrenales.
• El hipotálamo libera CRH → ACTH por hipófisis.
Su liberación es inhibida por el cortisol circulante
• Aldosterona regulada por mecanismos, poco
sensibles a ACTH
• Mecanismo Renina-angiotensina: ↓Pr arterial →
renina: Angiotensinógeno → angiotensina
I→enzima convertidora de la angiotensina →
angiotensina II
• Aldosterona: Mantenimiento de la volemia,
estimula absorción de sodio y agua y excreción
potasio, ∆ volumen fluido extracelular y
restablece Pr arterial
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199. 199
Efectos del Cortisol y glucocorticoides
• Met H de C: estimula gluconeogénesis y
disminuye captación Glu: hiperglucemia
• Met lipidico: Movilización ácidos grasos desde
tej adiposo
• Met proteico. ↓ reserva proteica
• Tej conjuntivo: pérdida de colágeno
• Tej óseo: Inhibe formación de hueso.
• Reducen absorción intestinal de calcio
• Favorecen crecimiento y diferenciación de
tejidos en tejidos fetales. En niños inhiben el
crecimiento
• Distribución y eliminación de agua
• SNC: euforia pero al prolongarse, depresión
• Disminuye inmunidad
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200. 200
Principales alteraciones de la corteza
suprarrenal
HIPERFUCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
• Adenoma, carcinoma, hiperplasia macronodular o
micronodular
• 1.Hiperproducción de esteroides androgénicos
– Hirsutismo, caída de cabellos, voz grave, aumento
musculatura,
• 2.Hiperaldosteronismo
– Hipertensión hipopotasémica
– Pruebas: Renina-aldosterona: Basal y tras ejercicio
• 3.Hipercortisolismo: Síndrome de Cushing
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201. 201
3. Hipercortisolismo: Síndrome de Cushing:
• Causas: Administración de corticoides exógenos y
el incremento producción de cortisol por tumores
hipofisarios como E de Cushing (∆ ACTH),
tumores suprarrenales o los ectópicos
• Trastornos principales:
– Aumento de peso, de predomino abdominal y de
instauración rápida
– Estrías rojo-vinosa en abdomen y tórax
– Alteraciones ciclo menstrual
– Hipertensión arterial
– Hipotrofia muscular miembros inferiores
• Pruebas de Laboratorio
• Cortisol plasmatico basal, Cortisol plasmatico tras
1 mg ó 8 mg de dexametasona la noche anterior,
Cortisol urinario libre (24 h), Cortisol en saliva
• ACTH basal
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202. 202
INSUFICIENCIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
(Insuficiencia adrenal o adrenocortical crónica)
• Daño en corteza suprarrenal. Causas variadas.
Puede ser:
• Insuficiencia crónica Enfermedad de Addison (enf
autoinmunitaria, hipofunción hipofisis, tratamiento
prolongado con glucocorticoides,…)
• Insuficiencia suprarrenal aguda Emergencia clínica,
shock, sida, (90% de glándula afectada para dar
síntomas)
• Hipotensión, hipoglucemia, debilidad y fatiga,
pérdida de peso involuntario, hiperpigmentación de
la piel (ACTH)
• Prueba laboratorio:
– Cortisol plasmático basal bajo y ACTH basal
elevado
– Prueba estimulación con ACTH, para confirmar el
diagnóstico ERRNVPHGLFRVRUJ

203. 203
Hormonas de la médula suprarrenal:
Catecolaminas: Adrenalina y noradrenalina
Alteraciones de la médula suprarrenal
• Feocromocitoma Tumor, secreción excesiva
de catecolaminas: Adrenalina y
Noradrenalina, dopamina y dopa, afectan a
Pr arterial , pricipal síntoma, frecuencia
cardiaca, sudoración: SN simpático.
• Diagnóstico difícil de confirmar, pero si es
hipertension es en paciente joven,
intermitente y asociado a otros síntomas se
miden por ejemplo catecolaminas en orina
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204. 204
Pruebas analíticas para valorar las
Principales alteraciones suprarrenales
• Ritmo circadiano. Hipercortisolismo se puede
medir por la tarde
• Elevación con estrés
• Aldosterona, sensible a la postura
• Determinaciones urinarias muestras de 24 h
• Cortisol, aldosterona, renina: inmunoanálisis.
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